- Главная
- Медицина
- Атопический дерматит. Патогенез, клиника, диагностика. Лечение атопического дерматита
Содержание
- 2. Атопический дерматит (синоним диффузный зуд с лихенификацией, диффузный нейродермит) – генетически детерминированное, хроническое, рецидивирующее заболевание кожи,
- 3. Этиопатогенез Наследственная предрасположенность атопического дерматита подтверждается высокой частотой встречаемости ассоциации антигенов HLA: A3, A9, B7,8, B12,
- 4. Этиологическими факторами атопического дерматита способны выступать различные вещества: бытовые, эпидермальные, пыльцевые, грибковые, пищевые и другие аллергены.
- 5. Важным маркером атопического дерматита является генетически детерминированный высокий уровень IgE, который обнаруживается приблизительно у 75-80% больных.
- 6. Основу аллергического воспаления при атопическом дерматите составляют активация иммунной системы, а именно Т-лимфоцитов, находящихся в коже,
- 11. Младенческая стадия АтД. Экссудативная форма АтД проявляется у детей с периода новорожденности до 2 лет и
- 13. Детская стадия АтД Может следовать за младенческой стадией без перерыва, продолжается обычно до подросткового возраста. При
- 14. Подростковая стадия АтД Характеризуется резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением, преимущественным поражением кожи лица и верхней
- 19. Диагностические критерии АтД Основные критерии: зуд кожи; типичная морфология высыпаний и локализация: — дети первых лет
- 20. Лабораторная диагностика Аллергологическое исследование сыворотки крови – определение уровня общего IgЕ и специфических IgЕ, IgG-антител к
- 21. Немедикаментозное лечение: Режим общий, стол №7 - гипоаллергенная диета Прикорм детям, страдающим АД, назначают примерно в
- 22. Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне Лоратадин Дезлоратадин Цетиризин Хлорапира мин Дифинилгидрамин Клемастин Хифенадин Клобетазол пропионат
- 24. Скачать презентацию
Атопический дерматит (синоним диффузный зуд с лихенификацией, диффузный нейродермит) – генетически
Атопический дерматит (синоним диффузный зуд с лихенификацией, диффузный нейродермит) – генетически
Этиопатогенез
Наследственная предрасположенность атопического дерматита подтверждается высокой частотой встречаемости ассоциации антигенов HLA:
Этиопатогенез
Наследственная предрасположенность атопического дерматита подтверждается высокой частотой встречаемости ассоциации антигенов HLA:
Этиологическими факторами атопического дерматита способны выступать различные вещества: бытовые, эпидермальные, пыльцевые,
Этиологическими факторами атопического дерматита способны выступать различные вещества: бытовые, эпидермальные, пыльцевые,
К факторам риска развития атопического дерматита относятся:
патологическое течение беременности (токсикозы беременности, угроза выкидыша, нефропатии беременных, внутриутробная инфекция);
нарушение диеты, курение и другие злоупотребления во время беременности и лактации;
раннее искусственное вскармливание и неправильный режим питания детей, позднее прикладывание к груди;
неблагоприятные условия жизни, социальные и экологические факторы;
антибактериальная терапия во время беременности, лактации, а также антибактериальная терапия в младенческом возрасте (например, по поводу госпитальной инфекции);
функциональные нарушения ЖКТ, энзимопатия, дисбактериоз кишечника, хронические болезни органов пищеварения и др.;
очаги хронической инфекции, паразитарные инвазии;
функциональные расстройства нервной системы, нарушение интегративной функции центральной нервной системы, психо-эмоциональные нарушения; бесконтрольное применение лекарственных препаратов.
Важным маркером атопического дерматита является генетически детерминированный высокий уровень IgE, который
Важным маркером атопического дерматита является генетически детерминированный высокий уровень IgE, который
Важную роль играют нейропептиды и лейкотриены, тучные клетки, эозинофилы, кератиноциты, нарушение барьерной функции эпидермиса. Тучные клетки, выделяющие при дегрануляции серотонин, ПГЕ2, гистамин, расположены вблизи окончаний чувствительных нервов в коже и стимулируются не только Ил-4, но и нейропептидами, при этом прослеживается возможность психического влияния на манифестацию АД. Эти факторы рассматриваются как особо важные неспецифические механизмы в патогенезе АД.
Кроме того, необходимо подчеркнуть роль и других неспецифических механизмов в развитии атопического дерматита, которые проявляются нарушением вегетативной иннервации систем организма в виде повышения холинореактивности, снижения b-адренореактивности и усиления a-адренореактивности; повышенной способностью тучных клеток и базофилов освобождать медиаторы на такие стимулы, на которые клетки не атопиков не отвечают освобождением медиаторов; усилением активации калликреин-кининовой системы с увеличением содержания кининов в сыворотке крови.
Основу аллергического воспаления при атопическом дерматите составляют активация иммунной системы, а
Основу аллергического воспаления при атопическом дерматите составляют активация иммунной системы, а
Проникновение аллергенов в кожу возможно вследствие нарушения кожного барьера в связи с повышенной сухостью кожных покровов и отсутствием натуральной защитной гидролипидной пленки, препятствующей прямому контакту антигенов из окружающей среды с роговым слоем. Проникшие в кожу аллергены захватываются клетками Лангерганса, которые представляют их Т-лимфоцитам. Аллергены могут проникать ингаляционным путем и через ЖКТ. Поглощение их дендритными клетками слизистой оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта и последующий запуск процесса сенсибилизации организма особенно выражены у детей первых лет жизни, дошкольного и младшего школьного возраста. Незрелость барьерной функции слизистой оболочки дыхательного и пищеварительного тракта, недостаточность продукции секреторных IgA также способствуют сенсибилизации организма. Взаимодействие аллергенов с фиксированными на поверхности Лангергансовых клеток специфическими IgE приводит к активации этих клеток, проявляемой продукцией провоспалительных цитокинов.Увеличение уровня IgE и эозинофилия при атопическом дерматите зависят от экспрессии рецепторов к цитокинам, продуцируемым Тh2-клетками. Как известно, Th1-лимфоциты продуцируют ИЛ-2, ИЛ-12, ИФН-у и ФНО-а, активирующий макрофаги, вызывая отсроченную гиперсенсибилизацию. Тh2-лимфоциты секретируют ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10 и ИЛ-13, которые активируют В-клетки. В случае развития атопического дерматита количество Th2 превалирует, у таких пациентов увеличивается продукция ИЛ-4 и уменьшается синтез ИФН-у, что способствует увеличению продукции IgE В-лимфоцитами.
Младенческая стадия АтД.
Экссудативная форма АтД проявляется у детей с периода новорожденности
Младенческая стадия АтД.
Экссудативная форма АтД проявляется у детей с периода новорожденности
При ограниченных формах подобные высыпания локализуются чаще на лице в области щек, лба и подбородка, за исключением носогубного треугольника, и симметрично на кистях рук.
При распространенных (диссеминированных) формах АтД отмечается поражение кожи туловища, конечностей, преимущественно их разгибательных поверхностей.
Для 30% больных АтД при эритематозно-сквамозной форме болезни характерны гиперемия, инфильтрация и легкое шелушение кожи без экссудации. Эритематозные пятна и папулы в типичных случаях сначала появляются на щеках, лбу и волосистой части головы и сопровожда- ются зудом. Обычно эритема усиливается вечером и почти не определяется в утренние часы.
Детская стадия АтД
Может следовать за младенческой стадией без перерыва, продолжается обычно
Детская стадия АтД
Может следовать за младенческой стадией без перерыва, продолжается обычно
При этом отмечаются высыпания в виде лихеноидных папул, обильное шелушение, множественные расчесы и трещины кожи — такие проявления определяют как лихеноидную форму АтД. В этой стадии АтД наблюдается характерное поражение кожи лица, определяемое как «атопическое лицо»: гиперпигментация век с подчеркнутыми складками, шелушение кожи век, вычесывание бровей. У пациентов отмечается упорный и мучительный зуд кожи, особенно выраженный по ночам.
Подростковая стадия АтД
Характеризуется резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением, преимущественным поражением
Подростковая стадия АтД
Характеризуется резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением, преимущественным поражением
У подростков может наблюдаться пруригинозная форма АтД, которая характеризуется сильнейшим зудом и множественными фолликулярными папулами плотной консистенции, шаровидной формы с многочисленными рассеянными экскориациями на поверхности папул. Такие высыпания, локализующиеся типично для этого возраста на сгибательных поверхностях конечностей, сочетаются с выраженной лихенизацией.
Диагностические критерии АтД
Основные критерии:
зуд кожи;
типичная морфология высыпаний и локализация:
Диагностические критерии АтД
Основные критерии:
зуд кожи;
типичная морфология высыпаний и локализация:
— дети первых лет жизни: эритема, папулы, микрове- зикулы с локализацией на лице и разгибательных поверхностях конечностей;
— дети старшего возраста: папулы, лихенификация симметричных участков сгибательных поверхностей конечностей;
ранняя манифестация первых симптомов;
хроническое рецидивирующее течение;
наследственная отягощенность по атопии.
Дополнительные критерии (помогают заподозрить АтД, но являются неспецифическими):
ксероз;
реакции немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами;
ладонная гиперлинейность и усиление рисунка («атопические» ладони);
стойкий белый дермографизм;
экзема сосков;
рецидивирующий конъюнктивит;
Лабораторная диагностика
Аллергологическое исследование сыворотки крови – определение уровня общего IgЕ и
Лабораторная диагностика
Аллергологическое исследование сыворотки крови – определение уровня общего IgЕ и
Иммунологическое обследование: Ig класса Е, А, М, G. СD3+/СD4+/СD8+/СD16+/СD20+/СD22+/СD25+/СD71+/СD72+/СD95+. Фагоцитоз. Циркулирующие иммунные комплексы.
Общий анализ крови (основные параметры с обязательным определением содержанием эозинофилов).
Общий анализ мочи (общие свойства, физико-химическое исследование, микроскопическое исследование).
Посев на флору и определение чувствительности к антибиотикам с очагов поражения; обследование на грибы.
Анализ кала: общий анализ кала (копрограмма); исследование кала на яйца глистов и простейшие; анализ кала на дисбактериоз.
Кожные пробы - скарификационный метод или prick-тест проводится вне обострения кожного процесса.
Немедикаментозное лечение:
Режим общий, стол №7 - гипоаллергенная диета Прикорм детям, страдающим
Немедикаментозное лечение:
Режим общий, стол №7 - гипоаллергенная диета Прикорм детям, страдающим
Кроме того, должны быть соблюдены элиминационные мероприятия: (влажная уборка помещений, устранение избыточной влажности в жилых помещениях, исключение контакта с различными аллергенами).
Важно проводить постоянное лечение увлажняющими средствами (крема, лосьоны, мази, гели и их комбинации) для восстановления кожного барьера.
Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне
Лоратадин
Дезлоратадин
Цетиризин
Хлорапира мин
Дифинилгидрамин
Клемастин
Хифенадин
Клобетазол пропионат
Бетаметазона валерианат
Метилпред низолона ацепонат
Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне
Лоратадин
Дезлоратадин
Цетиризин
Хлорапира мин
Дифинилгидрамин
Клемастин
Хифенадин
Клобетазол пропионат
Бетаметазона валерианат
Метилпред низолона ацепонат
Мометазона фуроат
Гидрокорти зона-17 бутират
Флютиказона пропионат
Бетаметазона дипропионат
Системная терапия
Наружная терапия