Болезни оперированного желудка

Июль 27, 2022

Главная
Медицина
Болезни оперированного желудка

Содержание

6. Патологические изменения в организме, возникающие после резекции желудка, связаны прежде всего с самим удалением 2/3 или
7. Определённый фон для развития постгастрорезекционных расстройств создает и тип высшей нервной деятельности: чаще эти расстройства встречаются
8. Стремление хирурга большим объёмом резекции предотвратить возможность рецидива основного заболевания(развитие пептической язвы) наносит организму значительный физиологический
9. После резекции желудка резко снижается или полностью выпадает секреторная функция желудка и нарушаются все физиологические механизмы,
10. Отсутствие привратника и малые размеры культи желудка лишают желудок его резервуарной функции и приводят к выраженным
11. ДПК является важным рефлексогенным органом, с рецепторного поля которого регулируется эвакуаторная функция привратника и тела желудка,
12. После резекции желудка по Бильрот II значительно изменяются секреторная, моторно-эвакуаторная, резервуарная функции желудка. Быстрый сброс пищи
13. Среди многих клинически проявлений последствий резекции желудка, менее половины больных страдают каким-либо одним синдромом. У большей
14. Классификация 1. Функциональные расстройства - демпинг - синдром - гипогликемический синдром - синдром приводящей петли 2.
15. Классификация 3. Сочетание функциональных расстройств и органических нарушений
16. Диагноз функциональных расстройств после резекции должен основываться на анамнезе и обследовании больного. Самым частым функциональным нарушением
17. Демпинг-синдром чаще всего встречается у больных: С исходным нарушением нейроэндокринных расстройств после резекции без достаточных обоснований
18. Патогенез демпинг-синдрома Быстрое поступление пищевых масс в кишечник выраженный осмотический эффект,сопровождающийся поступлением большого количества жидкости, что
19. Патогенез демпинг-синдрома Активации симпатикоадреналовой системы, выделение серотонина, брадикинина. Проба на демпинг-синдром: per os 150 мл. 50%
21. Клинически демпинг-синдром проявляется в виде 3-х степеней тяжести: 1. Лёгкий демпинг-синдром - приступы слабости, потливости, головной
22. 2. Демпинг- синдром средней тяжести: приступ возникает после приёма любой пищи, продолжается в течении 1 часа,
23. 3. Демпинг-синдром тяжёлой степени:каждый приём пищи, иногда даже воды, вызывает продолжительный(иногда до 3-х часов) приступы слабости,
24. Большое значение в диагностике имеет рентгенологическое исследование- определяется быстрый сброс контрастной массы из культи желудка, нарушения
26. При рентгенологическом исследовании следует использовать не только водную взвесь сернокислого бария, но и смесь её с
27. Гипогликемический синдром после резекции желудка в отличие от демпинг синдрома, развивается через 2-3 часа после приёма
28. Гипогликемический синдром развивается в связи с: -попаданием гиперосмолярной массы в тощую кишку,что ведёт к её расщеплению
29. Надо подчеркнуть, что это очень сложный механизм регуляции, который в начале проявляется в раннем демпинг-синдроме, а
30. 3. Уменьшение реакции на поступление необработанной пищи: -2% р-р новокаина за 10-15 мин. до еды, атропин
31. Сандостатин: -ингибирует синтез биогенных аминов (гастрина, серотонина), -снижает секрецию в кишке, -улучшает всасывание в кишке, -снижает
32. 4. Заместительная терапия: - панкреатин(0,5-1,0) до 4 грамм в сутки во время еды. - желудочный сок(1-2
33. Хирургическая тактика. При лёгкой степени демпинг -синдрома - комплексная консервативная терапия. Операция показана при демпинг-синдроме средней
35. Синдром приводящей петли является осложнением ближайшего или отдаленного послеоперационного периода после резекции желудка по БII (2.1%).
37. СПК практически не бывает изолированным. У 27,9% сочетается с демпинг-синдромом и у 55,8% - с пептической
38. Схематичное изображение механических причин синдрома приводящей петли: а – перекрут приводящей петли;
39. Схематичное изображение механических причин синдрома приводящей петли: б – спайки в области приводящей петли;
40. Схематичное изображение механических причин синдрома приводящей петли: в – высокая "шпора";
41. Схематичное изображение механических причин синдрома приводящей петли: г – низкая "шпора";
42. Схематичное изображение механических причин синдрома приводящей петли: д – ущемление петли в брыжейке толстой кишки;
43. Схематичное изображение механических причин синдрома приводящей петли: е – провисание длинной приводящей петли.
44. Синдром ПП подразделяется на острый и хронический, а также и функциональный и механический Острый СПП возникает,как
45. Острый синдром в ближайшем периоде после резекции бывает связан с ущемлением или перекрутом приводящей петли, внутренними
46. Наиболее частой причиной развития хронического СПП являются механические перегибы и перекруты кишки выше ГЭА. Возникающая при
47. Желчная рвота 1-2 раза в неделю. Трудоспособность снижена - тяжёлая : боли и желчная рвота после
49. Петля под тяжестью содержимого провисает и становится как бы продолжением культи желудка. Просвет петли расширен, складки
50. Лечение СПП. - Остро, бурно протекающий СПП служит показанием для экстренной операции. - У больных с
52. -при тяжелом демпинг -синдроме включение в пассаж ДПК по Захарову-Хенли, - при излишне длинной приводящей петле
53. Суть которой создать оптимальные условия для свободного опорожнения ДПК (операция РУ и наложение брауновского анастомоза). Первое
54. Следует отметь что отчётливой зависимости между степенью тяжести СПК в его клиническом проявлении и рентгенологи- ческой
55. Пептическая язва анастомоза, встречается примерно в 8% наблюдений. Причина: -сохранение кислотообразующей функции желудка, - оставление участка
57. Кальций - стимулятор париетальных клеток (усиливает кислотопродукцию и ЖИ клеток-гастринпродуцирующих клеток. Лечение: при оставлении антрума операция
59. Если базальная секреция составляет 60% от стимулированной - (10 мэкв/л) можно предположить наличие гармональной язвы. Вообще
60. Известно, что язва живёт на отводящей кишке анастомоза. Ваготомия может способствовать заживлению пептической язвы анастомоза. Но
63. Из ранних осложнений следует иметь ввиду: -дисфагию ( от 1 до 4%), которая появляется в конце
64. Моторно-эвакуационные нарушения желудка функционального характера. Встречаются от 1-2% до 5-10%. Эти нарушения ещё называют атонией желудка.
65. Средняя степень: в желудке в сутки до 2000 мл. содержимого и требуется для её ликвидации уже
66. Для лёгкой и средней степени атонии эффективен 2,5% бензогексоний по 1-2 мл. в день в течении
67. Поздние осложнения ваготомии. Они зависят как от пересечения n. vagi, так и от выполненной дренирующей операции.
69. Лечение:бензогексоний по 0,1 два-3 раза в день за 30 мин. до приёма пищи или по 1
70. 3. Диарея (от 1 до 5%). Причина: пересечение n.vagus с последующим нарушением моторной и секреторной функцией
71. Тяжёлая диарея: -жидкий стул 10-15 раз в день и затягивается на срок 2 и более месяцев.
72. Сандостатин по 0,1 мг.х 3 раза в день п/к. Хирургическое лечение: -инверсия тонкой(10-12 см.) кишки между
73. Мальабсорбция (синдром нарушенного всасывания) характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и
75. Скачать презентацию

Слайд 2

Слайд 3

Слайд 4

Слайд 5

Слайд 6

Патологические изменения в организме, возникающие после резекции желудка, связаны прежде всего

с самим удалением 2/3 или 3/4 очень важных нервно-секреторных и эндокринных отделов желудка. Несомненно, что в развитии пострезекционных расстройств определённую роль играют и изменения ЦНС. Патологические синдромы после резекции желудка чаще развиваются у тех больных, у которых до операции имелись психоневрологические расстройства и хронические заболевания жел.киш.тракта.

Слайд 7

Определённый фон для развития постгастрорезекционных расстройств создает и тип высшей

нервной деятельности: чаще эти расстройства встречаются у людей с сильным возбудимым типом и слабым типом нервной деятельности. Реже они наблюдаются у больных с сильным уравновешенным типом высшей нервной деятельности. Наиболее важными патогенетическими моментами, приводящими к возникновению постгастрорезекционных расстройств, являются объём и способ резекции желудка.

Слайд 8

Стремление хирурга большим объёмом резекции предотвратить возможность рецидива основного заболевания(развитие пептической

язвы) наносит организму значительный физиологический урон, особенно в случае использования операции типа Бильрот II в различных модификациях.

Слайд 9

После резекции желудка резко снижается или полностью выпадает секреторная функция желудка

и нарушаются все физиологические механизмы, протекающие с участием свободной соляной кислоты: исчезает самый мощный возбудитель секреции ПЖ и печени. Снижается утилизация железа, что приводит к железодефицитным анемиям; выпадает бактерицидное действие соляной кислоты и верхние отделы жел.киш.тракта, начиная с ДПК, заселяются микрофлорой и в ответ - энтериты, гепатиты.

Слайд 10

Отсутствие привратника и малые размеры культи желудка лишают желудок его резервуарной

функции и приводят к выраженным моторно-эвакуаторным расстройствам, в частности к ускоренному опорожнению культи желудка со стремительным поступлением необработанной пищи в тощую кишку. Существенным недостатком операции типа Бильрот II является выключение пассажа пищи через ДПК.

Слайд 11

ДПК является важным рефлексогенным органом, с рецепторного поля которого регулируется эвакуаторная

функция привратника и тела желудка, секреторная деятельность ПЖ, функция желчевыводящей системы. Кроме того, ДПК является мощным эндокринным органом пищеварительной системы, вырабатывающим свыше 30 гормонов:секретин, возбуждающий гидрокинетическую фазу панкреатической секреции; панкреозимин, стимулирующий энзимную функцию ПЖ; холецистокинин, вызывающий опорожнение желчевыводящих путей и т.д

Слайд 12

После резекции желудка по Бильрот II значительно изменяются секреторная, моторно-эвакуаторная, резервуарная

функции желудка. Быстрый сброс пищи в тощую кишку при отсутствии соляной кислоты и рефлекса со стороны слизистой ДПК на печень и ПЖ на фоне слабости или лабильности процессов в ЦНС ведет к декомпенсации процессов пищеварения. Важная роль пассажа через ДПК доказывается тем, что тяжелые формы расстройств после резекции по Бильрот I, встречаются в 4 раза реже, чем при резекции по способу Б II.

Слайд 13

Среди многих клинически проявлений последствий резекции желудка, менее половины больных страдают

каким-либо одним синдромом. У большей части больных сочетаются два или несколько синдромов. Патологические синдромы возникают у большинства больных сразу же после операции, или в течении первого года, при этом возникший синдром не имеет тенденции к уменьшению клинических проявлений с течением времени, давая лишь периодические ремиссии.

Слайд 14

Классификация
1. Функциональные расстройства
- демпинг - синдром
- гипогликемический синдром
- синдром приводящей петли
2.

Органические нарушения
- пептическая язва анастомоза
-хронический пострезекционный панкреатит
-синдром приводящей петли механической природы

Слайд 15

Классификация
3. Сочетание функциональных расстройств и органических нарушений

Слайд 16

Диагноз функциональных расстройств после резекции должен основываться на анамнезе и

обследовании больного. Самым частым функциональным нарушением после резекции желудка является демпинг-синдром.

Слайд 17

Демпинг-синдром чаще всего встречается у больных:
С исходным нарушением нейроэндокринных расстройств
после

резекции без достаточных обоснований
после обширных резекций, в частности после Б I (у 1,9%), а после резекции Б II(7,7%)

Слайд 18

Патогенез демпинг-синдрома
Быстрое поступление пищевых масс в кишечник
выраженный осмотический эффект,сопровождающийся поступлением большого

количества жидкости, что ведет к снижению ОЦК
нарушение гуморальной регуляции ведёт к изменению внутрисекреторной функции ПЖ(инсулин, глюкагон),

Слайд 19

Патогенез демпинг-синдрома
Активации симпатикоадреналовой системы, выделение серотонина, брадикинина.
Проба на демпинг-синдром:
per os 150

мл. 50% р-ра глюкозы

Слайд 20

Слайд 21

Клинически демпинг-синдром проявляется в виде 3-х степеней тяжести: 1. Лёгкий демпинг-синдром

- приступы слабости, потливости, головной боли, головокружения, сердцебиения непостоянны, кратковременны, в течении 15-20 минут возникают только после приёма сладких и молочных блюд, пульс учащается на 5-10 уд. в мин., систолическое арт. давление повышается не более чем на 10 мм.рт.ст. Трудоспособность нарушена.

Слайд 22

2. Демпинг- синдром средней тяжести: приступ возникает после приёма любой пищи,

продолжается в течении 1 часа, после еды, 3-4 раза в неделю. Больные вынуждены ложиться в постель. На высоте демпинг-атаки пульс учащается на 10-15 ударов в мин, А/Д повышается на 10-15 мм.рт. ст. Снижается трудоспособность. Соблюдение диеты не предотвращает возникновение приступов демпинг-синдрома.

Слайд 23

3. Демпинг-синдром тяжёлой степени:каждый приём пищи, иногда даже воды, вызывает продолжительный(иногда

до 3-х часов) приступы слабости, головокружения или обморочные состояния. Пульс учащается на 15-20 ударов в мин., А/Д повышается на 15-25 мм.рт.ст. Больные полностью теряют трудоспособность,резко худеют, консервативное лечение обычно не приносит облегчения.

Слайд 24

Большое значение в диагностике имеет рентгенологическое исследование- определяется быстрый сброс контрастной

массы из культи желудка, нарушения моторно-эвакуаторной деятельности тонкой кишки, нередко с признаками энтерита, ускоренный пассаж контрастной массы по тонкой кишке, возникновение уровней жидкости в кишечнике.

Слайд 25

Слайд 26

При рентгенологическом исследовании следует использовать не только водную взвесь сернокислого бария,

но и смесь её с глюкозой, что как правило обнаруживает ускоренное опорожнение желудка и гипермоторную дискинезию тонкой кишки.

Слайд 27

Гипогликемический синдром после резекции желудка в отличие от демпинг синдрома, развивается

через 2-3 часа после приёма пищи и характеризуется внезапно развивающейся слабостью, головокружением, резким чувством голода, дрожью, сердцебиением, иногда снижением А/Д. Уровень сахара в крови при этом резко снижается. Все эти явления быстро проходят после приёма небольшого количества углеводистой пищи. Чаще всего гипогликемический синдром сочетается с демпинг-синдромом.

Слайд 28

Гипогликемический синдром развивается в связи с: -попаданием гиперосмолярной массы в тощую

кишку,что ведёт к её расщеплению и повышению сахара крови. - сахар крови действует раздражающе на промежуточный мозг(четверохолмие) и ядра блуждающих нервов. Блуждающие нервы стимулируют выброс инсулина в кровь и снижение сахара крови до гипогликемии, -затем вступает в действие механизм симпатикоадреналовой регуляции и уровень сахара повышается.

Слайд 29

Надо подчеркнуть, что это очень сложный механизм регуляции, который в

начале проявляется в раннем демпинг-синдроме, а затем в гипогликемическом синдроме. Принципы консервативной терапии. Подбор диеты: ограничение углеводов до 500 грамм, белковая пища до 170 гр., жиры до 75 гр. 1. Приём сухой пищи, дробно, лёжа, до 6 раз в сутки. 2. Стимуляция панкреатической секреции за 20-30 мин. до еды (салаты, помидорный, апельсиновый сок, солевые продукты).

Слайд 30

3. Уменьшение реакции на поступление необработанной пищи: -2% р-р новокаина за

10-15 мин. до еды, атропин (0,5) 3-4 раза в сутки, применение небольших доз инсулина в течении длительного времени (уменьшает осмотический эффект пищи, а также сандостатина 0,1х3 раза в сутки п/к.

Слайд 31

Сандостатин: -ингибирует синтез биогенных аминов (гастрина, серотонина), -снижает секрецию в кишке, -улучшает всасывание в

кишке, -снижает висцеральный кровоток, -тормозит моторную активность вследствии чего, транзит по кишке замедляется и удлиняется время контакта химуса со слизистой, -подавляет высвобождение панкреатических ферментов, гастринопродукцию. Последнее способствует снижению синтеза соляной кислоты, пепсина.

Слайд 32

4. Заместительная терапия: - панкреатин(0,5-1,0) до 4 грамм в сутки во время

еды. - желудочный сок(1-2 столовые ложки) 2-3 раза в день во время еды, -препараты желчи 5. Вагосимпатическая и блокада чревного нерва( по показаниям). 6. Переливание плазмы, крови 7. Седативные препараты (элениум, седуксен и др.,).

Слайд 33

Хирургическая тактика. При лёгкой степени демпинг -синдрома - комплексная консервативная терапия.

Операция показана при демпинг-синдроме средней степени тяжести. При тяжёлых формах Д.С. оперативное лечение часто оказывается безуспешным, поэтому больного следует оперировать раньше, не допуская тяжёлых осложнений. Основной задачей хирургического лечения является - восстановление пассажа пищи через ДПК, замедление опорожнения желудочной культи. Эта задача может быть решена с помощью операции Захарова-Хенли.

Слайд 34

Слайд 35

Синдром приводящей петли является осложнением ближайшего или отдаленного послеоперационного периода

после резекции желудка по БII (2.1%). Сущность его проявляется: -болями и чувством тяжести в правом верхнем квадранте живота после еды. Боли связаны с расширением ДПК, -рвота желчью до 500 мл, иногда с примесью пищи, не приносящая облегчения, -пальпаторно определяется эластическое образование в правом подреберье, -цирроз печени, изменения в ПЖ, за счёт застоя желчи.

Слайд 36

Слайд 37

СПК практически не бывает изолированным. У 27,9% сочетается с демпинг-синдромом

и у 55,8% - с пептической язвой анастомоза. Причинами развития СПК могут быть: - механические за счёт: а)перекрута приводящей петли, б)спаек в области приводящей петли, -высокой «шпоры», -низкой «шпоры», -ущемления петли в брыжейке толстой кишки, -провисания длинной приводящей петли.

Слайд 38

Схематичное изображение механических причин синдрома приводящей петли:
а – перекрут приводящей петли;

Слайд 39

Схематичное изображение механических причин синдрома приводящей петли:
б – спайки в области

приводящей петли;

Слайд 40

Схематичное изображение механических причин синдрома приводящей петли:
в – высокая "шпора";

Слайд 41

Схематичное изображение механических причин синдрома приводящей петли:
г – низкая "шпора";

Слайд 42

Схематичное изображение механических причин синдрома приводящей петли:
д – ущемление петли в

брыжейке толстой кишки;

Слайд 43

Схематичное изображение механических причин синдрома приводящей петли:
е – провисание длинной приводящей

петли.

Слайд 44

Синдром ПП подразделяется на острый и хронический, а также и

функциональный и механический Острый СПП возникает,как правило в ближайшем послеоперационном периоде, но может развиться и через многие годы после резекции. Острый СПП протекает обычно, как высокая тонкокишечная непроходимость, но может симулировать механическую желтуху, острый панкреатит.

Слайд 45

Острый синдром в ближайшем периоде после резекции бывает связан с ущемлением

или перекрутом приводящей петли, внутренними грыжами, из-за чего может даже развиться несостоятельность швов культи ДПК, или некроз и перфорация ДПК. В поздние сроки СПП развивается также вследствии механических причин, оной из которых может быть рак культи желудка.

Слайд 46

Наиболее частой причиной развития хронического СПП являются механические перегибы и

перекруты кишки выше ГЭА. Возникающая при этом кишечная непроходимость чаще бывает частичной. Различают три степени тяжести СПП: - лёгкую: боли, периодически рвота желчью провоцируемая нарушением диеты. Трудоспособность не нарушена -средняя: выраженные диспепсические явления и боли заставляющие обращаться за стационарной помощью.

Слайд 47

Желчная рвота 1-2 раза в неделю. Трудоспособность снижена - тяжёлая : боли

и желчная рвота после каждого приёма пищи, потеря веса, работоспособность утрачена. Диагностика СПП: -рентгенологическое исследование желудка, - ФГС. В выраженных случаях виден массивный рефлюкс контрастного вещества в приводящую петлю, с последующим развитием стаза в ней.

Слайд 48

Слайд 49

Петля под тяжестью содержимого провисает и становится как бы продолжением культи

желудка. Просвет петли расширен, складки утолщены.Контрастное вещество задерживается в приводящей петле на несколько часов с последующим возможным поступлением в желудок. При высокой «шпоре» контраст в желудок не поступает. При ФГС наблюдается расширение, атония, сглаживание рельефа слизистой приводящей кишки, её переполнение.

Слайд 50

Лечение СПП. - Остро, бурно протекающий СПП служит показанием для экстренной

операции. - У больных с легкой степенью показано консервативное лечение: щадящая диета, дробное питание, спазмолитики, церукал, тюбажи, санаторно-курортное лечение. При не эффективности консервативного лечения- операция. Характер индивидуальный. Так при короткой приводящей петле с резким изгибом в области «шпоры» по малой кривизне реконструкция по РУ или по Б I, - при наличии пептической язвы анастомоза - ререзекция по Б I плюс ваготомия,

Слайд 51

Слайд 52

-при тяжелом демпинг -синдроме включение в пассаж ДПК по Захарову-Хенли, - при

излишне длинной приводящей петле (в ранние сроки!) ререзекция по Гофмейстер- Финстереру или наложение брауновского анастомоза. Хронический СПП лёгкой степени лечат консервативно. Хроничский СПП тяжёлой степени является показанием к реконструктивной операции.

Слайд 53

Суть которой создать оптимальные условия для свободного опорожнения ДПК (операция РУ

и наложение брауновского анастомоза). Первое описание СПП после гастрэктомии было сделано Andrew и Mix в 1922 году, а после резекции желудка в 1924 году (Haberer). Синдром имеет несколько названий:» синдром желчной рвоты», «дуоденобилиарный синдром». Но большее распространение получил -«синдром приводящей петли» предложенный в 1950 Roux.

Слайд 54

Следует отметь что отчётливой зависимости между степенью тяжести СПК в его

клиническом проявлении и рентгенологи- ческой картине нет. У ряда больных выявляется при рентгенологическом исследовании гипермоторная дискинезия ДПК и отводящей петли, тем самым подчёркивается значимость и функциональных нарушений в пищеварительном тракте при синдроме приводящей петли.

Слайд 55

Пептическая язва анастомоза, встречается примерно в 8% наблюдений. Причина: -сохранение кислотообразующей функции

желудка, - оставление участка антрума, (гастрин-кровь-стимуляция HCE), - неполная ваготомия, (оставлены веточки Грасси) - сужение стомы, - гастринома (опухоль островковой части ПЖ), - аденома паращитовидных желез.

Слайд 56

Слайд 57

Кальций - стимулятор париетальных клеток (усиливает кислотопродукцию и ЖИ клеток-гастринпродуцирующих

клеток. Лечение: при оставлении антрума операция удаление антрума плюс ваготомия, - можно попытаться включить в пассаж ДПК (через вставку), - резекция участка кишки несущей язву или операция Хенли-Захарова плюс ваготомия. Язва иссекается.

Слайд 58

Слайд 59

Если базальная секреция составляет 60% от стимулированной - (10 мэкв/л) можно предположить

наличие гармональной язвы. Вообще обнаружить и удалить ульцерогенную аденому небольших размеров трудно, так как 20% из этих аденом имеет внепанкреатическую локализацию. Во время повторной операции в условиях спаечного процесса удаление аденом практически невыполнимо. Методом выбора при операции по поводу злокачественно протекающей язвы с подозрением на её эндокринную природу является экстирпация культи желудка.

Слайд 60

Известно, что язва живёт на отводящей кишке анастомоза. Ваготомия может

способствовать заживлению пептической язвы анастомоза. Но это может привести к сужению просвета и развитию синдрома приводящей кишки. Постваготомические расстройства встречаются реже чем после резекции желудка - до 10%, но и клинически протекают значительно легче. Принято различать ранние и поздние осложнения после ваготомии.

Слайд 61

Слайд 62

Слайд 63

Из ранних осложнений следует иметь ввиду: -дисфагию ( от 1 до

4%), которая появляется в конце 1-3 недели после операции и держится 1,5-2 недели. Проходит самостоятельно. Причины: -асептическое воспаление в стенке пищевода, -или вследствии повреждения веточек n.vagi идущих к пищеводу. - более вероятно сочетание того и другого.

Слайд 64

Моторно-эвакуационные нарушения желудка функционального характера. Встречаются от 1-2% до 5-10%. Эти

нарушения ещё называют атонией желудка. По видимому причина - расстройство перистальтики желудка, а не тонуса. Лёгкая степень атонии: когда в желудке содержится от 400 до 1 л содержимого в сутки и устраняется с помощью зонда за 3-4 дня.

Слайд 65

Средняя степень: в желудке в сутки до 2000 мл. содержимого и

требуется для её ликвидации уже до 7 суток, на фоне интенсивного лечения при рентгенологическом контроле (чтобы не упустить показания к операции). Тяжёлая степень: задержка в сутки более 2000 мл. и носит нарастающий характер. Таким больным требуется оперативное лечение.

Слайд 66

Для лёгкой и средней степени атонии эффективен 2,5% бензогексоний по 1-2

мл. в день в течении первых 3-4 недель после операции. Применение препарата позволяет отказаться от повторных промываний желудка. Механическая непроходимость гастродуоденального канала (0,3-0,8%). Причина - технические погрешности оперирования. Лечение: операция ГЭА, резекция желудка при высокой кислотности.

Слайд 67

Поздние осложнения ваготомии. Они зависят как от пересечения n. vagi, так

и от выполненной дренирующей операции. 1.Моторно-эвакуаторные нарушения желудка функционального характера (9-10%). Клинические проявления сходны с ранними проявлениями атонии желудка, но развиваются медленно.Чаще после пилоропластики по Гейнеке-Микуличу и реже по Финнею.

Слайд 68

Слайд 69

Лечение:бензогексоний по 0,1 два-3 раза в день за 30 мин. до

приёма пищи или по 1 мл. 2,5% п/к, в/м в течении 2-3 недель. При отсутствии эффекта - операция ГЭА, резекция желудка при высокой кислотности. 2. Механическая непроходимость гастродуоденального канала(1,2%) - связана с развитием рубцового процесса или неадекватной дренирующей операции.

Слайд 70

3. Диарея (от 1 до 5%). Причина: пересечение n.vagus с последующим нарушением

моторной и секреторной функцией тонкой кишки. Диарея развивается у большинства спустя 1-2 месяца после ваготомии и реже через несколько лет. Провоцируется молочной и углеводистой пищей, объёмом выпитой жидкости. Диарея бывает легкой, средней и тяжёлой степени. Лёгкая и средняя степень: - жидкий стул от 2 до 5 раз в сутки в течении нескольких дней, газообразование, урчание в животе. Повторяется через 3-4 недели.

Слайд 71

Тяжёлая диарея: -жидкий стул 10-15 раз в день и затягивается на срок

2 и более месяцев. Особенностью диареи является то, что со временем она ослабевает и у большинства проходит совсем. Лечение диареи: -лёгкая степень - только диета, исключить молоко, обильное питьё. -средняя степень: рекомендован ржаной хлеб, отварное мясо, овощи. Бензогексоний 0,1 х 3 раза в день за 30 мин. до еды. Жидкий стул прекращается через несколько дней, но препарат применяется ещё 2-3 дня.

Слайд 72

Сандостатин по 0,1 мг.х 3 раза в день п/к. Хирургическое лечение:

-инверсия тонкой(10-12 см.) кишки между желудком и ДПК или пластику пилорического жома. Демпинг-синдром (4-10%) встречается только лёгкой и средней степени тяжести. Работоспособность не страдает. Причина- нарушение запирательной функции пилорического жома, чаще после операции Гейнеке-Микулича, чаще по утрам, длится 15-30 мин. Поэтому больные после обеда могут даже пить молоко или сладкий чай.

Слайд 73

Мальабсорбция (синдром нарушенного всасывания) характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке одного

или нескольких питательных веществ и возникновением нарушения обменных процессов. Выделяют наследственно обусловленный и приобретённый синдром нарушенного всасывания. Кишечные проявления мальабсорбции: диарея, полифекалия, стеаторея, нарушение белкового, углеводного, жирового, витаминного, минерального и водно-солевого обмена.