Атеросклероз. Современное понимание проблемы

Содержание

Слайд 2

Цель занятия: формирование профессиональных компетенций. ПК 1.1. Планировать обследование пациентов различных

Цель занятия: формирование профессиональных компетенций.

ПК 1.1. Планировать обследование пациентов различных возрастных

групп.
ПК 1.2. Проводить диагностические исследования.
ПК 1.3. Проводить диагностику острых и хронических заболеваний.
Слайд 3

План лекции Определение Факторы риска Патогенез Классификация Клиническая картина Диагностика Возможные осложнения

План лекции

Определение
Факторы риска
Патогенез
Классификация
Клиническая картина
Диагностика
Возможные осложнения

Слайд 4

Слайд 5

Слайд 6

Слайд 7

Слайд 8

АТЕРОСКЛЕРОЗ Современное понимание проблемы Атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия

АТЕРОСКЛЕРОЗ Современное понимание проблемы


Атеросклероз развивается в ответ на повреждение эндотелия различными факторами,

приводящими к эпителиальной дисфункции.
Слайд 9

Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения липидного и белкового

Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения липидного и белкового

обмена, характеризующееся поражением артерий в виде очагового отложения во внутренней оболочке липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.
Слайд 10

Факторы риска 1. Немодифицируемые: возраст пол наследственность 2. Модифицируемые: ожирение гиперхолестеринемия

Факторы риска
1. Немодифицируемые:
возраст
пол
наследственность
2. Модифицируемые:
ожирение
гиперхолестеринемия
гиподинамия
гипергликемия (СД)
курение
злоупотребление алкоголем

Слайд 11

ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ АТЕРОСЛЕРОЗА Мутагенная теория (Бендитт, 1973) Теория ответной реакции на

ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ АТЕРОСЛЕРОЗА

Мутагенная теория (Бендитт, 1973)
Теория ответной реакции на повреждение
Аутоиммунная теория

атеросклероза (Климов 1989)
Нервно-метаболическая теория (Мясников)
Геронтологическая теория (Давыдовский 1966)
Алиментарная теория (Аничков) Эти же идеи вошли в инфильтрационную теорию Н.Н. Аничкова (1915, 1935), согласно которой высокое содержание в пище холестерина приводит к развитию атеросклероза)
Слайд 12

ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ АТЕРОСЛЕРОЗА Н.Н. Аничков, впоследствии дополнив свою инфильтрационную теорию патогенеза

ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ АТЕРОСЛЕРОЗА

Н.Н. Аничков, впоследствии дополнив свою инфильтрационную теорию патогенеза новой

теорией, названной инфильтрационно-комбинационной, где учитывались состояние сосудистой стенки, наличие гипертонии и других факторов. В нашей стране основной теорией возникновения атеросклероза, подтверждённой работами А.Л. Мясникова (1965) и А.Н. Климова стала «липидная».
На современном уровне знаний вместо фразы Н.Н. Аничкова «без холестерина нет атеросклероза», полагают, правильнее утверждение: «без атерогенных липопротеинов не будет атеросклероза», 1979 г.
Слайд 13

Неповрежденный эндотелий с несколько активированными клетками (SEM)

Неповрежденный эндотелий с несколько активированными клетками (SEM)

Слайд 14

Демонстрация эрозии эндотелия артерии (SEM)

Демонстрация эрозии эндотелия артерии (SEM)

Слайд 15

Состояние эндотелия непораженного сосуда (х1800) и при атеросклерозе (х4500) электронная микроскопия

Состояние эндотелия непораженного сосуда (х1800) и при атеросклерозе (х4500) электронная микроскопия

Слайд 16

ЛПВП ЛПНП ЛПОНП > 30 nm 20–22 nm 9–15 nm Классы липопротеинов:

ЛПВП

ЛПНП

ЛПОНП

> 30 nm

20–22 nm

9–15 nm

Классы липопротеинов:

Слайд 17

Патогенез атерогенная липопротеидемия повышение проницаемости сосудистой стенки повреждение эндотелия артерий накопление

Патогенез

атерогенная липопротеидемия
повышение проницаемости сосудистой стенки
повреждение эндотелия артерий
накопление ЛПНП и ЛПОНП в

интиме
фагоцитоз атерогенных липопротеидов
клетками интимы
образование “пенистых” клеток
формирование атеросклеротической бляшки 
Слайд 18

+ Макрофаг Пенистые клетки Жировые полоски Роль липопротеинов в атерогенезе ЛПВП

+ Макрофаг
Пенистые клетки
Жировые полоски

Роль липопротеинов в атерогенезе

ЛПВП

ПЕЧЕНЬ

Окисление, модификация ЛПНП

ЛПНП + ЛПОНП

Выведение холестерина

Высокая концентрация ЛПНП

в плазме

Инфильтрация ЛПНП в интиму

Атеросклеротическая бляшка

Повреждение эндотелия

Адгезия тромбоцитов

Выделение тромбоцитарного фактора роста

Другие факторы роста

Переносчик эфиров холестерина APO-A1

Слайд 19

Патогенез атеросклероза Кровь ЛПНП Модификация Макрофаг Адгезия моноцитов Гладкие мышцы Пенистые клетки Воспалительная реакция

Патогенез атеросклероза

Кровь

ЛПНП

Модификация

Макрофаг

Адгезия моноцитов

Гладкие мышцы

Пенистые клетки

Воспалительная
реакция

Слайд 20

Макроскопические стадии атеросклероза Жировые пятна или полосы Желтые бляшки (разрыв, осложнения) Белые бляшки Кальциноз

Макроскопические стадии атеросклероза

Жировые пятна или полосы
Желтые бляшки (разрыв, осложнения)
Белые бляшки
Кальциноз


Слайд 21

Слайд 22

Слайд 23

(Cotran R.S., Kumar Y., Collins T. Robbins pathologiс basic of disease.

(Cotran R.S., Kumar Y., Collins T. Robbins pathologiс basic of disease.

- 6-th ed. - Philadelphia etc.: W.B. Saunders Company, 1999. - 1425 p.)

Строение атеросклеротической бляшки

Слайд 24

Относительно благоприятный прогноз – постепенное сужение просвета артерий Weissberg, 1999 Неблагоприятный

Относительно благоприятный прогноз – постепенное сужение просвета артерий

Weissberg, 1999

Неблагоприятный прогноз

– острая закупорка просвета артерии тромбом

Нестабильная бляшка

Стабильная бляшка

Два пути развития атеросклероза

Слайд 25

Слайд 26

Слайд 27

Поперечный срез коронарной артерии в участке атеросклеротической бляшки 1 – фиброзная покрышка; 2 – ложе бляшки

Поперечный срез коронарной артерии в участке атеросклеротической бляшки
1 – фиброзная покрышка;
2

– ложе бляшки
Слайд 28

Слайд 29

Эрозивное повреждение внутренней поверхности коронарной артерии с пристеночным тромбозом

Эрозивное повреждение внутренней поверхности коронарной артерии с пристеночным тромбозом

Слайд 30

Davies MJ. Circulation. 1996;94:2013-2020. Трещины в фиброзной покрышке

Davies MJ. Circulation. 1996;94:2013-2020.

Трещины в фиброзной покрышке

Слайд 31

Кровоизлияние в бляшку и пристеночный тромбоз

Кровоизлияние в бляшку и пристеночный тромбоз

Слайд 32

Пристеночный тромбоз

Пристеночный тромбоз

Слайд 33

Санкт-Петербургский Центр последипломного образования Анатомия атеросклеротической бляшки Часто причиной быстрых изменений

Санкт-Петербургский Центр последипломного образования

Анатомия атеросклеротической бляшки

Часто причиной быстрых изменений в геометрии

атеросклеротической бляшки является пристеночный тромбоз
Слайд 34

Стадии доклиническая распространенных изменений артерий изменений органов в связи с изменением артерий

Стадии

доклиническая
распространенных изменений артерий
изменений органов в связи с

изменением артерий
Слайд 35

Клинические формы атеросклероза 1. Атеросклероз аорты Виды аневризм аорты по состоянию

Клинические формы атеросклероза

1. Атеросклероз аорты
Виды аневризм аорты по состоянию стенки: истинная

аневризма (стенку аневризмы образует аорта), расслаивающая аневризма (кровь отслаивает среднюю оболочку аорты от интимы или адвентиции)
2. Атеросклероз коронарных артерий
Ишемическая болезнь сердца
3. Атеросклероз артерий головного мозга
Старческая деменция (нарушение памяти и развитие слабоумия)
Ишемический инсульт
Слайд 36

4. Атеросклероз артерий почек клиновидные инфаркты участки атрофии паренхимы 5. Атеросклероз

4. Атеросклероз артерий почек
клиновидные инфаркты
участки атрофии паренхимы
5. Атеросклероз артерий кишечника
тромбоз

мезентериальных артерий и гангрена кишечника
6. Атеросклероз артерий нижних конечностей
гипотрофия мышц, похолодание конечностей, боли при ходьбе (перемежающая хромота)
гангрена конечности
Слайд 37

Слайд 38

Слайд 39

Слайд 40

Клинико-морфологические формы атеросклероза

Клинико-морфологические формы атеросклероза

Слайд 41

Клинико-морфологические формы атеросклероза

Клинико-морфологические формы атеросклероза

Слайд 42

Заболевание периферических сосудов (ЗПС) ЗПС развивается приблизительно у 20% взрослых старше

Заболевание периферических сосудов (ЗПС)

ЗПС развивается приблизительно у 20% взрослых старше 55

лет
Примерно у половины пациентов ЗПС протекает бессимптомно
Пациенты с симптомами ЗПС имеют больший риск развития кардиоваскулярных заболеваний

Формирование атеросклероти-
ческой бляшки в стенке артерии

Слайд 43

Перемежающаяся хромота (ПХ): Повышенный риск Частота развития ПХ приблизительно в 4

Перемежающаяся хромота (ПХ): Повышенный риск

Частота развития ПХ приблизительно в 4 раза

выше у курильщиков, чем у некурящих
Риск повышается с увеличением интенсивности курения
5-летняя смертность пациентов с ПХ, продолжающих курить, составляет от 40 до 50%
Слайд 44

Слайд 45

Слайд 46

Слайд 47

Ксантома

Ксантома

Слайд 48

Ксантелазмы

Ксантелазмы

Слайд 49

Arcus senilis (старческая дуга)

Arcus senilis (старческая дуга)

Слайд 50

Диагностика Лабораторные исследования глюкоза плазмы фибриноген холестерин 2. Инструментальные исследования измерение

Диагностика
Лабораторные исследования
глюкоза плазмы
фибриноген
холестерин
2. Инструментальные исследования
измерение АД на руках и ногах до

и после физической нагрузки
доплеровское дуплексное исследование
внутривенная ангиография
артериальная ангиография
Слайд 51

Слайд 52

Слайд 53

Немедикаментозное лечение Оптимальные физические нагрузки. Диета 10, ограничение соли и продуктов

Немедикаментозное лечение
Оптимальные физические нагрузки.
Диета 10, ограничение соли и продуктов

богатых холестерином.
Отказ от курения.
Контроль АД, уровня глюкозы в крови, массы тела.
Лекарственная терапия
Гиполипидемические средства :
статины ( симвастатин, аторвастатин, правастатин, флувастатин);
никотиновая кислота 2-4 г в сутки;
Слайд 54

Слайд 55

Слайд 56

Слайд 57

Лекарственная терапия Гиполипидемические средства статины ( аторвастатин, розувастатин) Фибраты Секвесторы желчных кислот ;

Лекарственная терапия
Гиполипидемические средства
статины ( аторвастатин, розувастатин)
Фибраты
Секвесторы желчных кислот
;

Слайд 58

Статины Фибраты Секвесторы желчных кислот Классификация:

Статины
Фибраты
Секвесторы желчных кислот

Классификация:

Слайд 59

Аторвастатин (липримар, липтонорм, аторис)

Аторвастатин (липримар, липтонорм, аторис)

Слайд 60

Фенофибрат (липантил)

Фенофибрат (липантил)

Слайд 61

Ципрофибрат (липанор)

Ципрофибрат (липанор)

Слайд 62

Холестирамин

Холестирамин

Слайд 63

Алирокумаб - человеческое моноклональное антитело, относится к новому классу холестеринснижающих препаратов

Алирокумаб - человеческое моноклональное антитело, относится к новому классу холестеринснижающих препаратов PCSK9-ингибиторы

(ингибиторы пропротеин-конвертазы субтилизин/кексин тип 9)1
Слайд 64

человеческое моноклональное антитело, ингибитор пропротеиновой конвертазы субтилизин/кексин тип 9 (PCSK9) Лекарственная

человеческое моноклональное антитело, ингибитор пропротеиновой конвертазы субтилизин/кексин тип 9 (PCSK9) Лекарственная форма:

раствор для подкожного введения шприц/шприц-ручка с дозировкой 75 мг/мл или 150 мг/мл

Пралуэнт® (Алирокумаб)1

:
.