Содержание
- 2. План лекции: Определение анемии Классификация анемий Железодефицитная анемия: этиология, клиника, диагностика, принципы терапии. В12-дефицитная анемия: этиология,
- 3. Анемия, или малокровие - патологическое состояние, характеризующиеся уменьшением общего количества гемоглобина в крови ниже 110 г/л
- 4. Морфологические типы анемии: Нормоцитарные нормохромные анемии, характеризующиеся нормальным количеством эритроцитов и нормальной их окраской, ЦП-0,9-1. При
- 5. Патогенетическая классификация анемий (Г.А. Алексеев, И.А. Кассирский, 1970 г) 1. Анемии вследствие кровопотери 2. Анемии, обусловленные
- 6. Железодефицитная анемия (ЖДА) – состояние, характеризующиеся снижением количества железа в организме ( в крови, костном мозге
- 7. Особенности эпидемиологии ЖДА По данным ВОЗ, во всем мире ЖДА страдает свыше 700 млн человек ЖДА
- 8. Три стадии дефицита железа 1. Прелатентный дефицит железа ( дефицит резервного железа) Основной формой депонирования железа
- 9. Причинами дефицита являются : Уменьшение поступления железа в организм вследствие недостаточности питания Нарушение резорбции железа (болезнь
- 10. Причины повышенных потерь железа а. Кровотечения в желудочно-кишечном тракте б. Обильные менструации (свыше 30 мг на
- 11. Клиническая картина ЖДА: Клинические признаки анемического синдрома Клинические признаки сидеропенического синдрома Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы
- 12. Клинические признаки анемического синдрома: бледность кожи и слизистых оболочек, иногда кожа с легким зеленоватым оттенком (хлороз)
- 13. Вермеер Дельфтский"Служанка с кувшином молока" Вермеер Дельфтский «Девушка с жемчужиной"
- 14. Клинические признаки сидеропенического синдрома: Болезненные трещины в уголках рта: Сухая и потрескавшаяся кожа Глоссит (жжение кончика
- 15. Сидеропенический синдром (продолжение) Нарушения функции желудочно-кишечного тракта (затрудненное глотание- Синдром Плюммера-Вильсона; отсутствие аппетита, вздутие кишечника, понос,
- 16. Географический язык
- 17. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы у больных с ЖДА: Одышка, Сердцебиение Боль в груди Отеки Расширение
- 18. Лабораторная диагностика ОАК: Гипохромная микроцитарная анемия: эритроциты уменьшаются в размерах (микроцитоз) и уменьшается их насыщенность гемоглобином
- 19. Снижение гемоглобина Низкий цветовой показатель (0,7-0,5) Количество ретикулоцитов не изменено!!! Осмотическая резистентность эритроцитов неизменена или повышена
- 20. ретикулоциты
- 21. Пойкилоцитоз - изменение формы Эр
- 22. Анизацитоз – изменение размеров Эр.
- 23. Железо сыворотки по методу Henry: В норме 12,5-30,4 мкмоль /л При дефиците железа: 1,8-5,4 мкмоль /л
- 24. Коэффициент насыщения трансферрина (КНТ). Он отражает отношение между уровнем железа сыворотки и способность железа связываться: В
- 25. Современные требования к железосодержащим препаратам: Высокое содержание Fe++ , Fe +++ хорошая биодоступность железа хорошая переносимость
- 26. Главные постулаты о лечении ЖДА: возместить дефицит железа только с помощью диетотерапии без препаратов железа невозможно;
- 27. Различают препараты железа: 1) для приема внутрь (железа закисного лактат, феррамид, ферроце-рон, железа закисного сульфат, актиферрин,
- 28. Препараты железа следует принимать не чаще чем через 6 ч (т. е. 3-4 раза в сутки),
- 29. В12-дефицитная анемия цианкобаламиндефицитная анемия, пернициозная анемия, анемия Аддисона-Бирмера, мегалобластная анемия, злокачественная анемия
- 30. Этиология К дефициту В12 приводят: недостаточное его всасывание в пищеварительном канале, обусловленное отсутствием гастрогликопротеида (внутреннего фактора
- 31. Основные причины В12-дефицита ( по В.Я. Шустову, 1988) Истинная анемия Аддисона –Бирмера Раковая Агастральная Анэнтеральная Глистная
- 32. Патогенез При дефиците В12 нарушается синтез ДНК и митотические процессы в клетках организма. Особенно сильно эти
- 33. Клиническая картина Макроцитарно-магалобластная анемия Поражение пищеварительной системы Неврологический синдром
- 34. Проявления анемического синдрома: Бледная кожа с лимонно-желтым оттенком Субиктеричность склер Больные хорошо упитанны Отеки лица, ног
- 35. Поражение пищеварительной системы: Снижение аппетита, отвращение к некоторым пищевым продуктам (мясу, хлебу) Чувство жжения, боль в
- 36. Поражение нервной системы: Парестезии (чувство онемения, ползания мурашек, отсутствие чувствительности в дистальных отделах нижних и в
- 37. В основе неврологической симптоматики- фуникулярный миелоз боковых и (или) задних столбов спинного мозга, являющийся следствием демиелинизации,
- 38. Лабораторная диагностика: ОАК: Количество эритроцитов снижено В меньшей степени снижен гемоглобин Цветной показатель > 1 Концентрация
- 39. Лабораторная диагностика (продолжение) Лейкоциты снижены (нейтропения, эозинопения) Относительный лимфоцитоз. Характерен сдвиг вправо нейтрофильных гранулоцитов и появление
- 40. Базофильная зернистость Эр.
- 41. Тельца Жолли
- 42. Тельца Жолли
- 43. Кольца Кебота
- 44. мегакариоцит
- 45. Дополнительные критерии: Повышается непрямой билирубин в крови Уробилинурия Плейохромия желчи и кала Увеличения выделения стеркобилина с
- 46. Лечение: Витамин В12 по 200-500 мкг/сут , в тяжелых случаях – 2 раза в сутки на
- 47. Показатель эффективности лечения : ретикулоцитарный криз на 6-7 день и постепенное достижение полной клинико-гематологической ремиссии. NB!
- 48. Гематосаркомы - это заболевания, характеризующиеся опухолевым разрастанием в органах кроветворения патологически измененных клеток крови. ЛЕЙКОЗЫ ГЕМАТОСАРКОМЫ
- 49. Лейкозы: острые хронические Гематосаркомы: Ретикулосаркома Лимфосаркома лимфогрануломатоз ГЕМАТОЛОГИЯ (ТЕРАПИЯ) ОНКОЛОГИЯ
- 50. Острый лейкоз Острый лейкоз (острая лейкемия) представляет собой злокачественную клоновую опухоль системы крови (кроветворной ткани). Основной
- 53. В зависимости от морфологии и цитохимических показателей клеток в группе острых лейкозов выделяют: острый миелобластный лейкоз,
- 54. Стадии острого лейкоза: начальная развернутая ремиссия (полная или неполная) рецидив терминальная
- 55. Начальная стадия острого лейкоза диагностируется чаще всего тогда, когда у больных с предшествующей анемией в дальнейшем
- 56. Ремиссия: Полная Неполная Полная ремиссия: отсутствуют клинические симптомы заболевания, количество бластных клеток в костном мозге не
- 57. Рецидив острого лейкоза может возникать в костном мозге или вне костного мозга (кожа и т.д.). Каждый
- 58. Терминальная стадия острого лейкоза характеризуется: резистентностью к цитостатической терапии, выраженным угнетением нормального кроветворения, развитием язвенно-некротических процессов
- 59. Первые проявления заболевания носят общий характер: слабость, снижение аппетита, потливость, недомогание, повышение температуры неправильного типа, боли
- 60. Болезнь может начинаться остро – с катаральных изменений в носоглотке, ангины. Иногда острый лейкоз выявляется при
- 61. В развернутой стадии заболевания в клинической картине можно выделить несколько синдромов: анемический синдром, геморрагический синдром, инфекционные
- 62. Геморрагический синдром встречается практически у всех больных. Десневые кровотечения Носовые кровотечения Маточные кровотечения, геморрагия на коже
- 63. При остром лимфобластном лейкозе 1) увеличиваются лимфоузлы в надключичных и подчелюстных областях. плотные, безболезненные, могут быть
- 64. В периферической крови у большинства больных обнаруживается: 1) Лейкоциты до 100 ٭109/л, м.б. лейкопенические варианты 2)Появление
- 65. Кровь при остром миелобластном лейкозе
- 66. Кровь при остром лейкозе (лейкемический провал)
- 67. Лечение острого лейкоза 1. Индукция ремиссии, ее консолидация 2. Поддерживающая терапия с курсами реиндукции 3. Профилактика
- 68. Программа (схема), применяемая для индукции ремиссии больным ООЛ (протокол Hoelzer и соавт.- курс 57 дней) Первая
- 69. Лейкозы хронические Хронический миелолейкоз (ХМЛ) –миелоидная опухоль, возникающая на уровне полипотенной клетки предшественницы, пролиферация и дифференцировка
- 70. В периферической крови выявляются все переходные формы клеточных элементов: Промиелоциты Миелоциты Палочкоядерные Сегментоядерные нейтрофилы При хроническом
- 71. Увеличение лейкоцитов до 200-300 ٭109/л Присутствие в крови всех переходных форм клеточных элементов от миелобластов и
- 72. Кровь при хроническом миелолейкозе
- 73. Принципы терапии хронического миелолейкоза В хронической фазе заболевания: Миелосан, допан, гидреа, гливек, интерфероны Миелосан по 2-4
- 74. Течение, прогноз хронического миелолейкоза На фоне химиотерапии средняя продолжительность жизни составляет 5-7 лет. Смерть при ХМЛ
- 75. Хронический В-клеточный лимфолейкоз (ХЛЛ) доброкачественная опухоль из CD-5 позитивных В-клеток, первично поражающая костный мозг. В-ХЛЛ характеризуется
- 76. Клиническая картина. Синдром лимфаденопатии – увеличиваются лимфатические узлы верхней половины тела (в основном шейные, надключичные и
- 77. В крови – абсолютный лейкоцитоз (до 30-200 ٭ 109 /л) из зрелых лимфоцитов (лимфоциты до 70-90%).
- 78. Кровь при хроническом лимфолейкозе
- 79. Лечение. Болезнь неизлечима современными методами. При доброкачественной форме показано только наблюдение, ОАК в 3-6 мес. Критерий
- 80. Новые аналоги пурина: ФЛУДАРА (флударабин монофосфат),КЛАДРИБИН ФЛУДАРА блокирует синтез ДНК и РНК в опухолевой клетке путем
- 81. Новые перспективные лекарственные препараты Моноклональные антитела против антигенов CD19, CD20 (Ретуксан, Ритуксимаб, Мабтера) Ретуксан применяют в
- 82. Прогноз при хроническом лимфолейкозе Продолжительность жизни в среднем 5-6 лет (в отдельных случаях до 10-20 лет)
- 84. Скачать презентацию