Содержание
- 2. Бронхообструктивный синдром (БОС) или синдром бронхиальной обструкции – это симптомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального
- 3. Клинические проявления БОС : одышка; приступы удушья; участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания; удлиненный выдох; малопродуктивный
- 4. Механизмы 1. Обратимые (функциональные), эндобронхиальные: спазм гладких мышц бронхов (бронхиальная астма); воспалительный отек, набухание, инфильтрация слизистой
- 5. 2. Необратимые (доминируют при хроническом бронхообструктивном синдроме): экспираторный коллапс мелких бронхов при ХОБЛ ; врожденная или
- 6. 3. Дополнительные механизмы: механическая закупорка бронхов рвотными массами, гноем, кровью; эндобронхиальные опухоли; рубцовое сужение бронхов опухолью
- 7. Патогенез Воспаление может быть вызвано инфекционными, аллергическими, токсическими, физическими и нейрогенными воздействиями. Медиатором, инициирующим острую фазу
- 8. Гистамин, лейкотриены и провоспалительные простагландины усиливают проницаемость сосудов, появление отека слизистой оболочки бронхов, гиперсекрецию вязкой слизи,
- 9. Нарушение бронхиальной секреции сопровождается увеличением количества секрета и повышение его вязкости. Застой бронхиального содержимого приводит к
- 10. Продуцируемый густой и вязкий секрет, помимо угнетения циалиарной активности, может вызвать бронхиальную обструкцию вследствие скопления слизи
- 11. Отек и гиперплазия слизистой оболочки дыхательных путей характерным для отека является утолщение всех слоев бронхиальной стенки
- 12. Респираторный дистресс – синдром взрослых (РДСВ) – типовой патологический процесс, характеризующийся артериальной гипоксемией, резистентной к обычным
- 13. Причины диффузные инфекции легких, аспирация жидкости вдыхание токсических газов, сепсис, шок
- 14. В процессе развития основного патологического процесса создаются условия для диффузного повреждения эндотелия микрососудов. В легкие с
- 15. Повреждения эндотелия происходит при замедлении кровотока и стазе, образовании в сосудах или попадании извне микроагрегатов и
- 16. Нейтрофилы выделяют протеолитические ферменты и токсичные свободные радикалы, которые повреждают эндотелий легочных капилляров в условиях сниженного
- 17. На изменение тканевого гомеостаза влияют тучные клетки, которыми богата легочная ткань, реагируют дегрануляцией и выделением биологически-активных
- 18. При повреждении клеточных мембран усиливается метаболизм арахидоновой кислоты, образуются лейкотриены, простагландины, обладающие мощным вазо – и
- 19. Повреждающее действие метаболитов арахидоновой кислоты усиливается биогенными аминами, активным пептидами (вазоактивный интестинальный пептид, ангиотензин II), белками
- 20. Следовательно, условием для развития респираторного дистресс-синдрома в любом случае является повышение концентрации биологически активных веществ, вызывающих
- 21. Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови перемещаются в интерстиций
- 22. Наряду с развитием интерстициального отека происходит повреждение клеток альвеолярного эпителия в результате тканевой гипоксии и дефицита
- 23. После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы, которые отделены от интерстиция тонкой мембраной эндотелиальных клеток.
- 24. Альвеолярный отек при респираторном дистресс-синдроме, в отличие от кардиогенного отека, который возможен только при повышенном гидростатическом
- 25. При респираторном дистресс-синдроме часто вторично развивается пневмония, так как в отечной жидкости, благодаря наличию в ней
- 26. Следствием является: снижение растяжимости легочной ткани; увеличение сопротивления воздухоносных путей вдоху и выдоху; снижение альвеолярного объема
- 27. Проявления респираторного дистресс-синдрома тахипноэ увеличение минутного объема дыхания уменьшение легочных объемов (общей емкости легких, остаточного объема
- 28. Полная клиническая картина разворачивается за 2-4 дня. Клинически выделяют 4 стадии: 1 – стадия – повреждение
- 29. 2 – я стадия – ранний респираторный дистресс-синдром Признаком прогрессирования респираторных нарушений является стойкая гипервентиляция, прогрессирующая
- 30. 3 – я стадия – прогрессирующая дыхательная недостаточность Нарастают гипоксемия, одышка, акроцианоз. Нормокапния постепенно сменяется умеренной
- 31. Возможно присоединение сердечной недостаточности и пневмонии. Артериальное давление, как правило, нормальное или имеется тенденция к повышению,
- 32. 4 – я стадия – терминальная стадия дыхательной недостаточности Прогрессирующая артериальная гипоксемия в сочетании с гиперкапнией,
- 33. Постепенно в процесс вовлекаются другие органы, развивается синдром полиорганной несостоятельности. Примерно в 30% случаев у пациентов
- 34. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) Причины тромбозы тромбофлебиты ХОБЛ, катетеризация сосудов
- 35. По характеру течения Молниеносная форма (минуты) Острая форма (часы) Подострая форма (сутки) Рецидивирующая форма
- 36. по степени поражения легочного сосудистого русла: Массивная ТЭЛА (эмболия ствола и главных ветвей легочной артерии) Субмассивная
- 37. Основу дыхательной недостаточности при ТЭЛА составляют: Нарушение перфузии легких Легочная артериальная гипертензия Резкое нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений
- 38. Патогенез дыхательной недостаточности при ТЭЛА сложный и складывается из нескольких этапов Механическое перекрытие лёгочного кровотока эмболом
- 39. Бронхоспазм, ведущий к обструктивному типу ДН Перегрузка давлением. В результате напряжённой работы правого желудочка для преодоления
- 41. Скачать презентацию