Життєвий цикл клітини

Содержание

Слайд 2

ЖИТТЄВИЙ ЦИКЛ КЛІТИНИ МІТОЗ РЕГУЛЯЦІЯ КЛІТИННОГО ЦИКЛУ ПЛАН

ЖИТТЄВИЙ ЦИКЛ КЛІТИНИ
МІТОЗ
РЕГУЛЯЦІЯ КЛІТИННОГО ЦИКЛУ

ПЛАН

Слайд 3

Період існування клітини між початками її двох послідовних поділів або ж

Період існування клітини між початками її двох послідовних
поділів або ж

від початку поділу до загибелі

КЛІТИННИЙ ЦИКЛ

Слайд 4

ЧАС КЛІТИННИЙ ЦИКЛ (ЗАГАЛЬНА СХЕМА) 90% ПОДІЛ ПЕРЕДСИНТЕТИЧНИЙ СИНТЕТИЧНИЙ ПОСТСИНТЕТИЧНИЙ ІНТЕРФАЗА

ЧАС

КЛІТИННИЙ ЦИКЛ (ЗАГАЛЬНА СХЕМА)

90%

ПОДІЛ

ПЕРЕДСИНТЕТИЧНИЙ

СИНТЕТИЧНИЙ

ПОСТСИНТЕТИЧНИЙ

ІНТЕРФАЗА

Слайд 5

БАКТЕРІЇ ОДНОКЛІТИННІ БАГАТОКЛІТИННІ 20-30 хв 10-20 годин ТРИВАЛІСТЬ КЛІТИННОГО ЦИКЛУ 20-80

БАКТЕРІЇ

ОДНОКЛІТИННІ

БАГАТОКЛІТИННІ

20-30 хв

10-20 годин

ТРИВАЛІСТЬ КЛІТИННОГО ЦИКЛУ

20-80 годин і більше

тривалість клітинного циклу

залежить від типу клітин, їх віку, особливостей процесів життєдіяльності і функціонування
Слайд 6

ІНТЕРФАЗА СИНТЕТИЧНИЙ ЕТАП ПЕРЕДСИНТЕТИЧНИЙ ЕТАП (G1 - від. англ. gap -

ІНТЕРФАЗА

СИНТЕТИЧНИЙ ЕТАП

ПЕРЕДСИНТЕТИЧНИЙ ЕТАП

(G1 - від. англ. gap - інтервал) настає зразу

період за поділом: синтез макромолекулярних сполук, необхідних для побудови хромосом і ахроматинового апарату (ДНК, РНК, гістонів та інших білків), зростає кількість рибосом і мітохондрій, відбувається накопичення енергетичного матеріалу для здійснення структурних перебудов і складних рухів під час поділу; клітина інтенсивно росте і може виконувати свою функцію

(G2) - клітина запасається енергією, синтезуються білки ахроматинового веретена, йде підготовка до мітозу

ПОСТСИНТЕТИЧНИЙ ЕТАП

У синтетичному періоді (S) подвоюється ДНК, кожна хромосома внаслідок реплікації створює собі подібну структуру; проходить синтез РНК і білків, мітотичного апарату і точне подвоєння центріолей; вони розходяться в різні боки, утворюючи два полюси

Слайд 7

ТИПИ ПОДІЛУ КЛІТИН НЕСТАТЕВИХ СТАТЕВИХ МІТОЗ АМІТОЗ ЕНДОМІТОЗ МЕЙОЗ

ТИПИ ПОДІЛУ КЛІТИН

НЕСТАТЕВИХ

СТАТЕВИХ

МІТОЗ

АМІТОЗ

ЕНДОМІТОЗ

МЕЙОЗ

Слайд 8

МІТОЗ (рідше: каріокінез або непрямий поділ, від грец. mitos – нитка)

МІТОЗ (рідше: каріокінез або непрямий поділ, від грец. mitos –

нитка) – процес поділу еукарітичних нестатевих клітин зі збереженням числа хромосом
складається з чотирьох послідовних фаз: профази, метафази, анафази і телофази (включаючи цитокінез)
триває від кількох хвилин до 2–3 годин

МІТОЗ

Слайд 9

МІТОЗ І. Профаза: зникнення ядерної оболонки; ІІ. Профаза: хромосоми опиняються у

МІТОЗ

І. Профаза: зникнення ядерної оболонки; ІІ. Профаза: хромосоми опиняються у

цитоплазмі; ІІІ. Початок метафази: нитки веретена поділу приєднуються до кінетохорів

І

ІІ

ІІІ

Слайд 10

МІТОЗ ІV. Завершення метафази: хромосоми розташовані по центру клітини; V. Анафаза:

МІТОЗ

ІV. Завершення метафази: хромосоми розташовані по центру клітини; V. Анафаза:

хроматиди розходяться до полюсів клітини; VІ. Телофаза: формування ядер, поділ цитоплазми та утворення дочірніх клітин

ІV

V

VI

Слайд 11

МІТОЗ Мітотичний поділ забезпечує точну передачу спадкової інформації від материнських клітин

МІТОЗ

Мітотичний поділ забезпечує точну передачу спадкової інформації від материнських клітин

дочірнім протягом будь-якої кількості послідовних клітинних циклів і при цьому зберігаються постійність числа хромосом та вмісту молекул ДНК в ядрі в усіх дочірніх клітинах
Отже, процес мітозу забезпечує стабільність каріотипів, тобто слугує умовою існування біологічних видів протягом зміни великого числа поколінь

БІОЛОГІЧНЕ ЗНАЧЕННЯ

Слайд 12

МІТОЗ ІСТОРІЯ ВІДКРИТТЯ У 1874 році російський ботанік І. Д. Чистяков

МІТОЗ

ІСТОРІЯ ВІДКРИТТЯ

У 1874 році російський ботанік
І. Д.

Чистяков описав ряд стадій (фаз) мітозу у спорах плаунів, ще не ясно представляючи собі їхню послідовність

Детальні дослідження з морфології мітозу на квіткових рослинах уперше були виконані німецьким ботаніком польського походження Едуардом Адольфом Страсбургером (1875)

Детальні дослідження з морфології мітозу у тварин (пуголовки жаб) були виконані німецьким зоологом Вальтером Флеммінгом (1881)

Слайд 13

незапланована загибель клітин, що настає внаслідок ушкодження (порушення проникності) плазматичної мембрани,

незапланована загибель клітин, що настає внаслідок ушкодження (порушення проникності) плазматичної
мембрани,

необоротних змін насамперед ядра та мітохондрій, що призводить до припинення їхніх функцій і зазвичай відмирають значні групи клітин

запланована загибель клітин, яка спадково запрограмована тривалістю життя – внаслідок старіння гинуть клітини, які втрачають здатність до поділу (нейрони, еритроцити, ситоподібні трубки тощо), при цьому вони зазнають значних змін: ущільнюється хроматин, ядро розпадається на окремі частини, зменшується об’єм цитоплазми тощо

ЗАГИБЕЛЬ КЛІТИН

НЕКРОЗ

АПОПТОЗ

Слайд 14

ЗАГИБЕЛЬ КЛІТИН

ЗАГИБЕЛЬ КЛІТИН

Слайд 15

АМІТОЗ поділ соматичних клітин, який відбувається без спіралізації хромосом і без

АМІТОЗ

поділ соматичних клітин, який
відбувається без спіралізації
хромосом і без

утворення
веретена поділу, при цьому
ядерце видовжується,
перешнуровується,
а потім витягується і ядро;
у деяких випадках в ядрі
виникає перегородка, що
ділить його на дві частини;
поділ ядра іноді
супроводжується
поділом цитоплазми

розрізняють кілька форм
амітозу:
рівномірний, коли утворюється
два рівних ядра;
нерівномірний, коли
утворюються нерівні ядра;
фрагментаційний, коли ядро
розпадається на багато дрібних
ядер однакової або різної
величини; властивий
високодиференційованим
клітинам, зустрічається рідше
і відіграє другорядну роль у
клітинному поділі переважної
більшості живих організмів

Слайд 16

ЕНДОМІТОЗ процес подвоєння числа хромосом в ядрах клітин багатьох найпростіших, рослин

ЕНДОМІТОЗ

процес подвоєння числа хромосом в ядрах клітин
багатьох найпростіших, рослин

і тварин, за яким
слідує поділ ядра і самої клітини, однак в цьому
процесі не відбувається руйнування ядерної
оболонки та ядерця, утворення веретена поділу і не
реорганізується цитоплазма, але при цьому (як і
при мітозі) хромосоми проходять цикли спіралізації
і деспіралізаціі; повторні ендомітози призводять до
виникнення поліплоїдних ядер, від чого в клітині
збільшується вміст ДНК
Слайд 17

РЕГУЛЯЦІЯ КЛІТИННОГО ЦИКЛУ Три чільні контрольні пункти клітинного циклу: 1 –

РЕГУЛЯЦІЯ КЛІТИННОГО ЦИКЛУ

Три чільні контрольні пункти клітинного циклу:
1

– наприкінці передсинтетичного етапу (G1/S);
2 – наприкінці післясинтетичного етапу (G2/M);
3 – у завершальній частині метафази

Етапи клітинного циклу підлягають
гуморальній регуляції (за допомогою
ферментатів) і здійснюється в так званих
контрольних пунктах, де він у разі помилок
може бути зупинений;
Причиною переривання буває нестача
поживних речовин, порушення механізмів
росту, подвоєння молекул ДНК та
розходження хроматид, зовнішні впливи
тощо;
«Контрольний пункт» наприкінці
передсинтетичного етапу (G1/S) встановлює
ступінь готовності клітини до продовження
клітинного циклу;
перевірку належного завершення інтерфази,
зокрема правильність подвоєння ДНК,
здійснює «контрольний пункт» наприкінці
післясинтетичного етапу (G2/M);
контрольний пункт у завершальній частині
метафази відповідає за правильність
розміщення хромосом у центральній частині
клітини та їхнє приєднання до ниток
веретена поділу

1

2

3

ПОСТСИНТЕТИЧНИЙ

СИНТЕТИЧНИЙ

ПЕРЕДСИНТЕТИЧНИЙ

МІТОЗ

Слайд 18

РЕГУЛЯЦІЯ КЛІТИННОГО ЦИКЛУ Комплекс білкової молекули (2) фермента (1) з ортофосфатною

РЕГУЛЯЦІЯ КЛІТИННОГО ЦИКЛУ

Комплекс білкової молекули (2) фермента (1) з ортофосфатною

групою (3) забезпечує продовження клітинного циклу після певного
контрольного пункту

Регуляцію клітинного циклу
забезпечують складні
молекулярні механізми,
головний з яких –
приєднання (або від’єднання)
ортофосфатних груп до певних
амінокислот у складі особливих
білків, що змінює їхню активність;
на плазматичних мембранах
клітин розташовані численні
білки-рецептори, чутливі до
факторів росту, і коли вони
зв’язуються з мембранними
рецепторами, то посилюються
сигнали, які стимулюють поділ
клітини

2

3

1

3