Энергетический обмен. Биологическое окисление

Сентябрь 9, 2022

Главная
Химия
Энергетический обмен. Биологическое окисление

Содержание

2. План лекции История учения о биологическом окислении. Современные представления о биологическом окислении. Тканевое дыхание, определение, этапы,
3. ИСТОРИЯ УЧЕНИЯ О БИОЛОГИЧЕСКОМ ОКИСЛЕНИИ А.Н. Бах (1898 г) – теория активации кислорода или теория перекисных
4. В.И. Палладин (1908 г) – теория активации водорода. Основные положения: Окисление протекает путем отщепления атомов водорода
5. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О БИОЛОГИЧЕСКОМ ОКИСЛЕНИИ И ТКАНЕВОМ ДЫХАНИИ. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ОКИСЛЕНИЕ – совокупность всех ОВР в живых
6. Тканевое дыхание комплекс аэробных окислительно-восстановительных реакций распада субстратов, сопровождающийся передачей протонов и электронов через дыхательную цепь
7. Общая схема тканевого дыхания Этапы: Образование ацетил-КоА. Окисление ацетил-КоА в цикле Кребса. Энергетический – передача электронов
8. Редокс-система Окисленная и восстановленная форма одного вещества. Примеры: НАД/НАДН2 ФАД/ФАДН2 Ух/УхН2
9. - это химическая характеристика способности вещества принимать и удерживать электроны. Выражается в вольтах (В). Самый низкий
10. Характеристика дыхательной цепи Состоит из 3 групп ферментов и низкомолекулярного витаминоподобного вещества – убихинона. Локализована на
11. НАД - никотинамидадениндинуклеотид
12. Роль НАД Перенос протонов и электронов от субстратов на ФАД (ФМН): Связана с наличием в структуре
13. ФАД - флавинадениндинуклеотид
14. Роль ФАД (ФМН) Перенос протонов и электронов от НАДН2 на убихинон Связана с наличием в структуре
15. Роль убихинона Перенос электронов от ФАДН2 на цитохромы, а протонов – в межмембранное пространство.
16. Цитохромы (Цх) - гемсодержащие ферменты, осуществляют перенос электронов за счет изменения степени окисления атома железа в
17. Укороченные (побочные) пути тканевого дыхания Позволяют поддерживать энергообеспечение клетки на минимальном уровне при дефекте некоторых ферментов
18. Дыхательный коэффициент отношение объема СО2, выделенного из легких, к объему поглощенного О2. RQ = CO2/O2 Для
19. Окислительное фосфорилирование - синтез АТФ из АДФ и Н3РО4 с затратой энергии тканевого дыхания.
20. - это внутренняя митохондриальная мембрана, т.к. благодаря её работе происходит сопряжение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.
21. Пункты сопряжения ТД и ОФ в дыхательной цепи Между НАД и ФАД Между цитохромами b и
22. Хемиосмотическая теория П. Митчелла (1961-1966 гг) Дыхание и фосфорилирование связаны между собой через электрохимический потенциал Н+
24. ДГГ НАДН2 отдает пару ē на ДГГ ФАД, что позволяет ФАД принять пару протонов (Н+) из
25. Разница потенциалов и разница рН обеспечивает движение протонов через протонный канал в матрикс. Протонный канал открывается,
26. Таким образом, тканевое дыхание заряжает митохондриальную мембрану, а окислительное фосфорилирование разряжает ее, используя энергию мембранного потенциала
27. Хемиосмотическая теория П. Митчелла
28. Коэффициент окислительного фосфорилирования (Р/О) - отношение количества связанной Н3РО4 к количеству поглощенного атомарного кислорода. Р/О для
29. Дыхательный контроль - усиление дыхания и фосфорилирования в митохондриях при увеличении концентрации АДФ
30. Виды фосфорилирования: Окислительное За счет энергии тканевого дыхания Субстратное 2 реакции в гликолизе Транс- (перефосфорилирование) Креатин
31. Роль АТФ: Энергия АТФ тратится на работу Механическую (мышечное сокращение) Химическую (анаболические процессы - синтез веществ)
32. соединения, при гидролизе которых высвобождается более 30 кДж/моль энергии. АТФ, ГТФ, ЦТФ и т.д., АДФ Креатинфосфат
33. Гипоэнергетические состояния - снижение синтеза АТФ. Причины: Гипоксия тканей (недостаток О2); Гиповитаминозы (образуется мало коферментов); Голодание
34. Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования - состояние, при котором потребление кислорода и окисление субстратов продолжаются,
35. Виды разобщения 1) физиологическое (холод, тироксин, кортикостероиды, женские половые гормоны) 2) медикаментозное (дикумарин) 3) токсическое (динитрофенол)
36. Ингибиторы ТД и ОФ а) ингибиторы электронного транспорта – это вещества, которые взаимодействуют с ферментами дыхательной
37. Микросомальное окисление Протекает в мембранах ЭПР (микросомах) клеток печени и коры надпочечников. Не дает клетке энергии
38. Схема микросомального окисления Для протекания реакций необходимы: Ферменты монооксигеназы или диоксигеназы НАДФ Цитохром Р-450 ФАД Белок
39. Активные формы кислорода (АФК) Это продукты неполного восстановления кислорода, содержащие неспаренные электроны. АФК являются свободными радикалами.
40. Вспомогательные ферменты тканевого дыхания 1) Супероксиддисмутаза (превращает супероксидные радикалы в менее токсичную перекись водорода); 2О2- +
41. Владимир Петрович Скулачев (род. 21 февраля 1935, Москва) Направление научной деятельности Механизмы биологического окисления: трансформации химической
42. АТФ - аденозинтрифосфат
43. Энергетический обмен
44. Теория окислительного фосфорилирования Митчела Тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование протекают сопряженно благодаря работе внутренней (сопрягающей) мембраны
45. Убихинон
46. Биохимические процессы протекающие в матриксе митохондрий и передающие водород в дыхательную цепь Цикл Кребса. Бета-окисление ВЖК.
48. Гипоэнергетические состояния Причины: алиментарные (голодание, гиповитаминозы РР, В2); гипоксические (нарушения доставки О2 в клетки); митохондриальные (действие
49. В живых клетках АФК образуются: в реакциях окисления гемоглобина в метгемоглобин; в реакциях, катализируемых оксидазами (пероксид
50. Негативное воздействие свободных радикалов на организм действуют на SH – группы белков, что ведет к их
51. Положительное воздействие свободных радикалов на организм: Обновление липидного состава мембран; Из арахидоновой кислоты образуются простагландины (ПГ)
52. Антиоксидантная защита Неферментативная защита. Важнейшим компонентом является витамин Е (токоферол), витамин размножения. Токоферол защищает ненасыщенные жирные
53. ФЕРМЕНТАТИВНАЯ АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА КЛЕТКИ ОТ АФК Супероксиддисмутаза (превращает супероксидные радикалы в менее токсичную перекись водорода); Каталаза
55. Скачать презентацию

Слайд 2

План лекции
История учения о биологическом окислении.
Современные представления о биологическом окислении.
Тканевое

дыхание, определение, этапы, общая схема.
Редоксистема, редокспотенциал.
Характеристика ферментов дыхательной цепи.
Укороченные (побочные) пути тканевого дыхания.
Дыхательный коэффициент.
Окислительное фосфорилирование. Теория Митчела.
Пункты сопряжения ТД и ОФ.
Коэффициент окислительного фосфорилирования.
Дыхательный контроль.
Виды фосфорилирования.
Роль АТФ
Макроэргические вещества
Гипоэнергетические состояния
Разобщение ТД и ОФ. Виды разобщения.
Ингибиторы тканевого дыхания.
Микросомальное окисление. Схема. Роль.
Активные формы кислорода
Вспомогательные ферменты ТД

Слайд 3

ИСТОРИЯ УЧЕНИЯ О БИОЛОГИЧЕСКОМ ОКИСЛЕНИИ
А.Н. Бах (1898 г) – теория активации

кислорода или теория перекисных соединений.
Основные положения:
в окислении обязательно участвует О2,
при его активации разрывается только 1 связь;
О2 передается на субстрат через промежуточные вещества;
участвуют ферменты - оксигеназы.
Схема:

Слайд 4

В.И. Палладин (1908 г) – теория активации водорода.
Основные положения:
Окисление протекает путем

отщепления атомов водорода без участия О2.
Окисление может протекать как в присутствии, так и без О2.
О2 служит конечным акцептором атомов водорода.
Участвуют промежуточные переносчики атомов водорода – хромогены.
Схема:

Слайд 5

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О БИОЛОГИЧЕСКОМ ОКИСЛЕНИИ И ТКАНЕВОМ ДЫХАНИИ.
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ОКИСЛЕНИЕ – совокупность

всех ОВР в живых системах, протекающие в аэробных и анаэробных условиях.

Слайд 6

Тканевое дыхание
комплекс аэробных окислительно-восстановительных реакций распада субстратов, сопровождающийся передачей протонов и

электронов через дыхательную цепь ферментов на кислород и выделением энергии

Слайд 7

Общая схема тканевого дыхания
Этапы:
Образование ацетил-КоА.
Окисление ацетил-КоА в цикле Кребса.
Энергетический –

передача электронов и протонов по дыхательной цепи ферментов на кислород и образование воды.

Слайд 8

Редокс-система
Окисленная и восстановленная форма одного вещества.
Примеры:
НАД/НАДН2
ФАД/ФАДН2
Ух/УхН2

Слайд 9

- это химическая характеристика способности вещества принимать и удерживать электроны. Выражается

в вольтах (В).
Самый низкий Р-П имеет начальное звено дыхательной цепи НАД/НАДН2 = - 0,32 В
самый высокий Р-П у Н2О/О2 = 0,82 В, расположенного в конце цепи.
Перенос протонов водорода и электронов возможен только в одном направлении - в порядке возрастания их Р-П.

РЕДОКС-ПОТЕНЦИАЛ (Р-П)

Слайд 10

Характеристика дыхательной цепи
Состоит из 3 групп ферментов и низкомолекулярного витаминоподобного вещества

– убихинона.
Локализована на внутренней мембране митохондрий.
Ферменты:
НАД–зависимые ДГГ
ФАД–зависимые ДГГ
Цитохромы

Слайд 11

НАД - никотинамидадениндинуклеотид

Слайд 12

Роль НАД
Перенос протонов и электронов от субстратов на ФАД (ФМН):
Связана с

наличием в структуре НАД витамина В5 (РР)

Слайд 13

ФАД - флавинадениндинуклеотид

Слайд 14

Роль ФАД (ФМН)
Перенос протонов и электронов от НАДН2 на убихинон
Связана

с наличием в структуре ФАД (ФМН) витамина В2

Слайд 15

Роль убихинона
Перенос электронов от ФАДН2 на цитохромы, а протонов – в

межмембранное пространство.

Слайд 16

Цитохромы (Цх)
- гемсодержащие ферменты, осуществляют перенос электронов за счет изменения степени

окисления атома железа в составе гема.
Fe3+ + e- ↔ Fe2+
Аутооксидабельность – способность передавать электроны непосредственно на кислород.
Единственным аутооксидабельным является цитохром аа3 – цитохромоксидаза.
Цитохромоксидаза состоит из 6 субъединиц, каждая из которых содержит гем и атом меди.
Ионы меди также могут переносить электроны:
Cu2+ + e- ↔ Cu+

Слайд 17

Укороченные (побочные) пути тканевого дыхания
Позволяют поддерживать энергообеспечение клетки на минимальном уровне

при дефекте некоторых ферментов дыхательной цепи.

Слайд 18

Дыхательный коэффициент
отношение объема СО2, выделенного из легких, к объему поглощенного О2.
RQ

= CO2/O2
Для углеводов = 1;
белков = 0,8;
липидов = 0,7
Для мозга = 1
Миокарда = 0,74

Слайд 19

Окислительное фосфорилирование
- синтез АТФ из АДФ и Н3РО4 с затратой

энергии тканевого дыхания.

Слайд 20

- это внутренняя митохондриальная мембрана, т.к. благодаря её работе происходит сопряжение

тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.
Особенности:
большое количество липидов, из которых 90% – фосфолипиды;
митохондриальные фосфолипиды характеризуются высокой степенью ненасыщенности.

Сопрягающая мембрана

Слайд 21

Пункты сопряжения ТД и ОФ в дыхательной цепи
Между НАД и ФАД
Между

цитохромами b и с1
Между цитохромами а и а3
Это участки дыхательной цепи, где разность редокс-потенциалов между соседними редокс-системами более 0,2 В, достаточный для синтеза АТФ

Слайд 22

Хемиосмотическая теория П. Митчелла (1961-1966 гг)
Дыхание и фосфорилирование связаны между собой

через электрохимический потенциал Н+ на митохондриальной мембране.
Согласно Митчеллу, первичным событием в окислительном фосфорилировании является транслокация H+ на наружную сторону внутренней митохондриальной мембраны, осуществляемую за счет окисления в дыхательной цепи.
Процесс протекает следующим образом:

Слайд 23

Слайд 24

ДГГ НАДН2 отдает пару ē на ДГГ ФАД, что позволяет ФАД

принять пару протонов (Н+) из матрикса с образованием ФАДН2. Пара Н+, принадлежащих НАД выталкивается на наружную поверхность внутренней митохондриальной мембраны.
ДГГ ФАДН2 выталкивает пару Н+ на наружную поверхность внутренней мембраны, а пару ē отдает на убихинон (Ух), который при этом получает способность присоединить пару Н+ из матрикса с образованием УхН2.
УхН2 выталкивает пару Н+ в межмембранное пространство, а ē переносятся через цитохромы на О2 в матриксе. В итоге создается разница потенциалов и разница рН между поверхностями внутренней мембраны.

Слайд 25

Разница потенциалов и разница рН обеспечивает движение протонов через протонный канал

в матрикс. Протонный канал открывается, когда разность потенциалов превышает 0,2 В.
Движение протонов через протонный канал ведет к активации АТФ-синтетазы и синтезу АТФ из АДФ и Н3РО4.
Транспорт АТФ из матрикса в цитоплазму обеспечивается специфическим переносчиком – транслоказой. Этот фермент катализирует перенос 1 молекулы АТФ с одновременным переносом в обратном направлении одной молекулы АДФ.

Слайд 26

Таким образом, тканевое дыхание заряжает митохондриальную мембрану, а окислительное фосфорилирование

разряжает ее, используя энергию мембранного потенциала для синтеза АТФ.

Слайд 27

Хемиосмотическая теория П. Митчелла

Слайд 28

Коэффициент окислительного фосфорилирования (Р/О) -
отношение количества связанной Н3РО4

к количеству поглощенного атомарного кислорода.
Р/О для субстратов, передающих Н+ и е- на НАД = 3,
Р/О для субстратов, передающих Н+ и е- на
ФАД = 2,
Р/О для Vit «С» = 1

Слайд 29

Дыхательный контроль -
усиление дыхания и фосфорилирования в митохондриях при увеличении

концентрации АДФ

Слайд 30

Виды фосфорилирования:
Окислительное
За счет энергии тканевого дыхания
Субстратное
2 реакции в

гликолизе
Транс- (перефосфорилирование)
Креатин ↔ креатинфосфат
Ионное
при действии ионизирующего излучения
Фотофосфорилирование
Только у растений

Слайд 31

Роль АТФ: Энергия АТФ тратится на работу
Механическую (мышечное сокращение)
Химическую (анаболические

процессы - синтез веществ)
Осмотическую (транспорт веществ против градиента концентрации)
Электрическую (генерация нервного импульса)
Тепловую (поддержание температурного гомеостаза)

Слайд 32

соединения, при гидролизе которых высвобождается более 30 кДж/моль энергии.
АТФ, ГТФ,

ЦТФ и т.д., АДФ
Креатинфосфат
1,3-дифоглицериновая кислота
Фосфоенолпируват
Карбамоилфосфат
Сукцинил-КоА
Ацетил-КоА

Макроэргические соединения –

Слайд 33

Гипоэнергетические состояния - снижение синтеза АТФ.
Причины:
Гипоксия тканей (недостаток О2);

Гиповитаминозы (образуется мало коферментов);
Голодание (отсутствие субстратов окисления)
Действие разобщителей
Действие ингибиторов ТД и ОФ

Слайд 34

Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования -
состояние, при котором потребление

кислорода и окисление субстратов продолжаются, а синтез АТФ невозможен.
Наблюдается при наличии в клетке веществ, способных переносить протоны через внутреннюю мембрану митохондрий.
В этом случае выравнивается градиент концентрации рН, исчезает движущая сила фосфорилирования.
При этом энергия переноса протонов и электронов рассеивается в виде тепла, поэтому температура тела повышается.

Слайд 35

Виды разобщения
1) физиологическое (холод, тироксин, кортикостероиды, женские половые гормоны)
2) медикаментозное (дикумарин)
3)

токсическое (динитрофенол)

Слайд 36

Ингибиторы ТД и ОФ
а) ингибиторы электронного транспорта – это вещества, которые

взаимодействуют с ферментами дыхательной цепи и тем самым нарушают перенос электронов.
Они являются клеточными токсинами, вызывают тканевую гипоксию. К ним относятся:
Барбитураты и ротенон (инсектицид) – блокируют НАД-ДГГ
Малоновая кислота – блокируют ФАД-ДГГ
Антимицин (антибиотик) – блокирует дыхательную цепь на уровне цитохром в – цитохром с.
Цианиды (ионы СN-), угарный газ (СО), сероводород (Н2S) – блокируют цитохромоксидазу и перенос электронов на кислород.
б) ингибиторы окислительного фосфорилирования
Олигомицин (антибиотик) – угнетает работу АТФ-синтазы (Fо-фрагмент).

Слайд 37

Микросомальное окисление
Протекает в мембранах ЭПР (микросомах) клеток печени и коры надпочечников.
Не

дает клетке энергии
Кислород непосредственно включается в субстрат с образованием новой гидроксильной группы в реакциях:
1) Гидроксилирования (пролина и лизина в синтезе коллагена, желчных кислот, холестерина, стероидных гормонов)
2) Обезвреживания токсичных веществ
(эндогенных ядов, лекарственных препаратов и др.).

Слайд 38

Схема микросомального окисления
Для протекания реакций необходимы:
Ферменты монооксигеназы или диоксигеназы
НАДФ
Цитохром Р-450
ФАД
Белок адренодоксин

(содержит в своем составе негемовое железо (Fe-Б)

Слайд 39

Активные формы кислорода (АФК)
Это продукты неполного восстановления кислорода, содержащие неспаренные электроны.

АФК являются свободными радикалами.
Свободные радикалы – агрессивные молекулы, способные атаковать другие молекулы с целью забрать недостающий электрон.
К активным формам кислорода относят:
ОН• - гидроксильный радикал;
О2- - супероксидный анион;
Н2О2 - пероксид водорода.
Полное восстановление кислорода до воды требует 4-х электронов и катализируется цитохромоксидазой.
О2 + 4 е- + 4 Н+→ 2 Н2О
Но присоединение электронов происходит поэтапно и при этом образуются АФК.
О2 + е- → O2- (супероксидный радикал)
O2 - + е- + 2H+ → H2O2
H2O2 + е- + H+ → H2O + HO• (гидроперекисный радикал)
HO• + е- + H+ → H2O

Слайд 40

Вспомогательные ферменты тканевого дыхания
1) Супероксиддисмутаза (превращает супероксидные
радикалы в менее токсичную перекись

водорода);
2О2- + 2Н+ → Н2О2 + О2
2) Каталаза
2Н2О2 → 2Н2О + О2
3) Пероксидаза
Н2О2 + RН2 → 2Н2О + R
Роль каталазы и пероксидазы – разрушение перекиси водорода.

Слайд 41

Владимир Петрович Скулачев (род. 21 февраля 1935, Москва)
Направление научной деятельности
Механизмы биологического

окисления: трансформации химической энергии в электрическую на мембранах митохондрий, роли мембранного потенциала как фактора, сопрягающего освобождение и аккумуляцию энергии в клетке.
С 2005 года возглавляет проект по созданию препарата — геропротектора на основе митохондриально-адресованных антиоксидантов.

Слайд 42

АТФ - аденозинтрифосфат

Слайд 43

Энергетический обмен

Слайд 44

Теория окислительного фосфорилирования Митчела
Тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование протекают сопряженно благодаря

работе внутренней (сопрягающей) мембраны митохондрий
АТФ-синтетаза активируется за счет движения протонов по протонному каналу.
Протонный канал закрыт.
Открывается тогда, когда накапливается достаточное количество протонов водорода в межмембранном пространстве и трансмембранный потенциал на внутренней мембране достигает величины 0,2 В.

Слайд 45

Убихинон

Слайд 46

Биохимические процессы протекающие в матриксе митохондрий и передающие водород в дыхательную

цепь

Цикл Кребса.
Бета-окисление ВЖК.
Превращение пирувата в ацетил-КоА.

Слайд 47

Слайд 48

Гипоэнергетические состояния
Причины:
алиментарные (голодание, гиповитаминозы РР, В2);
гипоксические (нарушения доставки О2 в клетки);
митохондриальные

(действие ингибиторов и разобщителей; митохондриальные болезни)
- ингибиторы тканевого дыхания
- ингибиторы окислительного фосфорилирования
- разобщители тканевого дыхания и
окислительного фосфорилирования

Слайд 49

В живых клетках АФК образуются:
в реакциях окисления гемоглобина в
метгемоглобин;
в реакциях, катализируемых

оксидазами (пероксид
водорода);
в процессе переноса е- по дыхательной цепи ( при
передаче электронов с убихинона на цитохром с)
в процессе микросомного окисления (при
передаче электрона с цит. Р 450);
при гипоксии (в митохондриях нарушается работа
цитохромоксидазы, происходит утечка АФК);
при действии ионизирующей радиации и УФО.

Слайд 50

Негативное воздействие свободных радикалов на организм
действуют на SH – группы белков,

что ведет к их
денатурации и инактивации ферментов;
повреждают ненасыщенные жирные кислоты
фосфолипидов клеточных мембран, запуская
процесс перекисного окисления липидов (ПОЛ),
нарушается функция мембран;
вызывают деполимеризацию гликопротеинов
соединительной ткани;
стимулируют разрывы в молекулах нуклеиновых
кислот, повреждая генетический аппарат клетки
(мутации);
повреждают митохондрии, вызывая нарушение
проницаемости ВММ и нарушение процесса синтеза
АТФ;
усиленная генерация свободных радикалов
кислорода сопровождает болезни Паркинсона,
Альцгеймера и сам процесс старения, ведет к
появлению катаракты.

Слайд 51

Положительное воздействие свободных радикалов на организм:
Обновление липидного состава мембран;
Из арахидоновой кислоты образуются
простагландины

(ПГ) и их производные
(простациклины и тромбоксаны,
лейкотриены);
Обезвреживание ксенобиотиков и токсичных
продуктов метаболизма
Функционирование иммунной системы
(фагоциты способны генерировать
свободные радикалы, уничтожая бактерии,
поврежденные и опухолевые клетки)

Слайд 52

Антиоксидантная защита
Неферментативная защита.
Важнейшим компонентом является витамин Е
(токоферол), витамин размножения.
Токоферол защищает ненасыщенные

жирные
кислоты клеточных мембран от перекисного
окисления
Предохраняет от окисления SH-группы
мембранных белков
Защищает от окисления двойные связи в
молекулах каротинов и витамина А.
Токоферол (совместно с витамином С)
способствует включению селена в состав
активного центра глутатионпероксидазы —
важнейшего фермента антиоксидантной защиты
клеток.
Контролирует синтез гема, цитохромов.

Слайд 53

ФЕРМЕНТАТИВНАЯ АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА КЛЕТКИ ОТ АФК
Супероксиддисмутаза (превращает супероксидные
радикалы в менее токсичную перекись

водорода);
Каталаза (разлагает перекись водорода на воду и
кислород);
Система глутатиона: трипептид глутатион ( Г –
SH), глутатионпероксидазу (ГП), глутатионредуктазу
(ГР), НАДФН·Н+, селен.

Энергетический обмен. Биологическое окисление

Содержание

План лекцииИстория учения о биологическом окислении.Современные представления о биологическом окислении. Тканевое

ИСТОРИЯ УЧЕНИЯ О БИОЛОГИЧЕСКОМ ОКИСЛЕНИИА.Н. Бах (1898 г) – теория активации

В.И. Палладин (1908 г) – теория активации водорода.Основные положения:Окисление протекает путем

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О БИОЛОГИЧЕСКОМ ОКИСЛЕНИИ И ТКАНЕВОМ ДЫХАНИИ.БИОЛОГИЧЕСКОЕ ОКИСЛЕНИЕ – совокупность

Тканевое дыханиекомплекс аэробных окислительно-восстановительных реакций распада субстратов, сопровождающийся передачей протонов и

Общая схема тканевого дыхания Этапы:Образование ацетил-КоА.Окисление ацетил-КоА в цикле Кребса.Энергетический –

Редокс-системаОкисленная и восстановленная форма одного вещества.Примеры: НАД/НАДН2ФАД/ФАДН2Ух/УхН2

- это химическая характеристика способности вещества принимать и удерживать электроны. Выражается

Характеристика дыхательной цепиСостоит из 3 групп ферментов и низкомолекулярного витаминоподобного вещества

НАД - никотинамидадениндинуклеотид

Роль НАДПеренос протонов и электронов от субстратов на ФАД (ФМН):Связана с

ФАД - флавинадениндинуклеотид

Роль ФАД (ФМН)Перенос протонов и электронов от НАДН2 на убихинон Связана

Роль убихинонаПеренос электронов от ФАДН2 на цитохромы, а протонов – в

Цитохромы (Цх)- гемсодержащие ферменты, осуществляют перенос электронов за счет изменения степени

Укороченные (побочные) пути тканевого дыханияПозволяют поддерживать энергообеспечение клетки на минимальном уровне

Дыхательный коэффициентотношение объема СО2, выделенного из легких, к объему поглощенного О2.RQ

Окислительное фосфорилирование - синтез АТФ из АДФ и Н3РО4 с затратой

- это внутренняя митохондриальная мембрана, т.к. благодаря её работе происходит сопряжение

Пункты сопряжения ТД и ОФ в дыхательной цепиМежду НАД и ФАДМежду

Хемиосмотическая теория П. Митчелла (1961-1966 гг)Дыхание и фосфорилирование связаны между собой

ДГГ НАДН2 отдает пару ē на ДГГ ФАД, что позволяет ФАД

Разница потенциалов и разница рН обеспечивает движение протонов через протонный канал

Таким образом, тканевое дыхание заряжает митохондриальную мембрану, а окислительное фосфорилирование

Хемиосмотическая теория П. Митчелла

Коэффициент окислительного фосфорилирования (Р/О) - отношение количества связанной Н3РО4

Дыхательный контроль - усиление дыхания и фосфорилирования в митохондриях при увеличении

Виды фосфорилирования:Окислительное За счет энергии тканевого дыханияСубстратное 2 реакции в

Роль АТФ: Энергия АТФ тратится на работуМеханическую (мышечное сокращение) Химическую (анаболические

соединения, при гидролизе которых высвобождается более 30 кДж/моль энергии.АТФ, ГТФ,

Гипоэнергетические состояния - снижение синтеза АТФ. Причины: Гипоксия тканей (недостаток О2);

Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования - состояние, при котором потребление

Виды разобщения1) физиологическое (холод, тироксин, кортикостероиды, женские половые гормоны)2) медикаментозное (дикумарин)3)

Ингибиторы ТД и ОФа) ингибиторы электронного транспорта – это вещества, которые

Микросомальное окислениеПротекает в мембранах ЭПР (микросомах) клеток печени и коры надпочечников.Не

Схема микросомального окисленияДля протекания реакций необходимы:Ферменты монооксигеназы или диоксигеназыНАДФЦитохром Р-450ФАДБелок адренодоксин

Активные формы кислорода (АФК)Это продукты неполного восстановления кислорода, содержащие неспаренные электроны.

Вспомогательные ферменты тканевого дыхания1) Супероксиддисмутаза (превращает супероксидныерадикалы в менее токсичную перекись

Владимир Петрович Скулачев (род. 21 февраля 1935, Москва) Направление научной деятельностиМеханизмы биологического