Аритмия. Нарушения ритма сердца

Содержание

Слайд 2

Аритмия сердца-нарушение частоты,регулярности или места возникновения возбуждения, а также нарушения проведения

Аритмия сердца-нарушение частоты,регулярности или места возникновения возбуждения, а также нарушения проведения

импульсов, в том числе изменение нормальной последовательности активации предсердий и желудочков.

Нарушения ритма сердца

Слайд 3

Функциональные расстройства и влияния -физическая нагрузка -Изменение t0 тела (лихорадка; гипер-,

Функциональные расстройства и влияния
-физическая нагрузка
-Изменение t0 тела (лихорадка; гипер-, гипотермия)
-Изменение

уровня гормонов (гиперадреналемия)
-Увеличение внутричерепного давления
-Инфекция (грипп, брюшной тиф)
-Дыхательный акт (у детей)

Общая этиология.

Слайд 4

Органические: а) заболевания самого сердца (ИБС, миокардиты, кардиомиопатия, миокардиодистрофия, кардиосклероз); б)

Органические:
а) заболевания самого сердца (ИБС, миокардиты, кардиомиопатия, миокардиодистрофия, кардиосклероз);
б) тяжелые нарушения

гемодинамики (шок любой этиологии, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, клапанные пороки).
Токсические: интоксикация сердечными гликозидами, кофеином, адреналином и др.
Гормональные: тиреотоксикоз, феохромоцитома и др.
Электролитные: гипокалиемия, гиперкалиемия и др.
Механические: катетеризация полостей сердца, операции, травмы сердца.
Врожденные: при сохранении дополнительных проводящих путей между предсердиями и желудочками.
Слайд 5

Слайд 6

1.АНОМАЛЬНЫЙ АВТОМАТИЗМ при котором генерация импульсов происходит вне синусового узла, в

1.АНОМАЛЬНЫЙ АВТОМАТИЗМ при котором генерация импульсов происходит вне синусового узла, в клетках

проводящей системы или в мышечных клетках, приобретающих не свойственные им функции пейсмекера (водителя ритма).

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРИТМИЙ

Слайд 7

Триггерная активность- связана с движением положительних ионов внутрь клетки. Бывает ранные

Триггерная активность- связана с движением положительних ионов внутрь клетки. Бывает ранные постдеполяризацииоздние(в конце3-й

фазы) поздние постдеполяризацииоздние (в конце 4-й фазы)
Слайд 8

направленную на замедление ритма стимуляции, и полностью подавляют быстрый ритм. Ославление

направленную на замедление ритма стимуляции, и полностью подавляют быстрый ритм. Ославление

выход тока к+ по отношение к входящим Na+ и Ca2+. ЗАМЕДЛЕННИЕ ПРОЦЕССОВ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ удлинение интервал Q-T Брадикардия

РПД-активность

Слайд 9

ППД- Перегрузка кальция желудочковый экстрасистолий, тахикардия Причина ППД- 1-Гликозидной интоксикации 2-сердечая недостаточность

ППД- Перегрузка кальция желудочковый экстрасистолий, тахикардия Причина ППД- 1-Гликозидной интоксикации 2-сердечая недостаточность

Слайд 10

Механизм re-entry — это циркуляция проведения с многократным повторным возбуждением ткани в отсутствие диастолического интервала Re-entry

Механизм re-entry — это циркуляция проведения с многократным повторным возбуждением ткани

в отсутствие диастолического интервала

Re-entry

Слайд 11

1. Две потенциально проводящих путей; 2.однонаправленный блок, возникающий в одном из

1. Две потенциально проводящих путей; 2.однонаправленный блок, возникающий в одном из

путей; 3.волна возбуждения, распространяющаяся вокруг зоны однонаправленного блока проведения через альтернативный путь; 4.дальнейшее возбуждение миокарда дистальнее зоны однонаправленного блока с задержкой (т.е. с медленным проведением); 4.ретроградное вхождение волны возбуждения в зону блока и повторное возбуждение тех тканей, где она возникла первоначально.

Для возникновения re-entry необходим ряд условий:

Слайд 12

На схеме, расположенной слева (I), показано, как импульс свободно проходит по

На схеме, расположенной слева (I), показано, как импульс свободно проходит по

обеим браншам(А и Б.) волокна провод- ящей системы сердца (Пуркинье). На средней схеме (II) видно, что прохождение импульса по брашне А блокировано и он проходит только по бранше Б. Возврат импульса по бранше А не может быть осуществлен из-за рефрактерности проксимальное блокированного участка. На рис. III показано, что в связи с укорочением времени рефрактерности в блокированном участке и проксимальнее его возможен возврат импульса через браншу А и повторный вход (re-entry) в браншу Б. Образуется круговая волна возбуждения.
Слайд 13

Слайд 14

сердечная мышца подвергается многократному возбуждению «по кругу», сокращение предсердия провоцирует всё

сердечная мышца подвергается многократному возбуждению «по кругу», сокращение предсердия провоцирует

всё новые и новые сокращение, и возбуждение повторно циркулирует в сердечной мышце.
Между предсердиями и желудочками расположен AB-узел. Он не в силах пропускать к желудочкам столь частую импульсацию, которую генерируют предсердия.
Поэтому AB-узел устанавливает для этих импульсов своего рода блок и пропускает к желудочкам только каждый второй предсердный импульс.

механизм «macro-re-entry»

Слайд 15

I.Нарушение образования импульса. А. Нарушение автоматизма СА-узла(номотопные аритмии). -Синусовая тахикардия. -Синусовая

I.Нарушение образования импульса.
А. Нарушение автоматизма СА-узла(номотопные аритмии).
-Синусовая тахикардия.
-Синусовая брадикардия.
- Синусовая аритмия.
-Синдром

слабости синусового узла.
Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров.
1. Медленные выскальзывающие комплексы и ритмы:
а) предсердные.
б) из АВ- соединение.
в)желудочковые.
2.Ускаренные эктопические ритмы:
а) предсердные.
б) из АВ- соединение.
в)желудочковые
3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

Классификация аритмий

Слайд 16

В. Эктопические (гетеротипные) ритмы, преимущественно обусловленне механизмом повторного входа волны возбуждения:

В. Эктопические (гетеротипные) ритмы, преимущественно обусловленне механизмом повторного входа волны возбуждения:
1.Экстросистолия:
а)

предсердные.
б) из АВ- соединение.
в)желудочковые.
2. Пароксизмальная тахикардия:
а) предсердные.
б) из АВ- соединение.
в)желудочковые.
3Трепитание предсердия.
4.Мерцание (фибрилляция) предсердия.
5.Трепитание и мерцание