Блокаторы гистаминовых H2 -рецепторов

Июль 21, 2022

Главная
Медицина
Блокаторы гистаминовых H2 -рецепторов

Содержание

2. К блокаторам гистаминовых Н 2-рецепторов относят циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин. По химической структуре эти ЛС отличаются
3. Блокаторы гистаминовых Н 2-рецепторов специфически конкурируют с гистамином за Н 2-рецепторы и практически не оказывают влияния
4. Циметидин в дозе 400 мг ингибирует секрецию соляной кислоты на 83—97%, в дозе 200 мг —
5. Курсовое применение блокаторов гистаминовых Н 2-рецепторов может вызвать повышение синтеза П гЕ 2 в слизистой оболочке
7. Блокаторы гистаминовых Н 2-рецепторов подвергаются частичной биотрансформации в печени, большая часть дозы, особенно при внутривенном введении,
8. — хронический гастрит, дуоденит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, синдром Золлингера—Эллисона, симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки,
9. Блокаторы гистаминовых Н 2-рецепторов в терапевтических дозах при лечении язвенной болезни равноэффективны. При их назначении болевой
11. — головная боль, чувство усталости, сонливость, тошнота, рвота, диарея, миалгия, кожная сыпь. При применении циметидина и
12. При назначении в сочетании с другими ЛС необходимо учитывать, что циметидин и (значительно реже) ранитидин угнетают
13. Курение снижает эффективность ранитидина. Ранитидин повышает концентрацию в крови и увеличивает Т 1/2 метопролола с 4,4
15. Скачать презентацию

Слайд 2

К блокаторам гистаминовых Н 2-рецепторов относят циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин. По

химической структуре эти ЛС отличаются от гистамина «утяжелённой» ароматической частью или изменением алифатических радикалов. Основу молекулы циметидина составляет имидазольный гетероцикл, другие вещества являются производными фурана (ранитидин) или тиазола (фамотидин, низатидин).

Слайд 3

Блокаторы гистаминовых Н 2-рецепторов специфически конкурируют с гистамином за Н 2-рецепторы

и практически не оказывают влияния на эффекты, опосредованные стимуляцией гистаминовых Н^ рецепторов. Главный эффект ЛС этой группы — снижение базальной, ночной и стимулированной (например, гистамином, гастрином, кофеином, приёмом пищи) секреции соляной кислоты в желудке. Э ф фект препаратов дозозависим , в больших дозах они практически полностью угнетают секрецию соляной кислоты.

Механизм действия и основные фармакодинамические эффекты

Слайд 4

Циметидин в дозе 400 мг ингибирует секрецию соляной кислоты на 83—97%,

в дозе 200 мг — на 70% (для сравнения: 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата угнетает секрецию соляной кислоты на 33,4%, 1 мл 0,1% раствора метацина — на 30,2%). Препараты этой группы, как правило, не оказывают существенного влияния на моторику желудка. Циметидин более эффективен при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, чем желудка.

Механизм действия и основные фармакодинамические эффекты

Слайд 5

Курсовое применение блокаторов гистаминовых Н 2-рецепторов может вызвать повышение синтеза П

гЕ 2 в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, что усиливает их цитопротективное действие. Препараты могут уменьшать синтез пепсина (на 30—90%), но практически не влияют на секрецию бикарбонатов и слизи.

Механизм действия и основные фармакодинамические эффекты

Слайд 6

Слайд 7

Блокаторы гистаминовых Н 2-рецепторов подвергаются частичной биотрансформации в печени, большая часть

дозы, особенно при внутривенном введении, выводится почками в неизменённом виде.
При нарушении функций почек и печени, а также у пациентов пожилого возраста общий клиренс блокаторов гистаминовых Н 2-рецепторов снижается.

Слайд 8

— хронический гастрит,
дуоденит,
язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, синдром Золлингера—Эллисона,
симптоматические

язвы желудка и двенадцатиперстной кишки,
стероидные язвы,
рефлюкс-эзофагит,
анастомозит.

Показания

Слайд 9

Блокаторы гистаминовых Н 2-рецепторов в терапевтических дозах при лечении язвенной болезни

равноэффективны. При их назначении болевой синдром у большинства больных исчезает в течение 1 — 10 сут, эндоскопически подтверждаемое заживление происходит через 4 нед у 60-80% больных, через 6 нед у 80-92%.
Лечебный эффект препаратов развивается медленнее при язвах больших размеров, на фоне применения ацетилсалициловой кислоты или других НПВС, а также у больных, злоупотребляющих табакокурением.
Профилактически, например в весенне-осенний период, Н 2-блокаторы применяют в средних терапевтических дозах 1 —2 раза в сутки.

Слайд 10

Слайд 11

— головная боль, чувство усталости, сонливость, тошнота, рвота, диарея, миалгия, кожная

сыпь.
При применении циметидина и ранитидина возможно повышение активности трансаминаз, содержания креатинина в сыворотке крови.
При длительном применении циметидина (более 6 нед) возможны развитие нейтро- и панцитопении, аутоиммунной гемолитической анемии, снижение синтеза гонадотропина, появление гиперпролактинемии, импотенции, гинекомастии, галактореи, брадикардии, артериальной гипотензии, кишечной непроходимости и диареи, психических расстройств, дерматитов, аллергии, поражений нервно-мышечной системы, парестезии, депрессии.
При быстром внутривенном введении препараты могут вызвать нарушения ритма сердца. Противопоказания — беременность, лактация, выраженные нарушения функций печени и почек.

Побочные действия

Слайд 12

При назначении в сочетании с другими ЛС необходимо учитывать, что циметидин

и (значительно реже) ранитидин угнетают в печени активность изоферментов цитохрома Р-450 СУР1А2, СУР2С9, СУР2Э6, СУРЗА4, что может привести к повы ш ению концентрации в к р о ви многих ЛС (например, теофиллина, эритромицина), особенно подвергающихся выраженному эффекту первого прохождения через печень (например пропранолола, верапамила, морацизина, пропафенона).

Лекарственное взаимодействие

Слайд 13

Курение снижает эффективность ранитидина. Ранитидин повышает концентрацию в крови и увеличивает

Т 1/2 метопролола с 4,4 до 6,5 ч. Ранитидин и фамотидин уменьшают всасывание итраконазола и кетоконазола. Антациды, сукральфат замедляют всасывание ранитидина и фамотидина (интервал между приёмами этих препаратов должен составлять не менее 1 —2 ч). При сочетании фамотидина с ЛС, угнетающими кроветворение в костном мозге, увеличивается риск развития нейтропении.

Лекарственное взаимодействие

Блокаторы гистаминовых H2 -рецепторов

Содержание

К блокаторам гистаминовых Н 2-рецепторов относят циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин. По

Блокаторы гистаминовых Н 2-рецепторов специфически конкурируют с гистамином за Н 2-рецепторы

Циметидин в дозе 400 мг ингибирует секрецию соляной кислоты на 83—97%,

Курсовое применение блокаторов гистаминовых Н 2-рецепторов может вызвать повышение синтеза П

Блокаторы гистаминовых Н 2-рецепторов подвергаются частичной биотрансформации в печени, большая часть

— хронический гастрит, дуоденит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, синдром Золлингера—Эллисона, симптоматические

Блокаторы гистаминовых Н 2-рецепторов в терапевтических дозах при лечении язвенной болезни

— головная боль, чувство усталости, сонливость, тошнота, рвота, диарея, миалгия, кожная

При назначении в сочетании с другими ЛС необходимо учитывать, что циметидин

Курение снижает эффективность ранитидина. Ранитидин повышает концентрацию в крови и увеличивает

Похожие презентации

— хронический гастрит,
дуоденит,
язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, синдром Золлингера—Эллисона,
симптоматические