Общая характеристика мышц

10 – 100 мкм, длина 5 – 18 см, 104-6 волокон в мышце) состоит из миосимпласта и стволовых клеток – сателлитов (камбиальный резерв), окруженных базальной мембраной. Благодаря стволовым клеткам мышцы способны к физиологической и репаративной регенерации.
Миофибриллы – сократительный аппарат мышечных волокон, расположены в миосимпласте (1 -2 тыс.миофибрилл составляют около 50% объема волокна; диаметр примерно 1мкм, длина равна длине волокна).
Саркомер - сократительная единица миофибриллы (диаметр примерно 1мкм, длина 2 – 3мкм). Саркомер состоит из протофибрилл или миофиламентов (около 3000 в саркомере. Протофибриллы содержат сократительные (актин и миозин) и регуляторные белки (тропонин и тропомиозин)

связывания с миозином, находящиеся на актиновых филаментах. Сокращение начинается когда ионы Са2+ связываются с тропонином. Это открывает сайты связывания с миозином на актиновых филаментах.

волокна, где щель сообщается с экстрацеллюлярным пространством

Схематическое изображение части вставочного диска сердечной мышцы млекопитающих

десмосомы межсаркоплазматической области диска

в Т- трубочке приводит к активации ее рецепторов, далее открываются кальциевые каналы рецепторов ЭПС. Увеличивается концентрация кальция до 10-5М, кальций связывается с тропонином и открывает миозинсвязывающие участки актиновых нитей.
Скольжение нитей (сокращение саркомера) –АТФаза миозиновой головки вызывает гидролиз АТФ до АДФ и неорганического фосфата, но продолжает удерживать оба продукта. В таком состоянии головка связывается с актиновой нитью, образуя с ней угол около 900. Отсоединение АДФ и фосфата от головки миозина сопровождается основным выделением свободной энергии (силовой удар). Головка поворачивается в шарнирной области до угла 450(наименьшая энергия актомиозиновой связи), осуществляя гребковое движение, что вызывает перемещение актиновой нити вдоль миозиновой на 1% длины саркомера (примерно на 10 нм). Присоединение АТФ к головке миозина уменьшает ее сродство к актиновой нити, что вызывает разъединение актомиозиновых мостиков. Далее головка присоединяется в новом месте – ближе к Z –линии, и цикл повторяется. При максимальном сокращении ( до 50% длины саркомера) необходимо около 50 циклов образования и разъединения актомиозиновых мостиков.
Расслаблениемиофибрилл – необходимо наличие достаточного уровня АТФ и низкой концентрации кальция в цитозоле.

.

Виды двигательных единиц – медленные малоутомляемые и быстрые легко утомляемые, также быстрые устойчивые к утомлению.
Медленные ДЕ (красные волокна)
Инервируются небольшими и высоко возбудимыми мотонейронами с низкой скоростью проведения возбуждения по аксону.
Количество мышечных волокон небольшое, развивают меньшую силу сокращения.
Имеют хорошее кровоснабжение, много митохондрий, миоглобина, высокий уровень аэробного обмена, поэтому обладают низкой утомляемостью.
Способны выполнять длительную маломощную работу.
В регуляции движения обеспечивают мышечный тонус, позу, способность к длительной циклической работе – бегу, плаванию и др.
У марафонцев количество этих ДЕ в мышцах ног достигает 85%.
Быстрые ДЕ (белые волокна)
Иннервируются крупными менее возбудимыми мотонейронами с высокой скоростью проведения по аксону.
Содержат большое количество мышечных волокон, миофибрилл и развивают большую силу сокращения.
Имеют слаборазвитую капиллярную сеть , мало митохондрий, миоглобина, но много гликолитических ферментов, большой запас гликогена , анаэробный тип энергообеспечения.
Способны развивать большую мощность, но быстро утомляются.
В регуляции движения обеспечивают преимущественно фазический компонент – перемещение организма в пространстве с большой скоростью и мощностью.
У спринтеров и прыгунов количество быстрых ДЕ в мышцах ног достигает 90%.
Быстрые устойчивые к утомлению ДЕ
По структурно-функциональным свойствам занимают среднее положение между медленными и быстрыми ДЕ, используются в быстрых ритмических движениях (ходьбе, беге)

и тонус) сокращения.
Одиночное сокращение; фазы: латентная, сокращения и расслабления.
Суммация сокращений (зубчатый и гладкий тетанус).

и приводящий к ослаблению или предотвращению возбуждения.
Тормозное влияние центров головного мозга впервые было показано в 1863 году И.М.Сеченовым.
Основные виды торможения.
Первичное торможение является результатом деятельности тормозных нейронов (Дж.Экклс, 1963). Выделяют пре- и постсинаптическое торможение.
Вторичное (пессимальное) торможение (Н.Е.Введенский,1982) возникает при высокочастотной и длительной активности возбуждающих нейронов , при которой развивается кратковременная синаптическая депрессия, связанная и истощением резерва доступного медиатора.
Торможение в нервных центрах – возвратное, латеральное, параллельное и прямое (реципрокное).