Аралас дистрофиялар

Содержание

Слайд 2

ХРОМОПРОТЕИДТЕР АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ Патологиялық пигментациялар: Патологиялық пигментация – бұл пигменттер (хромопротеидтер)

ХРОМОПРОТЕИДТЕР АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЫ
Патологиялық пигментациялар:
Патологиялық пигментация – бұл пигменттер (хромопротеидтер) мөлшерінің

көбеюіне байланысты тіндер түсінің өзгреістерімен сипатталатын аралас дистрофия болып табылады, себебі пигменттер жасуша цитоплазмасы мен қатар ағзалар стромасында жинақталады.
Слайд 3

Пигменттер эндогендік және экзогендік түрлерге бөлінеді. Химиялық тегіне қарай эндогендік пигменттер

Пигменттер эндогендік және экзогендік түрлерге бөлінеді.
Химиялық тегіне қарай эндогендік пигменттер жалпы

3 топқа бөлінеді:
1. Гемоглобиногендік:
билирубин,
ферритин,
гемосидерин,
гематоидин,
гематиндер,
порфирин,
Слайд 4

ӨКПЕ ГЕМОСИДЕРОЗЫ

ӨКПЕ ГЕМОСИДЕРОЗЫ

Слайд 5

ӨКПЕ ГЕМОСИДЕРОЗЫ

ӨКПЕ ГЕМОСИДЕРОЗЫ

Слайд 6

ӨКПЕ ГЕМОСИДЕРОЗЫ

ӨКПЕ ГЕМОСИДЕРОЗЫ

Слайд 7

БАУЫР ГЕМОСИДЕРОЗЫ

БАУЫР ГЕМОСИДЕРОЗЫ

Слайд 8

БАУЫР ГЕМОСИДЕРОЗЫ (ПЕРЛС РЕАКЦИЯСЫ)

БАУЫР ГЕМОСИДЕРОЗЫ (ПЕРЛС РЕАКЦИЯСЫ)

Слайд 9

БАУЫР ГЕМОМЕЛАНОЗЫ (ГЕМАТИН)

БАУЫР ГЕМОМЕЛАНОЗЫ (ГЕМАТИН)

Слайд 10

МИҒА ҚАН ҚҰЙЫЛУ

МИҒА ҚАН ҚҰЙЫЛУ

Слайд 11

2. Тирозин-триптофандық (протеиногендік): 1) меланин, 2) адренохром.

2. Тирозин-триптофандық (протеиногендік):
1) меланин,
2) адренохром.

Слайд 12

АДДИСОН АУРУЫ – ЖАЙЫЛЫМДЫ ГИПЕРМЕЛАНОЗ

АДДИСОН АУРУЫ – ЖАЙЫЛЫМДЫ ГИПЕРМЕЛАНОЗ

Слайд 13

ЖЕРГІЛІКТІ ГИПЕРМЕЛАНОЗ - НЕВУС

ЖЕРГІЛІКТІ ГИПЕРМЕЛАНОЗ - НЕВУС

Слайд 14

ЖЕРГІЛІКТІ ГИПЕРМЕЛАНОЗ - МЕЛАНОМА

ЖЕРГІЛІКТІ ГИПЕРМЕЛАНОЗ - МЕЛАНОМА

Слайд 15

ЖАЙЫЛЫМДЫ ГИПОМЕЛАНОЗ - АЛЬБИНИЗМ

ЖАЙЫЛЫМДЫ ГИПОМЕЛАНОЗ - АЛЬБИНИЗМ

Слайд 16

ОШАҚТЫ ГИПОМЕЛАНОЗ - ВИТИЛИГО

ОШАҚТЫ ГИПОМЕЛАНОЗ - ВИТИЛИГО

Слайд 17

3. Липидогендік: 1) липофусцин, 2) липохромдар.

3. Липидогендік:
1) липофусцин,
2) липохромдар.

Слайд 18

ЖҮРЕКТІҢ ҚОҢЫР АТРОФИЯСЫ (ЛИПОФУСЦИН)

ЖҮРЕКТІҢ ҚОҢЫР АТРОФИЯСЫ (ЛИПОФУСЦИН)

Слайд 19

НЕЙРОНДАР ІШІНДЕГІ ЛИПОФУСЦИН

НЕЙРОНДАР ІШІНДЕГІ ЛИПОФУСЦИН

Слайд 20

Экзогендік пигменттерге көмір шаңдарын және татуаж кезінде теріге енетін бояуларды жатқызуға болады.

Экзогендік пигменттерге көмір шаңдарын және татуаж кезінде теріге енетін бояуларды жатқызуға

болады.
Слайд 21

Патологиялық пигментацияның дамуын қамтитын жағдайлар: организмде түзілуінің жоғарлауы; көп мөлшерде сырттан

Патологиялық пигментацияның дамуын қамтитын жағдайлар:
организмде түзілуінің жоғарлауы;
көп мөлшерде сырттан организмге

енуі;
ағзаның атрофиясы кезінде пигмент мөлшерінің көбеюі.
Слайд 22

САРҒАЮЛАР Анықтамасы: Сарғаю – бұл тіндердің, гипербилирубинемияға байланысты, сары түске боялуы.

САРҒАЮЛАР
Анықтамасы:
Сарғаю – бұл тіндердің, гипербилирубинемияға байланысты, сары түске боялуы.
Сарғаюдың

клиникалық-морфологиялық көріністері - қан құрамындағы билирубиннің мөлшері қалыпты жағдайдан 3 есе жоғары болғанда байқалады.
Жіктелуі. Даму механизміне қарай сарғаюдың жеке түрлері:
1. гемолиздік (бауырүстілік сарғаю);
2. паренхималық (бауырлық сарғаю);
3. механикалық (бауыр астылық сарғаю);
Слайд 23

Кездесу жиілігі. Клиникалық тәжірибеде сарғаюлар жиі кездеседі: инфекциялық гепатиттер мен басқа

Кездесу жиілігі.
Клиникалық тәжірибеде сарғаюлар жиі кездеседі:
инфекциялық гепатиттер мен басқа

да бауыр аурулары кезінде,
түрлі уланулар кезінде,
гемотрансфузияларға байланысты,
ұйқы безі басының және өт жолдарының ісіктеріне байланысты,
өт-тас аурулары кезінде және т.б..
Слайд 24

Сарғаюлардың дамуын қамтитын жағдайлар: 1. Гемолиздік сарғаюдың дамуы, ең алдымен, –

Сарғаюлардың дамуын қамтитын жағдайлар:
1. Гемолиздік сарғаюдың дамуы, ең алдымен, –

эритроциттердің жайылымды түрде, тамырішілік гемолизіне (эритроциттердің интравазалды гемолизі) байланысты.
Эритроциттердің интравазалдық гемолизінің себептері::
- гемолиздік улармен улану,
- гемотрансфузиялық конфликт,
- инфекциялар (малярия, сепсис, лептоспироз).
Кей жағдайларда травмаға байланысты жұмсақ тіндерге массивті қан құйылғанда, эритроциттердің көп мөлшерде тамырдан тыс ыдырауы – транзиторлық (қайтымды, қысқа мерзімді) гемолиздік сарғаюды дамытуы мүмкін.
Слайд 25

2. Паренхималық сарғаюдың себептері: - гепатоциттердің некрозымен сипатталатын бауыр тіндерінің қабынуы

2. Паренхималық сарғаюдың себептері:
- гепатоциттердің некрозымен сипатталатын бауыр тіндерінің қабынуы (гепатиттер,

цирроздар),
- токсиндермен зақымдануы.
3. Механикалық сарғаюдың себептері:
өт жолдарының обтурациясы немесе компрессиясы
4. Кейде гипоальбуминемиялық сарғаю дамуы мүмкін, мысалы, адам көп қан жоғалтқанда айналымдағы қан плазмасының мөлшерін кристаллоидтермен толықтырғанда дамиды (альбуминнің абсолюттік жеткіліксіздігі).
Слайд 26

Гемолиздік сарғаю кезінде билирубин гепатоциттерге жеткізілмейді, себебі, эритроциттердің массивті интраваскулярлық гемолизіне

Гемолиздік сарғаю кезінде билирубин гепатоциттерге жеткізілмейді, себебі, эритроциттердің массивті интраваскулярлық гемолизіне

баланысты көп мөлшерде пайда болған билирубинді тасымалдау үшін албуминнің саны жеткіліксіз болады.
Нәтижесінде қанның құрамында глюкурон қышқылымен байланыспаған «жанама» (бос) билирубиннің сандық көресткіші көбейеді.
Слайд 27

Паренхималық сарғаю кезінде гепатоциттердің некрозына байланысты өт капиллярларының қалпы бұзылып, глюкурон

Паренхималық сарғаю кезінде гепатоциттердің некрозына байланысты өт капиллярларының қалпы бұзылып, глюкурон

қышқылымен байланысқан «тура» билирубиннің біразы өт жолдарына түсудің орнына Диссе кеңістіктеріне түсіп кетіп, ары қарай лимфа мен қан құрамына қосылады.
Ал, дистрофия жағдайындағы гепатоциттер билирубиннің глюкурон қышқылымен қосылуын қамтамастыра алмайды, нәтижесінде «жанама» билирубиннің мөлшері көбейеді.
Сонымен, паренхмалық сарғаю кезінде, қанның құрамында билирубиннің «жанама» және «тура» (басқаша, бос және байланысқан билирубин) түрлерінің саны көбейеді.
Слайд 28

Механикалық сарғаюдың дамуы келесі механизмдермен байланысты: Өттің бауыр ацинустарынан жиналып шығуы

Механикалық сарғаюдың дамуы келесі механизмдермен байланысты:
Өттің бауыр ацинустарынан жиналып шығуы қиналып,

өт капиллярларында жиналып іркіледі (холестаз).
Іркіліп тұрған өт біртіндеп гепатоциттердің өз ара контакттерін бұзып, Диссе аралықтарына енеді, ал одан ары – қан мен лимфаның құрамына қосылады.
Гепатоциттер мембраналарының электрлік зарядтарының өзгерістеріне байланысты өт кері жүріп гепатоциттен тікелей қанға түсуі мүмкін.
Порталық тридалар бойында іркілген өт, триада айналасындағы аралық затқа еніп, ары қарай лимфа капиллярлары арқылы қан құрамына қосылады.
Механикалық сарғаю кезінде қанның құрамында байланысқан «тура» билирубиннің мөлшері көбейеді.
Слайд 29

Макроскопиялық көріністері. Сарғаюлар кезінде терінің, шырышты қабықшалардың, серозды қабықшалардың және ішкі

Макроскопиялық көріністері.
Сарғаюлар кезінде терінің, шырышты қабықшалардың, серозды қабықшалардың және ішкі

ағзалар тіндерінің түсі сары болып келеді.
Сарғаюдың жеке түрлеріне қарай терінің сарғыш өңінің айырмашылықтары байқалады.
Мысалы, гемолиздік сарғаю кезінде терілердің түсі лимон тәріздес болып келеді, ал механикалық сарғаю кезінде терілердің түсі шафран тәріздес болып бірден көзге түседі.
Слайд 30

САРҒАЮ

САРҒАЮ

Слайд 31

Микроскопиялық көріністері. Микроскопиялық өзгерістер сарғаю симптомының өзін емес, сарғаюдың себепшісі болған

Микроскопиялық көріністері.
Микроскопиялық өзгерістер сарғаю симптомының өзін емес, сарғаюдың себепшісі болған

бауырдағы өзгерістерді (холестаз, гепатит, ісік және т.б.) дәлелдейді.
Холестаздың микроскопиялық белгілеріне – гепатоциттер цитоплазмасындағы қызыл-қоңыр түсті билирубин қосындылары, өттің капиллярлары мен өт жүргізетін өзектерде іркілуі, өттің өт капиллярлары мен ұсақ өзектерінен тыс құйылып, қоңыр-қызыл түсті «көлшелердің» қалыптасуы – жатады.
Сонымен қатар өт құйылған ошақтардағы гепатоциттердің некрозы анықталады.