Регуляция выделения

Содержание

Слайд 2

План: Методы исследования мочеобразовательной функции Общие принципы регуляции мочеобразования Гуморальная регуляция

План:

Методы исследования мочеобразовательной функции
Общие принципы регуляции мочеобразования
Гуморальная регуляция мочеобразования
Виды диуреза
Роль

почек в регуляции некоторых параметров гомеостаза
Нервная регуляция деятельности почек
Регуляция выведения мочи
Слайд 3

Процессы, происходящие в канальцах при происхождении по ним различных компонентов мочи

Процессы, происходящие в канальцах при происхождении по ним различных компонентов мочи

фильтрация

инулин

реабсорбция

секреция

глюкоза

норме)

ионы K+

фильтрация и реабсорбция

мочевина

фильтрация
и секреция

диодраст

Слайд 4

Состав мочи человека, г/сут (из расчета на 1200-1500 мл)

Состав мочи человека, г/сут (из расчета на 1200-1500 мл)

Слайд 5

Оценка экскреторной функции почек Клиренс(от англ. «clearance»-очищение)- коэффициент очищения. Клиренс вещества

Оценка экскреторной функции почек

Клиренс(от англ. «clearance»-очищение)- коэффициент очищения.
Клиренс вещества Х(СХ)-параметр, показывающий

какой объем плазмы очищается от вещества Х за 1 минуту, выражается в мл/мин.
СХ=V x UX/ PX
V-объем экскретированной мочи; UX - концентрация вещества Х в моче; PX - концентрация вещества Х в плазме крови;
Слайд 6

Клиренс определяют по: Инулину (полимер фруктозы) Си=125мл/мин на 1,73м2 Си=110мл/мин на

Клиренс определяют по:

Инулину (полимер фруктозы)
Си=125мл/мин на 1,73м2
Си=110мл/мин на 1,73м2
Креатинину
Маннитолу
Полиэтиленгликолю-400
Непороговые вещества-вещества, выведение

которых не зависит от их концентрации в крови, не реабсорбируется и не секретируется .
Пороговые вещества-вещества, для которых существует порог выведения-концентрация вещества в крови, при которой вещество не может полностью реабсорбироваться и выводится с конечной мочой (глюкоза, хлориды, Na, K, Ca, мочевая кислота)

Непороговые
вещества

Слайд 7

Величину реабсорбции определяют: RX= F x PX – V x UX

Величину реабсорбции определяют:
RX= F x PX – V x UX
F

- клубочковая фильтрация
PX -концентрация вещества Х в плазме крови
V -объем экскретированной мочи
UX -концентрация вещества Х в моче
Слайд 8

Канальцевая секреция Секреция – выделение в просвет канальца молекул, синтезированных в

Канальцевая секреция

Секреция – выделение в просвет канальца молекул, синтезированных в клетках

канальцев.
Величину секреции определяют:
SX = V x UX –F x PX
F - клубочковая фильтрация
PX -концентрация вещества Х в плазме крови
V -объем экскретированной мочи
UX -концентрация вещества Х в моче
Слайд 9

Общие принципы регуляции мочеобразования: Единство нервных и гуморальных механизмов; Зависимость мочеобразования

Общие принципы регуляции мочеобразования:
Единство нервных и гуморальных механизмов;
Зависимость мочеобразования от кровоснабжения

почек;
Зависимость работы почек от интенсивности обмена веществ;
Слайд 10

Гипоталамус – главный центр регуляции мочеобразования

Гипоталамус – главный центр регуляции мочеобразования

Слайд 11

Роль гипофиза и надпочечников в регуляции диуреза

Роль гипофиза и надпочечников в регуляции диуреза

Слайд 12

АДГ (вазопрессин) супраоптическое ядро реабсорбция ВОДЫ гиалуронидаза- фермент проницаемость апикальной мембраны

АДГ (вазопрессин)

супраоптическое ядро
реабсорбция ВОДЫ
гиалуронидаза- фермент проницаемость апикальной мембраны для воды
АДГ

+ V(2)-рецепторы базальной мембраны
клеток дистального сегмента и собирательных
трубок + G-белок активация
аденилатциклазы,образование цАМФ из АТФ
стимуляция протеинкиназы А,встраивание
аквапоринов в апикальную мембрану
ВОДА В КЛЕТКУ
Слайд 13

Избыток АДГ увеличение реабсорбции H2O понижение диуреза Механизм понижения диуреза при

Избыток АДГ
увеличение
реабсорбции
H2O
понижение
диуреза

Механизм
понижения
диуреза при
дегидратации
тканей

Осморецепторы
Волюморецепторы

Дегидратация
тканей

понижение
диуреза

АДГ

Слайд 14

Механизм повышения диуреза при гипергидратации тканей Недостаток АДГ уменьшение реабсорбции H2O

Механизм
повышения
диуреза при
гипергидратации
тканей

Недостаток
АДГ
уменьшение
реабсорбции
H2O
повышение
диуреза

Осморецепторы
Волюморецепторы

Гипергидратация
тканей

АДГ

Слайд 15

Минералкортикоид (клубочковая зона коры надпочечников) реабсорбцию и секрецию натрия калия и

Минералкортикоид (клубочковая зона коры надпочечников)
реабсорбцию и секрецию
натрия калия и

ионов водорода
Альдостерон + Цитоплазмотический рецептор
Ядро ДНК-зависимый синтез тРНК,образование
белков для транспорта Na синтез компонентов
натриевого насоса, ферментов цикла Кребса
Na входит в клетку ч/з апикальную мембрану из
просвета канальца, а К из клетки, за счет калиевой
Проницаемости базальной мембраны

Альдостерон

Слайд 16

Влияние на диурез альдостерона избыток альдостерона увеличение реабсорбцииNa+ вторичная реабсорбция H2O

Влияние на диурез альдостерона

избыток
альдостерона
увеличение
реабсорбцииNa+
вторичная
реабсорбция
H2O
понижение
выделения Na+
и мочи

натрий-чувствительные рецепторы

Недостаток

натрия

стимуляция
выделения
минералкортикоидов

Понижение диуреза
и натрийуреза

Слайд 17

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Слайд 18

Натрийуретический гормон вырабатывается миоцитами правого предсердия экскрецию Na, CI реабсорбции воды

Натрийуретический гормон

вырабатывается миоцитами правого предсердия
экскрецию Na, CI
реабсорбции воды в

канальцах
подавляет секрецию ренина
ингибирует эффекты ангиотензина II и альдостерона
расслабляет гладкие мышечные клетки мелких сосудов и АД
Факторы способствующие выделению гормона:
объема циркулирующей крови
воды в организме
Слайд 19

Регуляция выведения кальция и фосфатов Паратгормон – увеличивает реабсорбцию кальция и

Регуляция выведения кальция и фосфатов

Паратгормон – увеличивает реабсорбцию кальция и выведение

фосфатов, тормозит реабсорбцию натрия и секрецию водорода
Кальцитонин – уменьшает реабсорбцию кальция и фосфатов
Кальцитриол (образующийся в почках активная форма витамина D3)- способствует всасыванию кальция
Слайд 20

Анурия- прекращение образования мочи из-за резкого снижения АД и др Антидиурез-снижение

Анурия- прекращение образования мочи из-за резкого снижения АД и др
Антидиурез-снижение мочеобразования

за счет повышения реабсорбции воды (олигурия) .
Водный диурез- выделение с мочой большого количества воды (до 25 литров), наблюдается при недостатке АДГ (полиурия)
Осмотический диурез- выделение с мочой осмотически активных веществ (натрия, глюкозы) и воды (полиурия)
Слайд 21

Роль почек в поддержании водно-солевого равновесия в организме Регуляция соотношения калия и натрия

Роль почек в поддержании водно-солевого равновесия в организме

Регуляция соотношения калия и

натрия
Слайд 22

Роль почек в поддержании водно-солевого равновесия в организме Регуляция выделения воды

Роль почек в поддержании водно-солевого равновесия в организме

Регуляция выделения воды

Слайд 23

Гормоны, регулирующие реабсорбцию воды в канальцах Повышают проницаемость эпителия для Н2О

Гормоны, регулирующие реабсорбцию воды в канальцах

Повышают проницаемость эпителия для Н2О

(вазопрессин, пролактин, хорионический гонадотропин)
Меняют чувствительность клеточных R к вазопрессину (альдостерон, паратгормон, кальцитонин,)
Меняют осмотический градиент интерстиция мозгового вещества (паратгормон, инсулин, тироксин)
Меняют активный транспорт Nа, а за счет этого и воды (альдостерон, прогестерон, глюкагон)
Повышают осмотическое давление канальцевой мочи за счет нереабсорбированных осмотически активных веществ (контринсулярные гормоны)
Меняют кровоток по сосудам мозгового вещества (ангиотензин II, вазопрессин идр.)
Слайд 24

Роль почек в регуляции кислотно-щелочного равновесия Экскреция кислот почкой осуществляется за

Роль почек в регуляции кислотно-щелочного равновесия

Экскреция кислот почкой осуществляется за

счет 3-х компонентов:
Н2СО3 (результат вытеснения водородом натрия из бикарбонатов и реабсорбции Nа)
Титруемых кислот
Аммония (результат детоксикации аммиака)
Слайд 25

Иннервация почки

Иннервация почки

Слайд 26

Влияние симпатической нервной системы на мочеобразование Адресованы к адренорецепторам почечных сосудов,

Влияние симпатической нервной системы на мочеобразование

Адресованы к адренорецепторам почечных сосудов, вторичное

влияние на диурез
Реализуется через бета-адренорецепторы мембран клеток проксимальных и дистальных канальцев, активируют реабсорбцию глюкозы, натрия, воды
Оказывает трофическое влияние на клетки нефрона
Слайд 27

Регуляция канальцевой секреции Влияние симпатической нервной системы за счет изменения кровотока

Регуляция канальцевой секреции

Влияние симпатической нервной системы за счет изменения кровотока в

постгломерулярных капиллярах и энергетического обмена в клетках эпителия канальцев
Гормональная регуляция : усиление проксимальной секреции органических веществ за счет метаболических эффектов (соматотропин, тироксин, андрогены)
Слайд 28

Иннервация мочевого пузыря

Иннервация мочевого пузыря