Аллергические заболевания: классификация

Июль 24, 2022

Главная
Медицина
Аллергические заболевания: классификация

Содержание

2. Реакции гиперчувствительности – патологические иммунные реакции, в основе которых лежит чрезмерный (гипериммунный) ответ на экзо- и
3. Классификации реакций гиперчувствительности Джел и Кумбс (1968 г.) - четыре типа: I.Анафилактический II.Цитотоксический III.Иммунокомплексный (тип Артюса)
4. І тип реакций гиперчувствительности (анафилактический тип) В его основе лежит механизм повреждения тканей, протекающий обычно с
5. Механизм I типа реакций гиперчувствительности (http://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/microbiology/)
6. Дегрануляция тучной клетки (http://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/microbiology/)
7. II тип реакций гиперчувствительности (цитотоксический тип) Разрушение (цитолиз) иммунной системой собственных клеток организма (крови, эндотелия сосудов,
8. II тип реакций гиперчувствительности (цитотоксический тип) Заболевания: лекарственная аллергия, иммунная лейкопения; гемолитическая болезнь новорожденных при резус-конфликте;
9. Механизм II типа реакций гиперчувствительности (http://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/microbiology)
10. Схема разрушения клетки-мишени (http://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/microbiology/)
11. Патогенез миастении Гравис (http://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/microbiology)
12. Cиндром Шегрена Здоровая слюнная железа Слюнная железа при синдроме Шегрена
13. III тип реакций гиперчувствительности (иммунокомплексный тип, тип Артюса) образование иммунных комплексов малых размеров при небольшом избытке
14. Стадии развития III типа реакции гиперчувствительности (http://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/microbiology)
15. Стадии развития III типа реакции гиперчувствительности (http://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/microbiology)
16. IV тип реакций гиперчувствительности (клеточно-опосредованный тип) Участвуют макрофаги и цитотоксические лимфоциты Через 2-3 суток после повторного
17. V тип реакций гиперчувствительности (стимулирующий тип) участвуют IgG против рецепторов физиологических медиаторов (ацетилхолиновых, адренорецепторов, рецепторов для
19. Аллергические (атопические) болезни Патогенез аллергических заболеваний: I тип, частично III и IV типы реакций (крапивница, БА)
20. Причины псевдоаллергических реакций избыточное поступление гистамина в организм (с рядом пищевых продуктов – богатых гистидином, дисбиоценоз
21. Причины псевдоаллергических реакций нарушение процессов инактивации гистамина в организме (снижение активности гистаминазы печени, нарушение функционирования гистаминпексических
22. Некоторые гены-кандидаты атопии и бронхиальной астмы
23. Наиболее значимые аллергены бытовые (клещи домашней пыли, библиотечная пыль, споры плесневых грибов) эпидермальные (эпидермис кошки, собаки,
32. Активированные клетки мигрируют в лимфатические узлы, активируют в свою очередь, Th2-лимфоциты, секретирующие провоспалительные цитокины (ЦК), играющие
33. Роль Т-хелперов 2-го типа в патогенезе аллергических реакций Th2 Ил-4 Ил-5 Ил-13 Ил-9 Ил-9 IgE ЭОЗИНОФИЛЫ
34. подавляет дифференцировку лимфоцитов в сторону Тh1 – клеток ↑ содержание эозинофилов Патогенез ИЛ4 ингибирует продукцию ИФН-γ
35. Иммунопатогенез Leung DYM J Allergy Clin Immunol 2000;105:860–76 IDEC Нейропептиды Аутоантигены Hom S1-5 TSLP DC FcεRI
36. Патогенез аллергических реакций Немедленная (ранняя) фаза изолированно вызывается чаще при кратковременном ограниченном контакте с аллергеном Поздняя
37. Медиаторы различных фаз аллергической реакции Ранняя фаза медиаторы тучных клеток и базофилов: гистамин, триптаза, химаза, карбоксипептидаза
38. Mast cell IgE FceR1 Аллерген Гистамин триптаза Цитокины ( IL-4, IL-5, TNF-a ) Факторы роста Липидные
39. Дегрануляция тучной клетки
40. Тучные клетки
42. Слизистая оболочка полости рта - это место, где организм человека впервые встречается с: пищевыми антигенами микробными
43. Медикаментозный аллергический стоматит
44. Диагностика аллергических заболеваний Аллергологический анамнез Осмотр Функциональная диагностика Лабораторные критерии (косвенные) Аллергологическое обследование: - кожные тесты
45. Аллергологический анамнез Индивидуальный аллергологический анамнез Семейный аллергологический анамнез При обследовании больных с аллергическими заболеваниями особое внимание
46. Возможные признаки аллергии при осмотре - локализация высыпаний на предплечьях (локтевых сгибах), голени, лице - гиперемия
47. Спирометрия
48. Пикфлуометрия
49. Лабораторные критерии (косвенные признаки аллергии) Относительная и абсолютная эозинофилия Абсолютный и относительный лимфоцитоз - увеличение (свыше
50. Кожные аллерготесты Аппликационная (патч – тест) проводится у пациентов с подозрением на высокий уровень сенсибилизации к
53. Лабораторная аллергодиагностика Определение общего IgE. Повышение общего уровня IgE в сыворотке подтверждает диагноз аллергического заболевания, хотя
55. Провокационные пробы с аллергенами Метод выявления сенсибилизации, основанный на введении аллергена в орган-мишень. Различают аппликационные, сублингвальные,
56. Три составляющие антиаллергической терапии исключение (ограничение) контакта с причинно-значимым аллергеном (эллиминационные мероприятия) блокирование (купирование) клинических проявлений
57. Эллиминация причиннозначимого аллергена
58. Антиаллергическая терапия Глюкокортикостероидные препараты Антигистаминные препараты (блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов) Стабилизаторы мембран тучных клеток Антилейкотриеновые препараты (ингибиторы
59. Глюкокортикостероидные препараты при острых состояниях – парентерально короткодействующие формы (метилпреднизолон, гидрокортизон, дексаметазон) пероральные (преднизолон,дексаметазон) внутримышечно пролонгированные
60. Антигистаминные препараты Препараты первого поколения: Димедрол (Diphenhydramine) Тавегил (Clemastine) Фенкарол (Quifenadine) Пипольфен, Дипразин (Promethazine hydrochloride) Диазолин
61. Стабилизаторы мембран тучных клеток кетотифен, кромолин натрия (Интал, Кромолин, Кромогексал, Кромоглин и т.д.), недокромил натрия (Тайлед),
62. Аллерген специфическая иммунотерапия (АСИТ) Введение в организм по определенной схеме (со строгим соблюдением дозировок и сроков
63. Специфическая иммунотерапия (СИТ) Наиболее эффективна при лечении реагинового типа р-ии. Вырабатываются блокирующие антитела (подкласс IgG). Последние
65. Анафилактический шок Острое аллергическое заболевание, характеризующееся угрожающими для жизни нарушениями важнейших систем организма Наиболее частые причины:
66. Неотложная помощь при анафилактическом шоке прекращение контакта с аллергеном фармакотерапия (дозировка и путь введения в зависимости
67. Бронхиальная астма хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое вызвано значительным количеством клеток и медиаторов воспаления Диагностика
69. Амбулаторное лечение обострений бронхиальной астмы Начальная терапия - увеличение дозы ингаляционных b2 – агонистов короткого действия
71. Спейсер с маской
73. Небулайзер
74. Амбулаторное лечение обострений бронхиальной астмы При неполном ответе: продолжить прием ингаляционных b2 – агонистов 6-10 вдохов
75. Лечение острой инсектной аллергии (протокол оказания медицинской помощи при инсектной аллергии, Приказ МЗ Украины №432 от
76. Здоровая гортань Отек гортани
77. При местной реакции: 1) наложить жгут на конечность выше места укуса 2) без травмирования мешочка с
78. При системной реакции: 1) стационарное лечение в течение 5-10 дней; 2) при снижении артериального давления –
81. Скачать презентацию

Слайд 2

Реакции гиперчувствительности – патологические иммунные реакции, в основе которых лежит чрезмерный

(гипериммунный) ответ на экзо- и эндогенные антигены (аллергены)

Клиницисты: аллергия – заболевания, вызванные первым типом реакций гиперчувствительности (анафилактический)
Фундаментальная теоретическая медицина: аллергия - заболевания, вызванные разными типами реакций гиперчувствительности, атопия – вызванные только первым типом реакций гиперчувствительности

Слайд 3

Классификации реакций гиперчувствительности
Джел и Кумбс (1968 г.) - четыре типа:
I.Анафилактический
II.Цитотоксический
III.Иммунокомплексный

(тип Артюса)
IV. Клеточно-опосредованный
Современная – пять типов:
+ V. Стимулирующий

Слайд 4

І тип реакций гиперчувствительности (анафилактический тип)
В его основе лежит механизм повреждения

тканей, протекающий обычно с участием IgЕ на поверхности мембран базофилов и тучных клеток
Заболевания: анафилактический шок, крапивница, поллинозы, бронхиальная астма, отек Квинке, аллергический ринит, аллергический конъюктивит, атопический дерматит

Слайд 5

Механизм I типа реакций гиперчувствительности (http://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/microbiology/)

Слайд 6

Дегрануляция тучной клетки (http://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/microbiology/)

Слайд 7

II тип реакций гиперчувствительности (цитотоксический тип)
Разрушение (цитолиз) иммунной системой собственных клеток

организма (крови, эндотелия сосудов, гепатоциты, эпителий почек), которые изменили свои антигенные свойства в результате встраивания молекул химических веществ в оболочку клетки
участвуют IgG или IgM
Три пути повреждения клетки:
1) комплемент-обусловленый лизис клетки – “мембраноатакующий” комплекс – C5b; С6-С9 2) фагоцитоз
3) клеточная цитотоксичность

Слайд 8

II тип реакций гиперчувствительности (цитотоксический тип)
Заболевания: лекарственная аллергия, иммунная лейкопения;

гемолитическая болезнь новорожденных при резус-конфликте; аутоиммунная гемолитическая анемия и тромбоцитопения; синдром Гудпасчера; хронический активный гепатит; язвенный колит; синдром Шегрена; миастения; пузырчатка; некоторые случаи ювенильного сахарного диабета и других заболеваний

Слайд 9

Механизм II типа реакций гиперчувствительности (http://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/microbiology)

Слайд 10

Схема разрушения клетки-мишени (http://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/microbiology/)

Слайд 11

Патогенез миастении Гравис (http://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/microbiology)

Слайд 12

Cиндром Шегрена
Здоровая слюнная железа
Слюнная железа при
синдроме Шегрена

Слайд 13

III тип реакций гиперчувствительности (иммунокомплексный тип, тип Артюса)
образование иммунных комплексов малых

размеров при небольшом избытке антигена
ЦИК образуются с участием IgG и IgМ и, откладываясь на стенках сосудов, вызывают повреждение тканей
Заболевания: экзогенный аллергический альвеолит; экзогенный аллергический конъюнктивит, сывороточная болезнь; иммунокомплексный гломерулонефрит, ревматоидный артрит; системная красная волчанка; малярия; геморрагическая лихорадка денге; вирусный гепатит; стафилококковый эндокардит и другие

Слайд 14

Стадии развития III типа реакции гиперчувствительности (http://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/microbiology)

Слайд 15

Стадии развития III типа реакции гиперчувствительности (http://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/microbiology)

Слайд 16

IV тип реакций гиперчувствительности (клеточно-опосредованный тип)
Участвуют макрофаги и цитотоксические лимфоциты
Через

2-3 суток после повторного контакта с аллергеном происходит уплотнение и воспаление ткани в результате ее инфильтрации Т-киллерами и макрофагами
Заболевания: контактные дерматиты - микозы; шистосомоз, саркоидоз, болезнь Крона, проказа, туберкулез, бруцеллез; сап; туляремия; токсоплазмоз; инфекционно-аллергический ринит; реакции отторжения трансплантанта и др

Слайд 17

V тип реакций гиперчувствительности (стимулирующий тип)
участвуют IgG
против рецепторов физиологических

медиаторов (ацетилхолиновых, адренорецепторов, рецепторов для гормонов и т.п.). Первый этап – стимуляция секреции. Второй этап (истощение секретирующих клеток и их разрушение) – снижается уровень секретируемых гормонов в крови
Заболевания: тиреотоксикоз, сахарный диабет I типа, атопический дерматит и другие

Слайд 18

Слайд 19

Аллергические (атопические) болезни
Патогенез аллергических заболеваний: I тип, частично III и

IV типы реакций (крапивница, БА)
Разделяют IgЕ-позитивные и IgЕ-негативные формы аллергических заболеваний (EAACI, 2011)
Выделяют истинные аллергические реакции и псевдоаллергические реакции (клинические проявления одинаковы):
- патогенез истинных аллергических реакций (три стадии): иммунная, патохимическая, патофизиологическая
- патогенез псевдоаллергических реакций (две): патохимическая,патофизиологическая

Слайд 20

Причины псевдоаллергических реакций
избыточное поступление гистамина в организм (с рядом пищевых

продуктов – богатых гистидином, дисбиоценоз кишечника, нарушение секреции мукопротеидов эпителием кишечника и др.)
высвобождение гистамина из базофилов и тучных клеток неиммунным путем - влияние кровезаменителей, рентгенконтрастных веществ, местных анестетиков, пищевых добавок, продуктов жизнедеятельности глистов, физических факторов (тепло и холод – тепловая или холодовая крапивница, солнечного света – фотодерматит) и др.

Слайд 21

Причины псевдоаллергических реакций
нарушение процессов инактивации гистамина в организме (снижение активности гистаминазы

печени, нарушение функционирования гистаминпексических механизмов крови)
нарушение метаболизма арахидоновой кислоты - «аспириновая бронхиальная астма», характеризующаяся наличием «аспириновой триады» (тяжелое непрерывно рецидивирующее течение бронхиальной астмы, резистентное к терапии; рецидивирующий полипоз носа; непереносимость НПВС)

Слайд 22

Некоторые гены-кандидаты атопии и бронхиальной астмы

Слайд 23

Наиболее значимые аллергены
бытовые (клещи домашней пыли, библиотечная пыль, споры плесневых

грибов)
эпидермальные (эпидермис кошки, собаки, овцы, перо подушки)
пищевые (цитрусовые, какао, мед, крабовые, пищевые красители, ароматизаторы и вкусовые добавки)
пыльцевые (пыльца деревьев, злаковых и сорных трав)
вакцины, сыворотки и медикаменты (антибиотики, анестетики, нитрофурановые препараты, антисептики и др.)

Слайд 24

Слайд 25

Слайд 26

Слайд 27

Слайд 28

Слайд 29

Слайд 30

Слайд 31

Слайд 32

Активированные клетки мигрируют в лимфатические узлы, активируют в свою очередь,

Th2-лимфоциты, секретирующие провоспалительные цитокины (ЦК), играющие основную роль в поддержании аллергического воспаления в коже: (IL-4, IL-5, IL-13)

Патогенез

Слайд 33

Роль Т-хелперов 2-го типа в патогенезе аллергических реакций
Th2
Ил-4
Ил-5
Ил-13
Ил-9
Ил-9
IgE
ЭОЗИНОФИЛЫ
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
IgE, ГИПЕРЧУВСТ-ВИТЕЛЬНОСТЬ

БРОНХОВ

Слайд 34

подавляет дифференцировку лимфоцитов в сторону Тh1 – клеток
↑ содержание эозинофилов
Патогенез
ИЛ4
ингибирует

продукцию ИФН-γ

преобладание Тh2-ответа
ИЛ5

↑ Ig E

Слайд 35

Иммунопатогенез
Leung DYM J Allergy Clin Immunol 2000;105:860–76
IDEC
Нейропептиды
Аутоантигены Hom S1-5
TSLP
DC
FcεRI
CCR10
IL-18
CCL27
Staph. aureus

Слайд 36

Патогенез аллергических реакций
Немедленная (ранняя) фаза
изолированно вызывается чаще при

кратковременном ограниченном контакте с аллергеном

Поздняя (LPR- фаза)
(...через 6-48 часов)
продолжительный, интенсивный контакт с аллергеном на ранней фазе, затем поздняя фаза (редко – изолированная LPR-фаза)

Слайд 37

Медиаторы различных фаз аллергической реакции
Ранняя фаза
медиаторы тучных клеток и

базофилов:
гистамин, триптаза, химаза, карбоксипептидаза
и др.

Поздняя фаза
высвобождаемые из эозинофилов:
эозинофильный катионный протеин, нейротоксин,
лейкотриены

Слайд 38

Mast
cell
IgE
FceR1
Аллерген
Гистамин триптаза
Цитокины ( IL-4, IL-5, TNF-a )
Факторы роста
Липидные медиаторы
( LTC4 /

D4 / E4, PGD2)

Тучная клетка и аллергическая реакция

Дегранулирующий компонент

Слайд 39

Дегрануляция тучной клетки

Слайд 40

Тучные клетки

Слайд 41

Слайд 42

Слизистая оболочка полости рта - это место, где организм человека впервые

встречается с:

пищевыми антигенами
микробными антигенами
лекарственными препаратами
пломбировочными материалами

Слайд 43

Медикаментозный аллергический стоматит

Слайд 44

Диагностика аллергических заболеваний
Аллергологический анамнез
Осмотр
Функциональная диагностика
Лабораторные критерии (косвенные)
Аллергологическое обследование:
- кожные тесты

- лабораторные тесты
- провокационные тесты

Слайд 45

Аллергологический анамнез
Индивидуальный аллергологический анамнез
Семейный аллергологический анамнез
При обследовании больных с аллергическими
заболеваниями

особое внимание следует
уделить вариабельности симптомов
(быстро проявляются и исчезают,
проявляются в определенном месте или в
определенный сезон года)

Слайд 46

Возможные признаки аллергии при осмотре
- локализация высыпаний на предплечьях (локтевых

сгибах), голени, лице
- гиперемия и отек конъюнктивы, слезоточивость
- гиперемия (вплоть до «синюшности») слизистой носа
- наличие «свистящих» хрипов и коробочного перкуторного звука

Слайд 47

Спирометрия

Слайд 48

Пикфлуометрия

Слайд 49

Лабораторные критерии (косвенные признаки аллергии)
Относительная и абсолютная эозинофилия
Абсолютный и относительный

лимфоцитоз
- увеличение (свыше 3) индекса иммунорегуляции (Тх/Тс):
- увеличение абсолютного и относительного количества В-лимфоцитов
- снижение содержания комплемента
- увеличение уровней циркулирующих иммунных комплексов
- увеличение титра аутоантител к тканям органов – мишеней (кожа, слизистая оболочка носа, бронхов, легких)

Слайд 50

Кожные аллерготесты
Аппликационная (патч – тест) проводится у пациентов с подозрением на

высокий уровень сенсибилизации к тестируемым аллергенам
Скарификационная - на кожу наносят скарицикационные царапины, на которые наносят капли разведенного раствора аллергена
Пунктационная (прик-тест) – «золотой стандарт» кожных аллергопроб. На каждую намеченную точку наносят по капле разведенного раствора аллергена и ланцетом прокалывают кожу
Внутрикожная проводится при сомнительных результатах пунктационных и скарификационных проб

Слайд 51

Слайд 52

Слайд 53

Лабораторная аллергодиагностика
Определение общего IgE. Повышение общего уровня IgE в сыворотке подтверждает

диагноз аллергического заболевания, хотя нормальный уровень IgE не исключает его
Определение специфических IgE, IgG, IgА в сыворотке крови (ИФА диагностика, иммуноблотинг, МАСТ, Фадиатоп и др.) к различным аллергенам

Слайд 54

Слайд 55

Провокационные пробы с аллергенами
Метод выявления сенсибилизации, основанный на введении аллергена

в орган-мишень. Различают аппликационные, сублингвальные, эндоназальные и ингаляционные провокационные пробы. Основное преимущество провокационных проб перед кожными заключается в большей достоверности их результатов. Однако при их проведении существует риск возникновения обострений аллергических заболеваний, а иногда и развития анафилактического шока

Слайд 56

Три составляющие антиаллергической терапии
исключение (ограничение) контакта с причинно-значимым аллергеном
(эллиминационные мероприятия)
блокирование

(купирование) клинических проявлений аллергии (медикаментозная терапия)
аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ/СИТ)

Слайд 57

Эллиминация причиннозначимого аллергена

Слайд 58

Антиаллергическая терапия
Глюкокортикостероидные препараты
Антигистаминные препараты (блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов)
Стабилизаторы мембран тучных клеток
Антилейкотриеновые

препараты (ингибиторы лейкотриенового метаболизма)
Антииммуноглобулин Е препараты (моноклональные антитела к IgЕ)

Слайд 59

Глюкокортикостероидные препараты
при острых состояниях – парентерально короткодействующие формы (метилпреднизолон, гидрокортизон, дексаметазон)
пероральные

(преднизолон,дексаметазон)
внутримышечно пролонгированные формы: препараты – депо (полькортолон, дипроспан)
местно (топические): ингаляционные формы и назальные спреи (беклометазон, будесонид, мометазон, флютиказон), глазные капли (гидрокортизон, дексаметазон), мази и кремы (бетаметазон, триамцинолон, мометазон, клобетазол, флютиказон)

Слайд 60

Антигистаминные препараты
Препараты первого поколения: Димедрол (Diphenhydramine) Тавегил (Clemastine) Фенкарол (Quifenadine)

Пипольфен, Дипразин (Promethazine hydrochloride) Диазолин (Mebhydrolin) Супрастин (Chloropyramine) Перитол (Cyproheptadine)
Препараты второго поколения: Loratadine (Кларитин, Ринорал, Алерприв, Агистам, Лорано); Cetirizine (Зиртек, Цетрин, Зодак, Парлазин, Аллертек); Ebastine (Кестин); Acrivastine (Семпрекс), Dimetindene (Фенистил), Astemizol (Гисталонг, Гисманал, Стемиз, Лембил); Seguifenadine (Гистафен)
Активные метаболиты препаратов второго поколения: Fexofenadine (Телфаст, Алтива, Тригофаст); Dezloratadine (Ериус, Лоратек, Фибрис); Levocetirizine (Алерон, Ксизал, L-Цет, Аллерзин)

Слайд 61

Стабилизаторы мембран тучных клеток кетотифен, кромолин натрия (Интал, Кромолин, Кромогексал, Кромоглин и

т.д.), недокромил натрия (Тайлед), лодоксамид (Аломид)

Антилейкотриеновые препараты монтелукаст (Сингуляр, Милукант), зафирлукаст, панлукаст

Антииммуноглобулин Е препараты
Моноклональные антитела к IgЕ -
омализумаб (Ксолар)

Слайд 62

Аллерген специфическая иммунотерапия (АСИТ)
Введение в организм по определенной схеме (со

строгим соблюдением дозировок и сроков введения) различных разведений причинно- значимого аллергена. Механизм действия – выработка так называемых блокирующих антител (появление в организма достаточного количества – пула В-лимфоцитов секретирующих на введение конкретного аллергена блокирующие антитела (IgG4) вместо специфических IgЕ). Эффективный метод лечения поллинозов, бронхиальной астмы, аллергического ринита

Слайд 63

Специфическая иммунотерапия (СИТ)
Наиболее эффективна при лечении реагинового типа р-ии.
Вырабатываются

блокирующие антитела (подкласс IgG). Последние способны конкурировать с реагинами (IgE).
Существуют депонированные аллергены, которые более удобны, так как число введений их резко сокращено.
Это достигается путем сорбции аллергенов на гелях минеральных солей (фосфата цинка), на органических веществах, путем обработки аллергена химическими веществами или конъюгации его с поливинилпирролидоном и др.
СИТ начинают проводить за 5-6 мес до появления пыльцы в воздушной среде. При сенсибилизации к домашней пыли СИ лучше начинать в летнее время.

Слайд 64

Слайд 65

Анафилактический шок
Острое аллергическое заболевание, характеризующееся угрожающими для жизни нарушениями

важнейших систем организма
Наиболее частые причины: прием медикаментов; укусы насекомых и змей; пищевые продукты
Варианты АШ: гемодинамический (резкое снижение АД, спазм или расширение кровеносных сосудов); асфиксический (острая дыхательная недостаточность за счет бронхоспазма и отека слизистой бронхов); церебральный (психомоторное возбуждение, судороги, нарушения сознания, отек головного мозга); абдоминальный (сильные абдоминальные боли, симптомы раздражения брюшины – клиника «острого живота»)

Слайд 66

Неотложная помощь при анафилактическом шоке
прекращение контакта с аллергеном
фармакотерапия (дозировка и путь

введения в зависимости от тяжести состояния):
1) адреналин п/к или в/в 0,3 -1,0 мл взрослым и 0,05 мл/год жизни детям
2) глюкокортикоиды в/в 60-120 мг взрослым и 1-3 мг/кг детям
3) антигистаминные препараты в/в или в/м 1-2 мл взрослым и 0,1 мл/год жизни детям
симптоматические медикаменты (в зависимости от варианта АШ)

Слайд 67

Бронхиальная астма
хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое вызвано значительным количеством клеток

и медиаторов воспаления
Диагностика и лечение БА проводится согласно национальных протоколов, которые в значительной степени ориентированы на международные соглашения (GINA – глобальная инициатива для астмы) Приказом №128 от 19.03.2008 г. МЗ Украины утвержден протокол оказания медицинской помощи больным БА

Слайд 68

Слайд 69

Амбулаторное лечение обострений бронхиальной астмы
Начальная терапия - увеличение дозы ингаляционных

b2 – агонистов короткого действия (сальбутамол/вентолин, беротек) 2-4 вдоха каждые 20 мин./первый час. Затем дозу пересматривают в зависимости от тяжести обострения и данных пикфлуометрии (увеличение ПОСвыд >80 % от должного или лучшего для больного и длится 3-4 часа – потребности в приеме других лекарств нет).

Слайд 70

Слайд 71

Спейсер с маской

Слайд 72

Слайд 73

Небулайзер

Слайд 74

Амбулаторное лечение обострений бронхиальной астмы
При неполном ответе: продолжить прием ингаляционных

b2 – агонистов 6-10 вдохов каждые 1-2 час + оральные кортикостероды (преднизолоновый эквивалент 0,5 - 1 мг/кг); возможно использование комбинированных форм: ингаляционные холинолитики+ ингаляционные b2 – агонисты)
При низком эффекте: продолжить прием ингаляционных b2 – агонистов до 10 вдохов (лучше через спейсер) или полную дозу через небулайзер с интервалами меньше часа + ингаляционные холинолитики (возможно использование комбинационных форм с b2- агонистами) + пероральные кортикостероиды + вызов «скорой помощи» для госпитализации

Слайд 75

Лечение острой инсектной аллергии (протокол оказания медицинской помощи при инсектной аллергии, Приказ

МЗ Украины №432 от 03.07.2006 г.)

Слайд 76

Здоровая гортань
Отек гортани

Слайд 77

При местной реакции:
1) наложить жгут на конечность выше места укуса
2)

без травмирования мешочка с ядом удалить жало, которое осталось в коже
3) приложить лед к месту укуса
4) место укуса обколоть 0,1% раствора адреналина в дозе 0,3-0,5 мл на 4,5 мл физиологического раствора
5) при значительной местной и общей реакции п/к - адреналин
6) в/в антигистаминные препараты первого поколения (при нормальном артериальном давлении)
7) внутрь в течение 2-3 дней антигистаминные препараты второго и третьего поколения
8) местно мази с содержанием глюкокортикоидов 2-4 раза в сутки

Слайд 78

При системной реакции:
1) стационарное лечение в течение 5-10 дней;
2) при

снижении артериального давления – в/в адреналин или мезатон
3) в/в глюкокортикоиды
4) в/в антигистаминные препараты (при нормальном артериальном давлении)
5) внутрь антигистаминные препараты в течение 7 дней
6) при возникновении бронхообструктивного синдрома – в/в эуфиллин

Слайд 79

Аллергические заболевания: классификация

Содержание

Реакции гиперчувствительности – патологические иммунные реакции, в основе которых лежит чрезмерный

Классификации реакций гиперчувствительностиДжел и Кумбс (1968 г.) - четыре типа:I.АнафилактическийII.Цитотоксический III.Иммунокомплексный

І тип реакций гиперчувствительности (анафилактический тип)В его основе лежит механизм повреждения

Механизм I типа реакций гиперчувствительности (http://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/microbiology/)

Дегрануляция тучной клетки (http://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/microbiology/)

II тип реакций гиперчувствительности (цитотоксический тип)Разрушение (цитолиз) иммунной системой собственных клеток

II тип реакций гиперчувствительности (цитотоксический тип) Заболевания: лекарственная аллергия, иммунная лейкопения;

Механизм II типа реакций гиперчувствительности (http://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/microbiology)

Схема разрушения клетки-мишени (http://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/microbiology/)

Патогенез миастении Гравис (http://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/microbiology)

Cиндром ШегренаЗдоровая слюнная железаСлюнная железа присиндроме Шегрена

III тип реакций гиперчувствительности (иммунокомплексный тип, тип Артюса)образование иммунных комплексов малых

Стадии развития III типа реакции гиперчувствительности (http://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/microbiology)

Стадии развития III типа реакции гиперчувствительности (http://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/microbiology)

IV тип реакций гиперчувствительности (клеточно-опосредованный тип)Участвуют макрофаги и цитотоксические лимфоциты Через

V тип реакций гиперчувствительности (стимулирующий тип)участвуют IgG против рецепторов физиологических

Аллергические (атопические) болезни Патогенез аллергических заболеваний: I тип, частично III и

Причины псевдоаллергических реакций избыточное поступление гистамина в организм (с рядом пищевых

Причины псевдоаллергических реакцийнарушение процессов инактивации гистамина в организме (снижение активности гистаминазы

Некоторые гены-кандидаты атопии и бронхиальной астмы

Наиболее значимые аллергены бытовые (клещи домашней пыли, библиотечная пыль, споры плесневых

Активированные клетки мигрируют в лимфатические узлы, активируют в свою очередь,

Роль Т-хелперов 2-го типа в патогенезе аллергических реакцийTh2Ил-4Ил-5Ил-13Ил-9Ил-9IgEЭОЗИНОФИЛЫТУЧНЫЕ КЛЕТКИТУЧНЫЕ КЛЕТКИIgE, ГИПЕРЧУВСТ-ВИТЕЛЬНОСТЬ

подавляет дифференцировку лимфоцитов в сторону Тh1 – клеток↑ содержание эозинофилов ПатогенезИЛ4ингибирует

ИммунопатогенезLeung DYM J Allergy Clin Immunol 2000;105:860–76IDECНейропептиды Аутоантигены Hom S1-5TSLPDCFcεRICCR10IL-18CCL27Staph. aureus

Патогенез аллергических реакций Немедленная (ранняя) фаза изолированно вызывается чаще при

Медиаторы различных фаз аллергической реакции Ранняя фаза медиаторы тучных клеток и

MastcellIgEFceR1АллергенГистамин триптазаЦитокины ( IL-4, IL-5, TNF-a )Факторы ростаЛипидные медиаторы( LTC4 /

Дегрануляция тучной клетки

Тучные клетки

Слизистая оболочка полости рта - это место, где организм человека впервые

Медикаментозный аллергический стоматит

Аллергологический анамнезИндивидуальный аллергологический анамнезСемейный аллергологический анамнезПри обследовании больных с аллергическими заболеваниями

Возможные признаки аллергии при осмотре - локализация высыпаний на предплечьях (локтевых

Спирометрия

Пикфлуометрия

Лабораторные критерии (косвенные признаки аллергии)Относительная и абсолютная эозинофилия Абсолютный и относительный

Кожные аллерготестыАппликационная (патч – тест) проводится у пациентов с подозрением на

Лабораторная аллергодиагностикаОпределение общего IgE. Повышение общего уровня IgE в сыворотке подтверждает

Провокационные пробы с аллергенами Метод выявления сенсибилизации, основанный на введении аллергена

Три составляющие антиаллергической терапииисключение (ограничение) контакта с причинно-значимым аллергеном (эллиминационные мероприятия)блокирование

Эллиминация причиннозначимого аллергена

Глюкокортикостероидные препаратыпри острых состояниях – парентерально короткодействующие формы (метилпреднизолон, гидрокортизон, дексаметазон)пероральные

Антигистаминные препараты Препараты первого поколения: Димедрол (Diphenhydramine) Тавегил (Clemastine) Фенкарол (Quifenadine)

Стабилизаторы мембран тучных клеток кетотифен, кромолин натрия (Интал, Кромолин, Кромогексал, Кромоглин и

Аллерген специфическая иммунотерапия (АСИТ) Введение в организм по определенной схеме (со

Специфическая иммунотерапия (СИТ) Наиболее эффективна при лечении реагинового типа р-ии. Вырабатываются

Анафилактический шок Острое аллергическое заболевание, характеризующееся угрожающими для жизни нарушениями

Неотложная помощь при анафилактическом шокепрекращение контакта с аллергеномфармакотерапия (дозировка и путь

Бронхиальная астмахроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое вызвано значительным количеством клеток

Амбулаторное лечение обострений бронхиальной астмы Начальная терапия - увеличение дозы ингаляционных

Спейсер с маской

Небулайзер

Амбулаторное лечение обострений бронхиальной астмы При неполном ответе: продолжить прием ингаляционных

Лечение острой инсектной аллергии (протокол оказания медицинской помощи при инсектной аллергии, Приказ

Классификации реакций гиперчувствительности
Джел и Кумбс (1968 г.) - четыре типа:
I.Анафилактический
II.Цитотоксический
III.Иммунокомплексный

І тип реакций гиперчувствительности (анафилактический тип)
В его основе лежит механизм повреждения

II тип реакций гиперчувствительности (цитотоксический тип)
Разрушение (цитолиз) иммунной системой собственных клеток

II тип реакций гиперчувствительности (цитотоксический тип)
Заболевания: лекарственная аллергия, иммунная лейкопения;

Cиндром Шегрена
Здоровая слюнная железа
Слюнная железа при
синдроме Шегрена

III тип реакций гиперчувствительности (иммунокомплексный тип, тип Артюса)
образование иммунных комплексов малых

IV тип реакций гиперчувствительности (клеточно-опосредованный тип)
Участвуют макрофаги и цитотоксические лимфоциты
Через

V тип реакций гиперчувствительности (стимулирующий тип)
участвуют IgG
против рецепторов физиологических

Аллергические (атопические) болезни
Патогенез аллергических заболеваний: I тип, частично III и

Причины псевдоаллергических реакций
избыточное поступление гистамина в организм (с рядом пищевых

Причины псевдоаллергических реакций
нарушение процессов инактивации гистамина в организме (снижение активности гистаминазы

Наиболее значимые аллергены
бытовые (клещи домашней пыли, библиотечная пыль, споры плесневых

Роль Т-хелперов 2-го типа в патогенезе аллергических реакций
Th2
Ил-4
Ил-5
Ил-13
Ил-9
Ил-9
IgE
ЭОЗИНОФИЛЫ
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
IgE, ГИПЕРЧУВСТ-ВИТЕЛЬНОСТЬ

подавляет дифференцировку лимфоцитов в сторону Тh1 – клеток
↑ содержание эозинофилов
Патогенез
ИЛ4
ингибирует

Иммунопатогенез
Leung DYM J Allergy Clin Immunol 2000;105:860–76
IDEC
Нейропептиды
Аутоантигены Hom S1-5
TSLP
DC
FcεRI
CCR10
IL-18
CCL27
Staph. aureus

Патогенез аллергических реакций
Немедленная (ранняя) фаза
изолированно вызывается чаще при

Медиаторы различных фаз аллергической реакции
Ранняя фаза
медиаторы тучных клеток и

Mast
cell
IgE
FceR1
Аллерген
Гистамин триптаза
Цитокины ( IL-4, IL-5, TNF-a )
Факторы роста
Липидные медиаторы
( LTC4 /

Возможные признаки аллергии при осмотре
- локализация высыпаний на предплечьях (локтевых

Лабораторные критерии (косвенные признаки аллергии)
Относительная и абсолютная эозинофилия
Абсолютный и относительный

Кожные аллерготесты
Аппликационная (патч – тест) проводится у пациентов с подозрением на

Лабораторная аллергодиагностика
Определение общего IgE. Повышение общего уровня IgE в сыворотке подтверждает

Провокационные пробы с аллергенами
Метод выявления сенсибилизации, основанный на введении аллергена

Три составляющие антиаллергической терапии
исключение (ограничение) контакта с причинно-значимым аллергеном
(эллиминационные мероприятия)
блокирование

Глюкокортикостероидные препараты
при острых состояниях – парентерально короткодействующие формы (метилпреднизолон, гидрокортизон, дексаметазон)
пероральные

Антигистаминные препараты
Препараты первого поколения: Димедрол (Diphenhydramine) Тавегил (Clemastine) Фенкарол (Quifenadine)

Аллерген специфическая иммунотерапия (АСИТ)
Введение в организм по определенной схеме (со

Специфическая иммунотерапия (СИТ)
Наиболее эффективна при лечении реагинового типа р-ии.
Вырабатываются

Анафилактический шок
Острое аллергическое заболевание, характеризующееся угрожающими для жизни нарушениями

Неотложная помощь при анафилактическом шоке
прекращение контакта с аллергеном
фармакотерапия (дозировка и путь

Бронхиальная астма
хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое вызвано значительным количеством клеток

Амбулаторное лечение обострений бронхиальной астмы
Начальная терапия - увеличение дозы ингаляционных

Амбулаторное лечение обострений бронхиальной астмы
При неполном ответе: продолжить прием ингаляционных