Распад углеводов. Регуляция и патологии углеводного обмена

Содержание

Слайд 2

Лекция для студентов 2 курса стоматологического факультета Анаэробный распад глюкозы

Лекция для студентов 2 курса стоматологического факультета

Анаэробный распад глюкозы

Слайд 3

ИЗОМЕРИЗАЦИЯ МОНОЗ Все моносахариды в стенке кишечника превращаются в глюкозу, т.к.

ИЗОМЕРИЗАЦИЯ МОНОЗ

Все моносахариды в стенке кишечника превращаются в глюкозу, т.к.

в обменных процессах участвует преимущественно глюкоза.
Глю-6-
киназа изомераза фосфатаза
+АТФ -Н3РО4
Полость Стенка кишечника Кровь
кишечника
Слайд 4

Общая схема превращения глюкозы

Общая схема превращения глюкозы

Слайд 5

СИНТЕЗ ГЛИКОГЕНА Протекает в печени и мышцах Общее содержание гликогена в

СИНТЕЗ ГЛИКОГЕНА

Протекает в печени и мышцах
Общее содержание гликогена в организме 120-150

грамм
ГЛЮ
+АТФ гексокиназа
ГЛЮ-6-Ф
фосфоглюкомутаза
ГЛЮ-1-Ф
+УТФ трансфераза
-пирофосфат
УДФ-глюкоза
+ (С6Н10О5)n гликогенсинтетаза
-УДФ
(С6Н10О5)n+1
Слайд 6

РАСПАД ГЛИКОГЕНА Роль гликогена печени – поддержание уровня глюкозы в крови

РАСПАД ГЛИКОГЕНА

Роль гликогена печени – поддержание уровня глюкозы в крови в

период между приемами пищи.
Роль гликогена мышц – источник энергии для мышц.
Слайд 7

Содержание глюкозы: В крови 3,33-5,55 ммоль/л В слюне 0,65-1,55 ммоль/л В спиномозговой жидкости 2,4-4,0 ммоль/л

Содержание глюкозы:

В крови 3,33-5,55 ммоль/л
В слюне 0,65-1,55 ммоль/л
В спиномозговой
жидкости

2,4-4,0 ммоль/л
Слайд 8

ГЛИКОЛИЗ - это анаэробный распад глюкозы до 2 молекул молочной кислоты

ГЛИКОЛИЗ

- это анаэробный распад глюкозы до 2 молекул молочной кислоты

(лактата) с образованием 2 АТФ.
Протекает в цитоплазме
Условно выделяют 2 этапа:
1 этап – распад глюкозы до 2 молекул ФГА
(затрачивается 2 АТФ)
2 этап – гликолитическая оксидоредукция -
распад 2 молекул ФГА до 2 молекул лактата
(образуется 4 АТФ)
Слайд 9

Субстратное фосфорилирование - это синтез АТФ путем фосфорилирование АДФ за счет энергии макроэргического субстрата

Субстратное фосфорилирование -

это синтез АТФ путем фосфорилирование АДФ за

счет энергии макроэргического субстрата
Слайд 10

Роль гликолиза Получение энергии в бескислородных условиях: - Начальный этап физической

Роль гликолиза

Получение энергии в бескислородных условиях:
- Начальный этап физической

нагрузки
- Гипоксические состояния (ишемия)
- Единственный энергодающий путь в эритроцитах и эмали зуба
Слайд 11

ГЛИКОГЕНОЛИЗ анаэробный распад гликогена до молочной кислоты (лактата) с образованием 3

ГЛИКОГЕНОЛИЗ

анаэробный распад гликогена до молочной кислоты (лактата) с образованием 3

АТФ.
Протекает в цитоплазме
Биологическая роль:
получение энергии в мышцах в бескислородных условиях.
Слайд 12

Отличия гликолиза от гликогенолиза

Отличия гликолиза от гликогенолиза

Слайд 13

Утилизация лактата (цикл Кори) Мышцы Кровь Печень Гликоген Гликоген Глю-6-ф Глюкоза

Утилизация лактата (цикл Кори)

Мышцы Кровь Печень
Гликоген Гликоген
Глю-6-ф Глюкоза Глю-6-ф
Лактат Лактат

Лактат
Распад до
СО2 и Н2О
Слайд 14

ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ - это синтез глюкозы из неуглеводных веществ: лактата, пирувата, гликогенных

ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ

- это синтез глюкозы из неуглеводных веществ: лактата, пирувата, гликогенных

аминокислот, глицерина.
Наиболее активно идет в печени.
Процесс обратный гликолизу
(исключение - 3 необратимые реакции гликолиза)
Биологическая роль ГНГ:
Обеспечение глюкозой мозга при углеводном голодании
Возвращение лактата в фонд углеводов
Слайд 15

Спиртовое брожение - это анаэробный распад глюкозы под действием микроорганизмов до

Спиртовое брожение -

это анаэробный распад глюкозы под действием микроорганизмов до этанола

и углекислого газа с образованием 2 АТФ
Протекает в полости рта и толстого кишечника (в местах скопления микроорганизмов)
Роль – получение энергии микроорганизмами для их жизнедеятельности.
Слайд 16

Схема спиртового брожения Глюкоза Гликолиз 2 пируват -СО2 пируватдекарбоксилаза (В1) 2

Схема спиртового брожения

Глюкоза
Гликолиз
2 пируват
-СО2 пируватдекарбоксилаза (В1)
2 уксусный альдегид

2НАДН2 2НАД алкогольдегидрогеназа
2 этанол
Слайд 17

СХЕМА АЭРОБНОГО РАСПАДА ГЛЮКОЗЫ

СХЕМА АЭРОБНОГО РАСПАДА ГЛЮКОЗЫ

Слайд 18

Аэробный гликолиз – процесс окисления глюкозы до пирувата в присутствии кислорода.

Аэробный гликолиз – процесс окисления глюкозы до пирувата в присутствии кислорода.

Эффект Пастера – явление, когда анаэробный гликолиз угнетается аэробным процессом.
Факторы, определяющие молекулярный механизм:
Повышение уровня АДФ в клетке
Снижение уровня НАДН2
Эффект Кребтри – явление угнетения аэробного процесса анаэробным.
Факторы, определяющие молекулярный механизм:
Повышение уровня АТФ в клетке
Избыток глюкозы в клетке
Слайд 19

Окислительное декарбоксилирование пирувата Особенности: - протекает в матриксе митохондрий - при

Окислительное декарбоксилирование пирувата


Особенности:
- протекает в матриксе митохондрий
- при участии пируватдегидрогеназного

комплекса, состоящего из 3 ферментов и 5 коферментов.
Слайд 20

ФЕРМЕНТЫ: Е1 - пируват ДГГ Е2 - Дигидролипоилацетил-трансфераза Е3 - дигидролипоил

ФЕРМЕНТЫ:
Е1 - пируват ДГГ
Е2 - Дигидролипоилацетил-трансфераза
Е3 - дигидролипоил ДГГ
КОФЕРМЕНТЫ
Тиаминпирофосфат- ТПФ

(В1)
Амид липоевой кислоты (витаминоподобное вещество)
НS-КоА (В3)
ФАД (флавинадениндинуклеотид) (В2)
НАД (никотинамидадениндинуклеотид) (РР, В5)
Слайд 21

Таким образом: 1) в процессе окислительного декарбоксилирования пирувата образуется: ацетил-КоА (вступает

Таким образом:
1) в процессе окислительного декарбоксилирования пирувата образуется:
ацетил-КоА (вступает в

цикл Кребса)
НАДН2 (дает 3 АТФ)
2) На 2 этапе аэробного распада глюкозы образуется:
2 молекулы ацетил-КоА
2 НАДН2 (дают 6 АТФ)
Слайд 22

Цикл Кребса (цикл трикарбоновых кислот -ЦТК, цикл лимонной кислоты, цитратный цикл)

Цикл Кребса (цикл трикарбоновых кислот -ЦТК, цикл лимонной кислоты, цитратный цикл)

Особенности:
протекает в

матриксе митохондрий
протекает циклично
альфа-КГ-дегидрогеназный комплекс подобен пируват-ДГГ-комплексу
Включает в себя реакцию субстратного фосфорилирования сукцинил-КоА
выделяется 2 молекулы СО2
Образуется 12 АТФ
Слайд 23

Цикл Кребса

Цикл Кребса

Слайд 24

Роль цикла Кребса Общий путь катаболизма У, Б, Ж ("общий метаболический

Роль цикла Кребса

Общий путь катаболизма У, Б, Ж ("общий метаболический котел")
Поставщик

протонов водорода и электронов для дыхательной цепи
Источник энергии
3 НАДН2 Х 3 АТФ = 9 АТФ
1 ФАДН2 Х 2 АТФ = 2 АТФ
1 ГТФ = 1 АТФ
---------------------------------------
Итого: 12 АТФ (образуется при окислении 1 молекулы ацетил-КоА)
Осуществление взаимосвязи обменов У, Б, Ж через субстраты цикла Кребса:
- трансаминирование аминокислот
- дезаминирование аминокислот
- глюконеогенез
Слайд 25

ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ПУТЬ ОКИСЛЕНИЯ ГЛЮКОЗЫ Особенности Протекает в цитоплазме В ПФП вступает

ПЕНТОЗОФОСФАТНЫЙ ПУТЬ ОКИСЛЕНИЯ ГЛЮКОЗЫ

Особенности
Протекает в цитоплазме
В ПФП вступает сразу 6

молекул глю-6-ф, образуется 5 молекул глю-6-ф и 6 СО2 (одна молекула "сгорает")
Коферментом ДГГ является НАДФ
НАДФН2 используется на восстановительные синтезы и как правило не участвует в получении энергии в митохондриях
ПФП наиболее активно протекает в печени, жировой ткани, надпочечниках, лактирующей молочной железе, эмбриональных тканях, эритроцитах.
Слайд 26

Слайд 27

Регуляция обмена гликогена Регуляция скорости процесса идет путем изменения активности ключевых

Регуляция обмена гликогена

Регуляция скорости процесса идет путем изменения активности ключевых ферментов

обмена гликогена.
Гликогенсинтетаза Фосфорилаза (фермент синтеза) (фермент распада)
Слайд 28

Активация фосфорилазы под действием нервного импульса

Активация фосфорилазы под действием нервного импульса

Слайд 29

Активация фосфорилазы под действием адреналина

Активация фосфорилазы под действием адреналина

Слайд 30

Активация гликогенсинтетазы под действием инсулина

Активация гликогенсинтетазы под действием инсулина

Слайд 31

СПОСОБЫ РЕГУЛЯЦИИ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ 1) Нервная регуляция: симпатическая НС

СПОСОБЫ РЕГУЛЯЦИИ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ

1) Нервная регуляция:
симпатическая

НС – повышает
парасимпатическая НС – понижает
2) Гуморальная регуляция
3) почечный порог – это содержание глюкозы в крови, при котором она появляется в моче (8,5-9,5 мМоль/л).
Зависит от скорости реабсорбции глюкозы в почечных канальцах.
Слайд 32

Гипергликемические гормоны Адреналин – увеличивает распад гликогена (активация фосфорилазы) Глюкагон: -

Гипергликемические гормоны

Адреналин – увеличивает распад гликогена (активация фосфорилазы)
Глюкагон:
- увеличивает

распад гликогена (активация фосфорилазы печени)
- поддерживает глюконеогенез
Глюкокортикоиды – запускают глюконеогенез
Слайд 33

Тироксин: - неэкономный распад всех углеводных соединений, в том числе распад

Тироксин:
- неэкономный распад всех углеводных соединений, в том числе распад

гликогена
- поддерживает глюконеогенез
СТГ:
- поддерживает глюконеогенез (особенно у взрослых)
- инсулиноподобный эффект – увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы (особенно у детей)
АКТГ – через кору надпочечников
Слайд 34

Гормоном гипогликемического действия является: ИНСУЛИН

Гормоном гипогликемического действия является:
ИНСУЛИН

Слайд 35

Механизм действия инсулина: Увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы

Механизм действия инсулина:

Увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы

Слайд 36

2) Инсулин активирует: фосфорилирование глюкозы (гексокиназа) синтез гликогена (гликогенсинтетаза) энергодающие пути:

2) Инсулин активирует:

фосфорилирование глюкозы (гексокиназа)
синтез гликогена (гликогенсинтетаза)
энергодающие пути:

- гликолиз (анаэробный распад глюкозы)
- цикл Кребса (аэробный распад глюкозы)
Слайд 37

3) ИНСУЛИН ИНГИБИРУЕТ: Распад гликогена (фосфорилаза) Дефосфорилирование глюкозо-6-фосфата (глюкозо-6-фосфатаза) Глюконеогенез

3) ИНСУЛИН ИНГИБИРУЕТ:

Распад гликогена (фосфорилаза)
Дефосфорилирование глюкозо-6-фосфата (глюкозо-6-фосфатаза)
Глюконеогенез

Слайд 38

ПАТОЛОГИИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

ПАТОЛОГИИ
УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Слайд 39

Гипергликемия- повышение уровня глюкозы в крови Внепанкреатическая Панкреатическая 1) Алиментарная 1)сахарный

Гипергликемия-

повышение уровня глюкозы в крови
Внепанкреатическая Панкреатическая
1) Алиментарная 1)сахарный диабет
2) Стрессовая

2) панкреатиты
3) эндокринная:
-опухоль надпочечников
-гиперфункция щитовидной
железы, гипофиза и др.
Слайд 40

Гипогликемия снижение уровня глюкозы в крови Внепанкреатическая Панкреатическая Голодание 1) избыток

Гипогликемия

снижение уровня глюкозы в крови
Внепанкреатическая Панкреатическая
Голодание 1) избыток инсулина
Длительная

физическая
нагрузка
3) Гликогенозы
4) Нарушение реабсорбции
глюкозы в почках
Слайд 41

Глюкозурия- появление глюкозы в моче

Глюкозурия-

появление глюкозы в моче

Слайд 42

НАРУШЕНИЯ ПЕРЕВАРИВАНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ УГЛЕВОДОВ (СИНДРОМЫ МАЛЬАБСОРБЦИИ УГЛЕВОДОВ) Дисахариды не расщепляются,

НАРУШЕНИЯ ПЕРЕВАРИВАНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ УГЛЕВОДОВ (СИНДРОМЫ МАЛЬАБСОРБЦИИ УГЛЕВОДОВ)

Дисахариды не расщепляются, что

приводит к осмотической диарее.
Непереносимость лактозы. (Причина: дефект лактазы кишечника).
2) Непереносимость мальтозы и изомальтозы, сочетается с непереносимостью сахарозы (Причина: дефект мальтазы, изомальтазы, сахаразы в жкт)
Слайд 43

Сахарный диабет заболевание, характеризующееся абсолютным или относительным дефицитом инсулина

Сахарный диабет

заболевание, характеризующееся абсолютным или относительным дефицитом инсулина

Слайд 44

Причины недостатка инсулина: 1) нарушение кровоснабжения поджелудочной железы 2) нарушение перехода

Причины недостатка инсулина:

1) нарушение кровоснабжения поджелудочной железы
2) нарушение перехода

проинсулина в инсулин
3) выработка антител к инсулину
4) повышение активности инсулиназы
5) дефект молекулярной структуры инсулина
6) дефект рецепторов инсулина, нарушающий связывание инсулина с мембраной клеток-мишеней.
Слайд 45

Биохимические нарушения у больных сахарным диабетом 1) гипергликемия 2) глюкозурия 3)

Биохимические нарушения у больных сахарным диабетом

1) гипергликемия
2) глюкозурия
3) полиурия (до 8-12

л/сут)
4) гиперстенурия – повышение удельного веса (относительной плотности) мочи за счет появления глюкозы в моче
5) увеличение скорости липолиза → повышение уровня ВЖК в крови
6) кетонемия, кетонурия
Слайд 46

7) Метаболический ацидоз (кетоацидоз) 8) Активация глюконеогенеза 9) Отрицательный азотистый баланс

7) Метаболический ацидоз (кетоацидоз)
8) Активация глюконеогенеза
9) Отрицательный

азотистый баланс
10) Гиперосмотическая дегидратация – обезвоживание тканей.
11) Увеличение скорости неферментативного гликозилирования
12) уменьшается содержание гликогена в печени
Слайд 47

НЕФЕРМЕНТАТИВНОЕ ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ СПОНТАННАЯ ХИМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ МЕЖДУ БЕЛКОМ И МОНОСАХАРИДОМ

НЕФЕРМЕНТАТИВНОЕ ГЛИКОЗИЛИРОВАНИЕ БЕЛКОВ

СПОНТАННАЯ ХИМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ МЕЖДУ БЕЛКОМ И МОНОСАХАРИДОМ

Слайд 48

Гликозилированные белки утрачивают свои биологические свойства и становятся аутоиммунными

Гликозилированные белки утрачивают свои биологические свойства и становятся аутоиммунными

Слайд 49

Лабораторная диагностика сахарного диабета 1) определение уровня глюкозы в крови. Указанием

Лабораторная диагностика сахарного диабета

1) определение уровня глюкозы в крови.
Указанием на

наличие диабета может служить ее содержание, превышающее 8 мМоль/л (натощак).
2) Если уровень глюкозы от 6 до 8 мМоль/л, то проводят тест на толерантность к глюкозе.
Слайд 50

Последовательность проведения: Первая проба крови берется натощак после ночного голодания Больному

Последовательность проведения:
Первая проба крови берется натощак после ночного голодания
Больному дают выпить

раствор глюкозы из расчета 1 г глюкозы на кг массы тела в 200 мл теплой воды (сахарная нагрузка).
Определение содержания глюкозы в крови через 60 и 120 мин.
Слайд 51

Больше 10

Больше 10

Слайд 52

Сахарные кривые при однократной нагрузке глюкозой

Сахарные кривые при однократной нагрузке глюкозой

Слайд 53

Болезни накопления: 1) Гликогенозы 2) Мукополисахаридозы 3) Гликопротеинозы и муколипидозы 4)

Болезни накопления:

1) Гликогенозы
2) Мукополисахаридозы
3) Гликопротеинозы и муколипидозы
4) Гликолипидозы (сфинголипидозы)
Общие признаки:
изменение

скелета, деформация суставов
поражения печени, селезенки, сердца, кровеносных сосудов
задержка психомоторного и умственного развития
деформация черт лица (грубые черты лица)
Слайд 54

Гликогенозы - наследственные заболевания, в основе которых лежит нарушение синтеза и/или

Гликогенозы -
наследственные заболевания, в основе которых лежит нарушение синтеза и/или

распада гликогена и накопление его в тканях (особенно в печени и мышцах).
Накапливаемый гликоген может иметь как нормальную, так и измененную структуры.
Слайд 55

Типы гликогенозов

Типы гликогенозов