Физиология кровообращения

полая вена

капилляры

капилляры

ноги

внутренние органы

вены

артерии

нисходящая аорта

нижняя полая вена

Круги кровообращения у человека

КСО

аортальный клапан открыт

митральный клапан закрыт; КДО

митральный клапан открыт

Объем левого желудочка (мл)

изометрическое сокращение

изометрическое расслабление

изгнание крови из желудочков

наполнение желудочков кровью

ударный объем

A→B: пассивное наполнение желудочков кровью и сокращение предсердий; B→C: изометрическое сокращение желудочков; C→D: изгнание крови из желудочков в аорту; D→A: изометрическое расслабление желудочков

КСО – конечносистолический объем КДО – конечнодиастолический объем

Фазы сердечного цикла

волокна, где щель сообщается с экстрацеллюлярным пространством

Схематическое изображение части вставочного диска сердечной мышцы млекопитающих

десмосомы межсаркоплазматической области диска

различных фаз потенциала действия клеток миокарда

Vm (mV)

потенциал действия

проводимость мембраны

фаз потенциала действия в клетках миокарда
Фаза 0: химические и электростатические силы обеспечивают вход ионов Na+ в клетку через быстрые Na+-каналы, что приводит к деполяризации. Фаза 1: химические и электростатические силы обеспечивают выход ионов К+ из клетки через ito- каналы, что приводит к возникновению ранней частичной гиперполяризации. Фаза 2: во время плато вход ионов Са2+ уравновешивается выходом ионов К+ через ito, iK, iK1-каналы. Фаза 3: химические силы обеспечивают выход ионов К+ через ito, iK, iK1-каналы, который превышает вход ионов К+ через те же каналы, обеспечиваемый электростатическими силами. Фаза 4: химические силы обеспечивают выход ионов К+ через iK, iK1-каналы, который слегка превышает вход ионов К+ через те же каналы, обеспечиваемый электростатическими силами.

Быстрые Na+-каналы

К+-каналы (ito)

Са2+-каналы, К+- каналы (ito, iK, iK1)

К+- каналы (ito, iK, iK1)

К+- каналы (iK, iK1)

и ПД

состояние различных каналов во время ПП и ПД

потенциал мембраны (мВ)

Потенциалы действия клеток водителя ритма

порог

время

ПП

ПД

K+ out

Ca2+ in

Ca2+ in

Na+ in

If-каналы открыты

большинство Са2+-каналов открыто

некоторые Са2+-каналы открыты, If-каналы закрыты

Са2+-каналы открыты, К+-каналы открыты

К+-каналы закрыты

левая ножки пучка Гиса

волокна Пуркинье

правый желудочек

в разных участках; цифры – время задержек возбуждения по отношению к атриовентрикулярному узлу, мс.

Строение проводящей системы сердца и хронотопия распространения возбуждения
SA – синоатриальный узел, AV – атриовентрикулярный узел. Цифры обозначают охват возбуждением отделов сердца в секундах от момента зарождения импульса в синоатриальном узле.

влево

Θ = 60°

Θ = 0°

Θ = 120°

Стандартные отведения, используемые при регистрации электрокардиограммы

желудочков

Связь между деполяризацией/ реполяризацией в сердце и ЭКГ

волокна желудочка

период относительной рефрактерности

Изменение возбудимости сердечной мышцы

образование циркуляции возбуждения в кольце, неоднородном по рефрактерности, (II)
А – место рождения волны, В – область АВС равноудаленная от А; СД – область повышенной рефрактерности; а – начало движения второй волны (вверху кольца показана область рефрактерности, выявленная первой волной (СД); б – блокирование второй волны, идущей влево (волна, идущая вправо, движется без помех); в – продолжение движения второй волны, идущей вправо (область рефрактерности СД перешла в состояние покоя); г – незатухающая циркуляция волны возбуждения

Аннигиляция (взаимное гашение) волн

атриальная деполяризация

внеочередная вентрикулярная деполяризация

атриальная фибрилляция

вентрикулярная фибрилляция

Примеры ЭКГ в норме и при патологии

связывания с миозином, находящиеся на актиновых филаментах. Сокращение начинается когда ионы Са2+ связываются с тропонином. Это открывает сайты связывания с миозином на актиновых филаментах.

сокращение желудочков

систола желудочков

ранняя диастола желудочков

поздняя диастола желудочков

систола предсердий

аортальный клапан открыт

аортальный клапан закрыт

аорта

дикротический подъем

давление в левом желудочке

давление в левом предсердии

митральный клапан открыт

митральный клапан закрыт

конечнодиастолический объем

конечносистолический объем

систола предсердий

систола желудочков

диастола желудочков

систола предсердий

опорожнения сердца при увеличении венозного притока

Схема опорожнения сердца при повышении артериального сопротивления

W – работа сердца
Q – ударный объем
P – артериальное давление
Vd – диастолический объем желудочка
Vs – систолический объем желудочка

Иллюстрация закона Франка-Старлинга

узел

ветви блуждающего нерва

цепочка паравертебральных симпатических ганглиев

Сердечный выброс (л/мин)

Давление в правом предсердии (мм. рт. ст.)

5

10

15

20

25

0

-4

0

+8

+4

максимальная симпатическая стимуляция

нулевая симпатическая стимуляция

нормальная симпатическая стимуляция

парасимпатическая стимуляция

Экстракардиальная иннервация

иннервация

симпатическая иннервация

адреналин надпочечников

влияет на

определяется

силой сокращения миокарда

которая

зависит от

сократимость

исходная длина мышечного волокна

венозный возврат

влияет на

сокращение скелетной мускулатуры

респираторная помпа

влияет на

Факторы, влияющие на сердечный выброс

понижение частоты, вызванное уменьшением крутизны нарастания потенциала в фазу 4 от а до б и, таким образом, увеличением времени, необходимого для достижения мембранным потенциалом порогового уровня (пунктирная линия). Б – изменения частоты, обусловленные повышением уровня порогового потенциала от I до II и увеличением длятельности цикла с а-б до а-в; видно также изменение частоты, вызванное увеличением потенциала покоя

узла

парасимпатические влияния на активность синоатриального узла

деполяризация

более быстрая деполяризация

гиперполяризация

более медленная деполяризация

нормальный

симпатическая стимуляция

нормальный

парасимпатическая стимуляция

Na+

Nа+-Са2+-обменник

сердечные гликозиды

К+

Na+

Na+-К+- насос

аденилатциклаза

Т-трубочка

Са2+

Са2+

Са2+

Са2+

Са2+-канал

Са2+ насос

саркоплазматический ретикулюм

фосфоламбан

сердечные гликозиды блокируют работу Na+-К+- насоса, что приводит к накоплению внутриклеточного Na+

подавление

активация

схематическое отображение передвижения ионов Са2+ во время и после сокращения сердечной мышцы

β – β-адренергический рецептор

состояния Са2+-каналов

увеличение входа Са2+ из внеклеточной жидкости

увеличение Са2+-АТФазной активности СР

увеличение запасов Са2+ в СР

увеличение извлечения Са2+ из цитозоля

увеличения выхода Са2+ из СР под влиянием Са2+ из цитозоля

увеличение силы мышечного сокращения

уменьшение длительности связи Са2+ с тропонином

уменьшение длительности сокращения

СР – саркоплазматический ретикулюм

Влияние катехоламинов на сокращение сердечной мышцы

соединены с манометрами (не показаны). Один из баллончиков соединен со шприцем (не показан), служащим для раздувания баллончика, растягивающего соответствующую полость сердца.

Изменение силы сокращений левого желудочка сердечно-легочного препарата кошки при растяжении стенки правого предсердия резиновым баллончиком
Вверху – давление в баллончике, находящемся в правом предсердии; внизу – давление в аорте препарата. Приток крови к правому сердцу и левому предсердию стабилизирован.

клетка

тормозная клетка (типа Реншоу)

Схема структуры внутрисердечной нервной системы

волокна

мышцы

н/э волокна

Диаметр, строение и толщина стенки кровеносных сосудов различных типов

артерии
8 %

мелкие артерии, 5 %

артериолы, 2%

капилляры, 5 %

Распределение крови в разных участках сосудистого русла

рт. ст.

+22 мм рт. ст.

+35 мм рт. ст.

+40 мм рт. ст.

+90 мм рт. ст.

Влияние гравитационного фактора на гидростатическое давление в кровеносной системе

желудочек

Изменение давления в кровеносной системе

давления

волны первого порядка (пульсовые)

волны второго порядка (дыхательные)

волны третьего порядка

Д – датчик
ЭИД – электронный измеритель давления
Ру – регистрирующее устройство

Регистрация артериального давления прямым способом

и депрессорного нервов на артериальное давление

давления

давления при денервации каротидных телец

аппарат почки

конвертирующий (превращающий) фермент

гипоталамус

кровеносные сосуды

кора надпочечников

секреция альдостерона

вазоконстрикция

жажда, потребление воды

повышение артериального давления

почки

снижение выведения Na+ и Н2О

ангиотензин III

Влияние ангиотензина на величину артериального давления

возврат

активация дыхания

Q

R

симпатическая активация сердца

парасимпатическая активация сердца

симпатическая активация сосудов

ЦНС

Схема, иллюстрирующая состояние механизмов, регулирующих артериальное давление в случаях его резкого снижения

различных механизмов регуляции артериального давления

25,0 мм рт. ст.
Гидростатическое давление в интерстиции Ринт = -6,3 мм рт. ст.
Онкотическое давление в интерстиции Ронк инт = 5,0 мм рт. ст.
Суммарная фильтрация Р = 36,3 мм рт.ст.
Возврат в капилляр:
Онкотическое давление плазмы Ронк пл = 28,0 мм рт. ст.
Результирующее давление, обеспечивающее выход жидкости из капилляра Рфильтр = 36,3 – 28,0 = 8,3 мм рт. ст.

ВЕНОЗНЫЙ КОНЕЦ КАПИЛЛЯРА
Возврат в капилляр:
Онкотическое давление плазмы Р онк пл = 28,0 мм рт. ст.
Выход из капилляра:
Гидростатическое давление в капиляре Рг = 10,0 мм рт. ст.
Гидростатическое давление в интерстиции Ринт = -6,3 мм рт. ст.
Онкотическое давление в интерстиции Ронк инт = 5,0 мм рт. ст.
Суммарная фильтрация Р = 21,3 мм рт.ст.
Результирующее давление, обеспечивающее суммарный возврат жидкости в капилляр Рвозвр = 28,0 – 21,3 = 6,7 мм рт. ст.

Рфильтр – Рвозвр = 8,3 – 6,7 = 1,6 мм рт. ст.

Задержанная в интерстиции жидкость поступает в лимфатические капилляры и возвращается в кровоток

Площадь У: силы абсорбции (гидростатическое давление тканей и онкотическое давление плазмы). Если площади Х и У равны, то движение жидкости отсутствует.

1. Норма: Х ≈ У; 2. Уменьшение артериолярного сопротивления или увеличение АД (Х>У); 3. Увеличение артериолярного сопротивления или уменьшение АД (Х<У).

1. Норма: Х≈ У; 2. Увеличение венозного давления (Х>У).

1. Норма: Х ≈ У; 2. Увеличение онкотического давления белков плазмы (Х<У); 3. Уменьшение онкотического давления белков плазмы (Х>У).

Схематическое изображение процессов фильтрации и реабсорбции

– циклооксигеназа;
PGI2Syn – простациклинсинтетеза;
PGI2 – простациклин;
NP – нитропруссид – сосудорасширяющий агент;
АХ – ацетилхолин;
EDRF – эндотелиальный релаксирующий фактор (NO);
GCyc – гуанилатциклаза;
cGMP – циклический гуанилатмонофосфат

гистамин, брадикинин, PGE2

Гуморальная регуляция тонуса гладких мышц сосуда