Строение и обмен липидов

Содержание

Слайд 2

Липиды Не растворимы в воде (НО могут образовывать эмульсии (мельчайшие капельки

Липиды

Не растворимы в воде (НО могут образовывать эмульсии (мельчайшие капельки жира

в воде: мыло, шампуни,…, молоко, плазма крови,…)
Растворимы в органических растворителях (бензол, бензин, толуол, …)
Слайд 3

ЛИПИДЫ Простые=Жиры Сложные=Липоиды Нейтральные Воска Гликолипиды Фосфолипиды Стероиды

ЛИПИДЫ

Простые=Жиры

Сложные=Липоиды

Нейтральные

Воска

Гликолипиды

Фосфолипиды

Стероиды

Слайд 4

Нейтральные жиры = триглицериды – сложные эфиры жирных кислот и трехатомного

Нейтральные жиры = триглицериды – сложные эфиры жирных кислот и трехатомного

спирта глицерина

Образуются с помощью реакции этерификации

Слайд 5

Высшие карбоновые кислоты – содержат 16 и более атомов С Предельные

Высшие карбоновые кислоты – содержат 16 и более атомов С

Предельные (насыщенные)

Непредельные

(ненасыщенные, есть = связи)

В состав растительных жиров,
в организме не синтезируются

Слайд 6

Воска сложные эфиры высших жирных кислот и высших одноатомных или двухатомных

Воска

сложные эфиры высших жирных кислот и высших одноатомных или двухатомных спиртов.
Входят

в состав жира, покрывающего кожу, шерсть, перья. У растений 80% от всех липидов, образующих пленку на поверхности листьев и плодов, составляют воска.
Слайд 7

Сложные липиды Фосфолипиды Р – О4 Н2

Сложные липиды

Фосфолипиды

Р – О4 Н2

Слайд 8

Сложные липиды Гликолипиды Глюкоза

Сложные липиды

Гликолипиды

Глюкоза

Слайд 9

Сложные липиды Главный представитель- Холестерин Стероиды

Сложные липиды

Главный представитель- Холестерин

Стероиды

Слайд 10

Функции липидов Энергетическая (окисление 1 г жира = 9 ккал Е,

Функции липидов

Энергетическая (окисление 1 г жира = 9 ккал Е, окисление

1 г углеводов = 4 ккал Е)
Строительная (состав клеточных мембран: 40% липоидов, 60% - белков)
Термоизоляционная (от перегрева и переохлаждения)
Фиксация внутренних органов и защита от механических повреждений
Гормональная (из холестерина в половых железах - половые гормоны,…)
Передача возбуждения в ЦНС
Слайд 11

Суточная потребность: 80 – 100г (120г) животные жиры (образованы из насыщенных

Суточная потребность: 80 – 100г (120г)

животные жиры (образованы из насыщенных кислот)

– 60-70%,
растительные масла (образованы из ненасыщенных кислот) – 30-40%.
Слайд 12

Переваривание и всасывание жиров Эмульгирование в тонкой кишке: жир + желчные

Переваривание и всасывание жиров

Эмульгирование в тонкой кишке: жир + желчные кислоты

эмульсия
2. Гидролиз эмульсии (фермент - липаза)
3. Всасывание глицерина и холеиновых кислот (ЖК + Желчные К) слизистой тонкой кишки.
Слайд 13

Переваривание и всасывание жиров 4. Распад холеиновых кислот в клетках тонкой

Переваривание и всасывание жиров

4. Распад холеиновых кислот в клетках тонкой кишки

на ЖК и ЖелК.
5. Транспорт ЖК из стенок ТК в печень.
6. И снова выделение ЖК в составе желчи в полость ТК.
7. Ресинтез жира в клетках ТК – перестройка жиров в собственные жиры организма.
8. Поступление ресинтезированного жира по лимфатическим сосудам (минуя печень) в большой круг кровообращения.
9. Откладывание жира в запас в жировых депо (подкожная жировая клетчатка, сальники, околопочечная капсула).
Слайд 14

Катаболизм липидов Вне клетки 1. Мобилизация жира – выход из жирового

Катаболизм липидов Вне клетки

1. Мобилизация жира – выход из жирового депо в

кровяное русло (ускоряется адреналином).

2. В печени происходит гидролиз жиров с образованием глицерина и ЖК.

Глицерин преобразуется в фосфоглицериновый альдегид и включается в углеводный обмен.

ЖК активируются с использованием АТФ и связываются со своим переносчиком - КоА. В цитоплазме образуется ацил-КоА, который с помощью карнитина переносится в митохондрии.

Слайд 15

Активация ЖК Образование ацилкартинитина в цитоплазме Проход ацилкарнитина в митохондрии Взаимодействие с михохондриальным КоА

Активация ЖК
Образование ацилкартинитина в цитоплазме
Проход ацилкарнитина в митохондрии
Взаимодействие с михохондриальным КоА

Слайд 16

5. Окисление ацил-КоА в митохондриях и выход карнитина в цитоплазму (для

5. Окисление ацил-КоА в митохондриях и выход карнитина в цитоплазму (для

повторного участия в переносе в митохондрии новых ацильных остатков)
Слайд 17

Катаболизм липидов протекает в митохондриях в 2 этапа 1 этап β-окисление

Катаболизм липидов протекает в митохондриях в 2 этапа

1 этап
β-окисление – специфический

путь окисления жирных кислот, который заканчивается образованием ацетил-КоА.
Слайд 18

β-окисление жирных кислот Остаток пальмитиновой кислоты Е β-окисления = 5 АТФ

β-окисление жирных кислот

Остаток
пальмитиновой кислоты

Е β-окисления = 5 АТФ

Слайд 19

Катаболизм липидов протекает в 2 этапа 2 этап Цикл Кребса, в

Катаболизм липидов протекает в 2 этапа

2 этап
Цикл Кребса, в котором окисляется

ацетил-КоА, полученный из 1 этапа
Слайд 20

При избытке ацетил-КоА, из его остатков образуются кетоновые тела (ацетоуксусная и

При избытке ацетил-КоА, из его остатков образуются кетоновые тела (ацетоуксусная и

β-оксимасляная кислоты) – кетоз (реакция конденсации вместо цикла Кребса).
С током крови поступают к органам с высокими энергозатратами (миокард, скелетные мышцы, почки).
Здесь они снова переходят в ацетил-КоА, используя их КоА.
Далее ацетил-КоА окисляется в ЦТК и дает этим органам Е для функционирования.
При увеличении кетоновых тел в крови возможно образование ацетона.
Причины – дефицит углеводов в питании.
Слайд 21

Синтез жиров Происходит обратно распаду. Протекает в цитоплазме клеток (жировой ткани,

Синтез жиров Происходит обратно распаду.

Протекает в цитоплазме клеток (жировой ткани, печени, тонкой

кишке).
Синтез идет из глицерина (в форме глицерофосфата) и ЖК (в форме ацилКоА). !!! Они могут быть получены при распаде жира, либо синтезированы из углеводов (много углеводов – ожирение)!!!
Реакции синтеза жиров по формальной последовательности, аналогичны реакциям β-окисления, идущим в обратном порядке. Поэтому цикл иногда называют β-восстановлением. Сущность – цепь ЖК за 1 цикл удлиняется на 2 С до получения кислоты нужной длины.