Балалардағы бүйрек аурулары

жиналуына әкелетін бүйрек қызметінің жедел төмендеуімен сипатталады. Патологияның негізгі клиникалық белгілері —  зәр мөлшерінің жедел азаюы, креатинин деңгейінің жоғарылауы (мочевинаның жоғарылауы кейінірек қосылады Дүниежүзінің нефрологиялық қоғамдарының өкілдері, сонымен қатар ересектермен балалардағы ЖБЖ мәселелерінің басты сарапшылары  қатысқан Acute Kidney Injury Network (Амстердам) конференциясында 2005 жылы құрастырылған алғашқы консенсустық анықтама «жедел бүйрек жеткіліксіздігі» ұғымының орнына «жедел бүйректік зақымдалу» (ЖБЗ, acute kidney injury — AKI) ұғымын қолдану және жедел бүйректік зақымдалудың ең ауыр жағдайлары үшін ғана «ЖБЖ»  ұғымының сақталуын ұсынды [1, 2].

бұл сырқаттан өлім-жітім 51–90% құрайды [3-5]. Басқа мамандық дәрігерлері секілді неонатолог дәрігерлері де, өздерінің науқастарында жедел бүйрек жеткіліксіздігімен кездесіп тұрады. Патология науқастың ауыр жағдайымен, ағзаның бір немесе бірнеше өмірлік маңызы зор қызметтерінің айрықша шектелуі не толығымен қызмет атқармауымен сипатталады. 85% жағдайда ЖБЖ преренальды себептермен, 12% —  бүйрек паренхимасының зақымдалуымен, 3% —  хирургиялық патологиямен сипатталады Нәрестелердің шамамен  30% алғашқы зәр шығаруы босану бөлмесінде, 90% алғашқы 24 сағат және 99% туылғаннан кейінгі 48 сағат ішінде болады. Мерзімінен ұзақ немесе зәрдің аз өндірілуі бүйрек перфузиясының дұрыс болмауы немесе бүйрек аурулары не урологиялық ақаулар себебінен болуы мүмкін [7,8].  Олигурия нәрестелерде диурездің 1 мл/кг/сағатына аз болуы, ал жасы үлкенірек балаларда  – 5-10 мл/кг  тәулігіне  аз болуы 

креатининнің (мкмоль/л) орташа деңгейі

Кесте – 2. ШФЖ қалыпты көрсеткіштері [

туылған балаларда 5 мл/мин/м² (гестацияның 28 аптасы) және 12 мл/мин/м² жетіліп туылған балаларда. Постнатальды кезеңде ШФЖ қарқынды жоғарылауы болады, екі апталық жаста екі есеге артады және 1-2 жаста ересектердің деңгейіне жетеді. Осыған байланысты плазмадағы креатининнің деңгейі өзгереді. Ол туылған кезде анасына сәйкес болады және 2 күн ішінде транзиторлы жоғарылаудан кейін 3-ші күні 70 мкмоль/л,  5-7-ші күндері 44 мкмоль/л дейін қарқынды төмендейді, өмірінің 2-ші аптасының соңында 26-35 мкмоль/л  деңгейінде тұрақтанады [10,11].
ЖБЖ дамуының қауіп факторларын, алмастырушы бүйректік емнің қажеттілігі мен өлім-жітімді бағалаудың объективті әдісі 2007 жылы қабылданған түрлендірілген балалар шкаласы RIFLE болып табылады (risk — қауіп, injury — зақымдалу, failure — жеткіліксіздік, loss – бүйректің қызметін жоғалтуы, end stage – терминальды бүйректік жеткіліксіздік)

(жедел гипоксия және гиперкапния, жарақат, гиповолемиялық, геморрагиялық, жарақаттық және токсикалық шок және т.б.), гипертермия. 2. Аренальды – нәрестелердегі бүйрек агенезиясы немесе 2 жақты поликистоз. 3. Ренальды (12%) бүйрек қантамырларының тромбозы, диссеминирленген тамырішілік синдром, бүйрекішілік обструкция (уратты нефропатия, гемо – және миоглобулинурия, кистозды және  кистозсыз дисплазия, құрсақішілік инфекция, пиелонефрит). 4. Постренальды — (3%) туа біткен ақаулар (пиелоуретеральды сегменттің екі жақты стенозы, уретероцеле, артқы уретраның қақпақшасы, бүйректен тыс компрессия). 5. Рефлекторлы – әр-түрлі шеткері қоздырғыштардың әсері нәтижесінде сау бүйректің қызметінің тоқтауымен сипатталады

резистенттілігіне байланысты. Науқастың гидратациялық дәрежесіне байланыссыз нәтижелі артериальды қан көлемі азаюының барлық жағдайлары преренальды ЖБЗ дамуына әкеледі. Бүйректің гипоперфузиясының себептері гиповолемия, жүректік жеткіліксіздік және жүйелі вазодилятация болып табылады. Гипоперфузияға жауап ретінде барорецепторлар арқылы  жүйелі және бүйрекішілік өзгерістер дамиды [24].  Бүйректің гипоперфузиясына жүйелі жауап симпатикалық жүйке жүйесінің белсенуі, РААЖ белсенуі, вазопрессин белсенділігінің жоғарылауынан тұрады. Бұл процесстердің мақсаты өмірлік маңызы зор мүшелердегі қан қысымы мен қанайналымды ұстап тұру болып табылады. Осы өзгерістердің нәтижесінде  вазоконстрикция туындайды, жүректік қанайналым күшейеді, жүректің жиырылуы жиілейді, шөлдеу артады, тер бөлу азаяды, натрий мен судың жиналуы жоғарылайды[14,16]. Гипоперфузияға бүйрекішілік жауап мынадай болады. Басында шумақ ішілік қысым есебінен жүйелі қан қысымының төмендеуіне қарамастан шумақтық фильтрация тұрақты болады. Шумақ ішілік қысым болса шумақалды афферентті артериолалардың дилятациясы (простагландиндер мен NO әсері) және шумақарты эфферентті артериолалардың тарылуы (ангиотензин II әсері) арасындағы тепе-теңдікпен қамтамасыз етіледі. Егер бүйрек перфузиясының жылдам қалпына келуі болмаса, бұл бүйрек паренхимасының ауыр ишемиясына және паренхиматозды преренальды ЖБЗ әкеледі