Дифтерия у детей

Содержание

Слайд 2

DIPHTHERIA (διφτερα - пленка) Острое инфекционное заболевание, вызывается токсигенными коринобактериями дифтерии,

DIPHTHERIA (διφτερα - пленка)

Острое инфекционное заболевание, вызывается токсигенными коринобактериями дифтерии, характеризуется воспалительными

изменениями слизистых и кожи с образованием фибринозных пленок и специфическим поражением ряда органов, преимущественно сердечно-сосудистой и нервной системы.
Слайд 3

IV - V век до н.э. Гиппократ: «смертельная язва глотки» III

IV - V век до н.э. Гиппократ: «смертельная язва глотки»
III век

н.э. Галлен: «удушающая болезнь»
1853г P.Bretonneau предложил название «дифтерит»
1884г F. Leffler выделил возбудитель дифтерии в чистой культуре
1884г Behring приготовил антитоксическую противодифтерийную сыворотку.
Слайд 4

1 этап до ПДС (до 1923г): характерны массовые вспышки и эпидемии.

1 этап до ПДС (до 1923г): характерны массовые вспышки и эпидемии.

Летальность 70-80%, при токсических формах - 100%.
2 этап ПДС до массовой вакцинации (1923-1959 гг): снижение летальности до 40%.
3 этап внедрение массовой вакцинации против дифтерии:
с 1964г на территории СССР не было вспышек дифтерии среди детей.
Слайд 5

Эпидемия 1989 - 1997гг Расширение мед. отводов от вакцинации. Вакцинация АДС-М

Эпидемия 1989 - 1997гг

Расширение мед. отводов от вакцинации.
Вакцинация АДС-М
Компания в прессе

против вакцинации
Массовый отказ родителей от вакцинации
Снижение вакцинального индекса с 95,6% до 20%
УМЕРЛО 2876 ЧЕЛОВЕК.
Слайд 6

ЭПИДЕМИЯ ДИФТЕРИИ В г ЯКУТСКЕ Всего с 1993 по 1996 гг.

ЭПИДЕМИЯ ДИФТЕРИИ В г ЯКУТСКЕ

Всего с 1993 по 1996 гг. 468

случаев дифтерии.
Из них 156 случаев токсических форм.
Вакцинальный индекс - 70%
Вакцинация по схеме – 55%
Вакцинация АДС-М - 12,5%
Летальность -0,1 ‰ (РФ = 1,2 ‰)
Слайд 7

Corynebacterium diphtheriae Полиморфная, неподвижная палочка Спор и капсул не образует Окрашивается

Corynebacterium diphtheriae

Полиморфная, неподвижная палочка
Спор и капсул не образует
Окрашивается по Грамму (+),

Леффлеру, Нейссеру
Продуцирует экзотоксин
3 биовара: mitis, gravis, intermedius
Слайд 8

УСТОЙЧИВОСТЬ во внешней среде: на предметах, дифтерийных пленках - 15 дней

УСТОЙЧИВОСТЬ во внешней среде:
на предметах, дифтерийных пленках - 15 дней
в

воде и молоке - от 6 до 20 дней
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ:
при t 100°С погибает через 1 минуту
в 10% растворе перекиси водорода - 3 минуты
в 1% растворе сулемы - 1 минуту
Слайд 9

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ - человек больной типичной или атипичной формами дифтерии

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ - человек больной типичной или атипичной формами дифтерии и

здоровый бактерионоситель
МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ - воздушный
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ - воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой, пищевой.
Слайд 10

ВОСПРИИМЧИВОСТЬ зависит от уровня специфических антител, 0,1 МЕ/мл -защитный уровень. КОНТАГИОЗНОСТЬ

ВОСПРИИМЧИВОСТЬ зависит от уровня специфических антител, 0,1 МЕ/мл -защитный уровень.
КОНТАГИОЗНОСТЬ -

10 -20 %
СЕЗОННОСТЬ - осень - зима
ПЕРИОДИЧНОСТЬ - отсутствует
ИММУНИТЕТ - антимокробный нестойкий, антитоксический стойкий, многолетний
ЛЕТАЛЬНОСТЬ - 3,8 % (ранний возраст - 20 %)
Слайд 11

ПАТОГЕНЕЗ ВХОДНЫЕ ВОРОТА - поврежденная кожа и неповрежденная слизистая. ПЕРВИЧНОЕ РАЗМНОЖЕНИЕ

ПАТОГЕНЕЗ

ВХОДНЫЕ ВОРОТА - поврежденная кожа и неповрежденная слизистая.
ПЕРВИЧНОЕ РАЗМНОЖЕНИЕ в месте

входных ворот
БАКТЕРИЕМИИ нет
ТОКСИНЕМИЯ - ведущий патогенетический механизм. Обусловлена выделением экзотоксина и фермента нейроаминидазы.
Слайд 12

ФРАКЦИИ ДИФТЕРИЙНОГО ТОКСИНА 1 Фракция - некротоксин. Оказывает разрушающие действие на

ФРАКЦИИ ДИФТЕРИЙНОГО ТОКСИНА

1 Фракция - некротоксин. Оказывает разрушающие действие на все

клетки с которыми взаимодействует.
Некроз поверхностного эпителия, повышение проницаемости сосудов.
Тканевой тромбопластин + фибриноген = фибрин
Некроз нервных окончаний.
Слайд 13

2 Фракция - истинный токсин. Биохимически сходен с цитохромом В (ферментом

2 Фракция - истинный токсин. Биохимически сходен с цитохромом В (ферментом

тканевого дыхания). Замещает цитохром В во всех клетках, вызывая клеточную гипоксию. Гипоксия клеток нервной системы, миокарда, почек и надпочечников приводит к их быстрой гибели.
3 Фракция - гиалуронидаза
4 Фракция - гемолизирующий фактор
Слайд 14

Фибринознаый налет на миндалине

Фибринознаый налет на миндалине

Слайд 15

ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Развивается на многослойном эпителии (носо- или ротоглотка). Характерно: выраженный

ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Развивается на многослойном эпителии (носо- или ротоглотка).
Характерно: выраженный отек слизистой,

застойная гиперемия, трудноотделяемые пленки, кровоточивость на месте отторжения пленок, снижение болевой чувствительности.
Слайд 16

КРУПОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Развивается на однослойном эпителии (гортань). Характерно: выраженный отек подслизистой,

КРУПОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Развивается на однослойном эпителии (гортань).
Характерно: выраженный отек подслизистой, образование толстых

пленок, легко снимаемых, кровоточивость не выражена, снижение болевой чувствительности.
Слайд 17

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИФТЕРИИ ПО ТИПУ: 1. Типичные 2. Атипичные - катаральная - бактерионосительство

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИФТЕРИИ

ПО ТИПУ: 1. Типичные 2. Атипичные - катаральная - бактерионосительство

Слайд 18

ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ: 1. Дифтерия частой локализации - ротоглотки - гортани -

ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ: 1. Дифтерия частой локализации
- ротоглотки - гортани -

носа
2. Дифтерия редкой локализации
- глаза
- половых органов - кожи - уха
- внутренних органов
Слайд 19

ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ: 1. Локализованная 2. Распространенная ПО СОЧЕТАННОСТИ: 1. Изолированная 2.

ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ: 1. Локализованная 2. Распространенная
ПО СОЧЕТАННОСТИ: 1. Изолированная 2. Комбинированная


ПО ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ ПОРАЖЕНИЯ: 1. Первичная 2. Вторичная
Слайд 20

ПО ТОКСИЧНОСТИ: 1. Нетоксическая 2. Субтоксическая 3. Токсическая I cтепени II

ПО ТОКСИЧНОСТИ: 1. Нетоксическая 2. Субтоксическая 3. Токсическая I cтепени II

степени IIIстепени 4. Гипертоксическая
ПО ТЕЧЕНИЮ: 1. Гладкое 2. Осложненное
Слайд 21

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ДИФТЕРИЙНОГО ПРОЦЕССА Невыраженность истинных признаков воспаления (болезненность, гиперемия, лимфоденит).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ДИФТЕРИЙНОГО ПРОЦЕССА

Невыраженность истинных признаков воспаления (болезненность, гиперемия, лимфоденит).
Несоответствие t°

и интоксикации.
Соответствие местных проявлений и интоксикации.
Приторный запах от налетов.
Динамичность процесса.
Слайд 22

ПРИЗНАКИ ДИФТЕРИЙНОГО НАЛЕТА. Налет всегда + ткань. Налет уплотняется со временем:

ПРИЗНАКИ ДИФТЕРИЙНОГО НАЛЕТА.

Налет всегда + ткань.
Налет уплотняется со временем:
от тонкого

«паутинного» налета до толстого, очень плотного налета.
Повторяет рельеф поверхности.
Плохо снимается (с миндалин).
После отторжения остается кровоточащая поверхность.
Слайд 23

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ДИФТЕРИЯ РОТОГЛОТКИ: 1. Локализованная - налет не выходит за пределы

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

ДИФТЕРИЯ РОТОГЛОТКИ: 1. Локализованная - налет не выходит за пределы миндалин

2. Распространенная - налет выходит за пределы миндалин на дужки, нёбо.
ДИФТЕРИЯ ГОРТАНИ: 1. Локализованный круп - налет выше голосовой щели 2. Распространенный круп - налет ниже голосовой щели
Слайд 24

КРИТЕРИИ ТОКСИЧНОСТИ. СУБТОКСИЧЕСКАЯ - отек подкожной шейной клетчатки в подчелюстной области.

КРИТЕРИИ ТОКСИЧНОСТИ.

СУБТОКСИЧЕСКАЯ - отек подкожной шейной клетчатки в подчелюстной области.
ТОКСИЧЕСКАЯ I

- отек подкожной шейной клетчатки до середины шеи
ТОКСИЧЕСКАЯ II - отек подкожной шейной клетчатки до ключицы
ТОКСИЧЕСКАЯ III - отек подкожной шейной клетчатки ниже ключицы
Слайд 25

Токсическая дифтерия ротоглотки, отек миндалин

Токсическая дифтерия ротоглотки, отек миндалин

Слайд 26

Отек подкожной шейной клетчатки

Отек подкожной шейной клетчатки

Слайд 27

Больные дифтерией умирают от осложнений. Инфекционно-токсический шок (1 сутки при гипертоксической

Больные дифтерией умирают от осложнений.

Инфекционно-токсический шок (1 сутки при гипертоксической форме).
Острая

надпочечниковая недостаточность (1 - 3 сутки).
Острая сердечная недостаточность (3 - 5 сутки).
Инфекционно-токсический миокардит (1 - 2 неделя).
Слайд 28

ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ.

ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ.

Слайд 29

МИОКАРДИТЫ Ранние инфекционно-токсические миокардиты (1-3 день) обусловлены дистрофическими изменениями. Ранние инфекционно-токсические

МИОКАРДИТЫ

Ранние инфекционно-токсические миокардиты (1-3 день) обусловлены дистрофическими изменениями.
Ранние инфекционно-токсические миокардиты (4-10день)

обусловлены нарушением иннервации и кровоснабжения миокарда.
Поздние инфекционно-аллергические миокардиты (2-3 нед).
Слайд 30

ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТЫ В результате действия нейроаминидазы развиваются дифтерийные полинейропатии. Действие экзотоксина на

ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТЫ

В результате действия нейроаминидазы развиваются дифтерийные полинейропатии.
Действие экзотоксина на клетки ЦНС

- угнетение синтеза белка в олигодендроцитах. Развиваются процессы демиелинизации.
Слайд 31

ДИФТЕРИЯ ГОРТАНИ Дисфонический период (1-3 дня): субфебрилитет, «лающий» кашель, осиплость голоса.

ДИФТЕРИЯ ГОРТАНИ

Дисфонический период (1-3 дня): субфебрилитет, «лающий» кашель, осиплость голоса.
Стенотический период

(2-3 дня): затруднение дыхания, афония, беззвучный «старческий» кашель.
Слайд 32

ДИФТЕРИЙНЫЙ КРУП I степень (18 - 24 ч): затрудненное дыхание с

ДИФТЕРИЙНЫЙ КРУП

I степень (18 - 24 ч): затрудненное дыхание с шумным,

удлиненным выдохом, при беспокойстве и физической нагрузке.
II степень (8-12ч): затрудненное дыхание с шумным, удлиненным выдохом в покое, с участием вспомогательной мускулатуры. Периоральный цианоз, тахикардия.
Слайд 33

III степень (3-5 ч): выраженное беспокойство, “шумное” дыхание с участием вспомогательной

III степень (3-5 ч): выраженное беспокойство, “шумное” дыхание с участием вспомогательной

мускулатуры, нарастает дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Затем - ложное успокоение больного
IV степень (20-40 мин): асфиксия. Вялость, потеря сознания, судороги. Гипотермия, дыхание редкое поверхностное. Пульс нитевидный.
Слайд 34

СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ Легкая - дифтерия гортани без признаков стеноза. Среднетяжелая -

СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ

Легкая - дифтерия гортани без признаков стеноза.
Среднетяжелая - дифтерия гортани

с признаками стеноза I степени.
Тяжелая - дифтерия гортани с признаками стеноза II -IV степени.
Слайд 35

ДИФТЕРИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА До 6 мес. редко. Чаще встречается

ДИФТЕРИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

До 6 мес. редко.
Чаще встречается дифтерия носа,

уха, кожи, пупочной ранки.
Часто комбинированные формы.
При дифтерии гортани отмечается быстрая динамика процесса - за 1-1,5 суток до асфиксии.
Часто развиваются неспецифические осложнения.
Слайд 36

ДИФТЕРИЯ У ПРИВИТЫХ В 97,4 % случаев развивается локализованная форма. Часто

ДИФТЕРИЯ У ПРИВИТЫХ

В 97,4 % случаев развивается локализованная форма.
Часто атипичные формы.
Возможно

самоизлечение.
Нередко протекает как микст-инфекция (с ОРВИ или обострением хронического тонзиллита).
Слайд 37

ДИАГНОСТИКА ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ: вакцинация, контакт КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: бактериологическое исследование,

ДИАГНОСТИКА

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ: вакцинация, контакт
КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: бактериологическое исследование, серологическое исследование (РПГА)

методом парных сывороток
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ: ЭКГ 2-х кратно.
Слайд 38

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ НЕТОКСИЧЕСКИХ ФОРМ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ: Ангины кокковой этиологии Ангина Симановского-Винцента

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

НЕТОКСИЧЕСКИХ ФОРМ ДИФТЕРИИ РОТОГЛОТКИ:
Ангины кокковой этиологии
Ангина Симановского-Винцента
Кандидозная ангина
ТОКСИЧЕСКОЙ ДИФТЕРИИ:
Инфекционный мононуклеоз
Эпидемический

паротит
Слайд 39

ЛЕЧЕНИЕ РЕЖИМ: Строгий постельный при нетоксических формах до10 дней, при токсических

ЛЕЧЕНИЕ

РЕЖИМ: Строгий постельный при нетоксических формах до10 дней, при токсических формах

от 21 до 35 дней
ДИЕТА
ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ: Пенициллины, Цефалоспорины, Макролиды, Рифампицин ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ: АПДС, инфузионная терапия.
Слайд 40

Превышение дозы АПДС недопустимо! Среди больных у которых отмечалось превышение дозы

Превышение дозы АПДС недопустимо!

Среди больных у которых отмечалось превышение дозы ПДС

в 74% случаев были диагностированы поздние осложнения аутоиммунного характера.
Больные с превышением дозы ПДС в среднем на 8 дней дольше находились в стационаре.
Слайд 41

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ После нетоксических форм в течение 3 мес. (осмотр педиатра и

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

После нетоксических форм в течение 3 мес. (осмотр педиатра и отоларинголога)
После

субтоксической и токсической формы I степени (без осложнений) - до 6 мес.
После токсических форм II-III степени - не менее 1 года .
Слайд 42

ПРОФИЛАКТИКА НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ СПЕЦИФИЧЕСКАЯ: вакцинация по календарю. Вакцины: «АКДС», «АДС», «АДС-М», «АД-М»,

ПРОФИЛАКТИКА

НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ: вакцинация по календарю. Вакцины: «АКДС», «АДС», «АДС-М», «АД-М», «Тетракокк», «Д.Т.

Вакс» для детей до 6 лет, «Д.Т.Адюльт» для подростков и взрослых.
Слайд 43

Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз

Слайд 44

Общее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Эпштейн – Барр, характеризующееся лихорадкой, увеличением

Общее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Эпштейн – Барр, характеризующееся лихорадкой, увеличением

лимфатических узлов, поражением ротоглотки, гепатоспленомегалией и появлением в периферической крови атипичных мононуклеаров.
Слайд 45

Исторические данные 1884 г. – впервые описано Н.Ф. Филатовым (идиопатическое воспаление

Исторические данные

1884 г. – впервые описано Н.Ф. Филатовым (идиопатическое воспаление шейных

желез);
1889 г. – немецкий врач Пфейффер, описал как «железистая лихорадка»;
1920 г. –дан термин «инфекционный мононуклеоз»;
Общепринятым стал после Международного съезда инфекционистов;
1964 г. – открыт возбудитель
Слайд 46

Синонимы Инфекция, вызванная вирусом Эпштейн – Барр; Эпштейн – Барр вирусная инфекция

Синонимы

Инфекция, вызванная вирусом Эпштейн – Барр;
Эпштейн – Барр вирусная инфекция

Слайд 47

Этиология Семейство Herpesviridae Подсемейство γ-вирусов 4 тип ДНК-содержащий На основании различий

Этиология

Семейство Herpesviridae
Подсемейство γ-вирусов
4 тип
ДНК-содержащий
На основании различий вирусных цепочек и способности трансформировать

В-лимфоциты определены 2 штамма, неразличимые серологически: тип 1 (А) и тип 2 (В).
Слайд 48

Резистентность В окружающей среде мало устойчив; Быстро погибает под воздействием высоких

Резистентность

В окружающей среде мало устойчив;
Быстро погибает под воздействием высоких температур (+60

°С), УФО, дез. средств;
Устойчив к низкой t и высушиванию.
Слайд 49

Эпидемиология Источник инфекции: больные манифестными и атипичными формами, а также вирусоносители.

Эпидемиология

Источник инфекции: больные манифестными и атипичными формами, а также вирусоносители.
Механизм передачи:

капельный, реже контактный и гемо-контактный.
Пути передачи: воздушно-капельный, реже контактно-бытовой, парентеральный, половой.
Слайд 50

Восприимчивость – высокая; Заболеваемость – в последние годы возросла, регистрируется чаще

Восприимчивость – высокая;
Заболеваемость – в последние годы возросла, регистрируется чаще в

виде спорадических случаев;
Возрастная структура – преимущественно у детей дошкольного возраста, чаще у мальчиков;
Сезонность – зимне-весенний период;
Иммунитет – стойкий, пожизненный;
Летальность – низкая.
Слайд 51

Классификация По типу: Типичные. Атипичные. По тяжести: Легкая форма. Среднетяжелая форма.

Классификация

По типу:
Типичные.
Атипичные.
По тяжести:
Легкая форма.
Среднетяжелая форма.
Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
Выраженность синдрома intox;
Выраженность местных изменений.

Слайд 52

По течению: Гладкое. Негладкое: С осложнениями С наслоением вторичной инфекции С обострением хронических заболеваний.

По течению:
Гладкое.
Негладкое:
С осложнениями
С наслоением вторичной инфекции
С обострением хронических заболеваний.

Слайд 53

Клиническая картина I. Инкубационный период: от 4 до 15 дней. II.

Клиническая картина

I. Инкубационный период: от 4 до 15 дней.
II. Продромальный период:

постепенное появление и нарастание клинических симптомов: температура тела субфебрильная или нормальная, отмечается затруднение носового дыхания, вялость, снижение аппетита.
Слайд 54

III. Период разгара. Начинается остро с подъема t до 39-40°С, жалобы

III. Период разгара. Начинается остро с подъема t до 39-40°С, жалобы

на головную боль, нарушение сна, снижение аппетита.
Синдром поражения л/у: поражаются все группы шейных л/у, особенно передне- и заднешейные (иногда вовлекаются над- и подключичные, локтевые, паховые, внутригрудные, мезентериальные).
Л/у плотные, множественные, малоболезненные или безболезненные, кожа над ними не изменена, подкожная клетчатка умеренно пастозна. (3-4 недели)
Слайд 55

Увеличенные шейные лимфатические узлы

Увеличенные шейные
лимфатические узлы

Слайд 56

Синдром поражения рото- и носоглотки 1. Острый тонзиллит: боль в горле

Синдром поражения рото- и носоглотки
1. Острый тонзиллит: боль в горле при

глотании, яркая разлитая гиперемия слизистой оболочки, отек и воспалительная инфильтрация небных миндалин. Воспаление носит фолликулярный, иногда ложно-пленчатый или катаральный характер. При лакунарном, в лакунах выявляется воспалительный экссудат.
Слайд 57

Ангина при мононуклеозе: начальная стадия. Зев воспален, налеты на миндалинах отсутствуют.

Ангина при мононуклеозе:
начальная стадия.
Зев воспален, налеты на
миндалинах отсутствуют.
На

этой стадии определить
этиологию ангины по
внешнему виду невозможно
Слайд 58

Ангина при инфекционном мононуклеозе: островки налета на миндалинах. Через несколько часов

Ангина при инфекционном
мононуклеозе: островки налета на
миндалинах.
Через несколько часов

появляется
белый налет. Миндалины и
язычок гиперемированы и отечны
Слайд 59

2. Аденоидит – воспаление носоглоточной миндалины и слизистой оболочки нижней носовой

2. Аденоидит – воспаление носоглоточной миндалины и слизистой оболочки нижней носовой

раковины. Возникает затруднение носового дыхания, выделения из носа скудные или отсутствуют. Ребенок дышит ртом, во сне храпит. Характерный вид больного: лицо пастозное, отечное, рот открыт, губы сухие, потрескавшиеся.
Гипертрофия миндалин сохраняется длительно.
Слайд 60

ЛИЦО. Легкий отек век, румянец на щеках, рот открыт из-за отека носоглотки

ЛИЦО.
Легкий отек век, румянец
на щеках, рот открыт из-за
отека носоглотки

Слайд 61

3. Синдром гепатоспленомегалии обнаруживается к концу 1 недели. Селезенка увеличивается к

3. Синдром гепатоспленомегалии обнаруживается к концу 1 недели.
Селезенка увеличивается к 4-10

дню и рано уменьшается.
Печень увеличивается к 7-10 дню, сокращается медленно к концу 1-го месяца.
Боль и чувство тяжести в правом подреберье, иногда желтуха, потемнение мочи, у некоторых повышение АЛАТ, тимоловой пробы, реже – билирубина. Показатели нормализуются через 1-2 нед.
Слайд 62

Типичный вид больного. Гепатоспленомегалия

Типичный вид больного.
Гепатоспленомегалия

Слайд 63

4. Синдром экзантемы. Сыпь псевдоаллергическая и обусловлена необоснованным применением в лечении

4. Синдром экзантемы. Сыпь псевдоаллергическая и обусловлена необоснованным применением в лечении

ампициллина (амоксиклава, амоксициллина, оксациллина…)
Сыпь: пятнисто-папулезная, ярко красного или багрового цвета, с тенденцией к слиянию, образует крупные эритематозные пятна выступающие над поверхностью кожи. Локализуется на туловище, реже на конечностях и лице, на неизмененном фоне кожи, нередко имеет геморрагический характер (петехии, экхимозы). Может быть пигментация, особенно на нижних конечностях. (1-2 нед)
Слайд 64

Сыпь появляется у 60% получавших ампициллин, пенициллин, могут напоминать коревые и краснушные элементы

Сыпь появляется у 60%
получавших ампициллин,
пенициллин, могут
напоминать коревые
и

краснушные элементы
Слайд 65

5. Изменения периферической крови: лейкопения, лимфоцитоз, плазматизация лимфоцитов, атипичные мононуклеары от

5. Изменения периферической крови: лейкопения, лимфоцитоз, плазматизация лимфоцитов, атипичные мононуклеары от

10-60%.
Появляются атипичные мононуклеары на 1-ой неделе и сохраняются 2-3 недели, иногда небольшое количество сохраняется в течение 2-3 месяцев после болезни. Количество с/я обычно снижено, п/я – повышены в начале болезни, СОЭ повышено умеренно.
Слайд 66

Атипичные формы I. Стертая – с незначительно выраженными, быстро проходящими симптомами;

Атипичные формы

I. Стертая – с незначительно выраженными, быстро проходящими симптомами;
II. Бессимптомная

– клинические признаки болезни отсутствуют.
Слайд 67

По тяжести

По тяжести

Слайд 68

Слайд 69

Осложнения 1. Асфиксия – надгортанный стеноз, связан со значительным увеличением лимфоглоточного

Осложнения

1. Асфиксия – надгортанный стеноз, связан со значительным увеличением лимфоглоточного кольца.
2.

Разрыв селезенки – спонтанный или от физических воздействий (пальпации).
3.Поражение нервной системы (энцефалит, менингит, парезы черепных нервов).
4.Гемолитическая анемия, тромбоцитопения.
Слайд 70

После перенесенного ИМ Синдром Джулиана-Барре; Некроз кожи; Острый психоз, хорея, депрессия.

После перенесенного ИМ

Синдром Джулиана-Барре;
Некроз кожи;
Острый психоз, хорея, депрессия.
Синдром нейтропении;
Синдром «Алисы в

стране чудес».
Слайд 71

Летальный исход Генерализация процесса; Дыхательная обструкция; Несдерживаемая лимфопролиферация из-за дефектов Т-супрессорного механизма; Отсутствие интерферонов.

Летальный исход

Генерализация процесса;
Дыхательная обструкция;
Несдерживаемая лимфопролиферация из-за дефектов Т-супрессорного механизма;
Отсутствие интерферонов.

Слайд 72

У детей раннего возраста Тонзиллит не выражен, катарального характера; Аденоидит –

У детей раннего возраста

Тонзиллит не выражен, катарального характера;
Аденоидит – выраженный, отек

лица;
Л/у шеи увеличиваются значительно, но быстро уменьшаются;
Выраженная спленомегалия;
Чаще высыпания на коже;
Иногда дисфункция кишечника;
Атипичные мононуклеары появляются в ранние сроки и быстро исчезают.
Слайд 73

Диагностика Характерный эпиданамнез; Высокая длительная лихорадка; Синдром острого тонзиллита; Синдром аденоидита;

Диагностика

Характерный эпиданамнез;
Высокая длительная лихорадка;
Синдром острого тонзиллита;
Синдром аденоидита;
Лимфаденопатия;
Гепатоспленомегалия;
Лабораторная диагностика:
ОАК – появление в

крови атипичных мононуклеаров более 10%, лимфоцитоз, появление плазматических клеток.
Слайд 74

Серологическая диагностика: Определение гетерофильных АТ с помощью реакции гетероагглютинации с Er

Серологическая диагностика:
Определение гетерофильных АТ с помощью реакции гетероагглютинации с Er

разных животных:
Er барана – реакция Пауля-Бунеля;
Er лошади – реакция Гоффа-Бауэра;
Er быка – Томчека-Ловрика.
Информативность 70-80%
ИФА определение:
a-EBC IgM – острый период
a-EBC IgG поздний период
a-EBN IgG
ПЦР диагностика.
Слайд 75

Дифференциальная диагностика ОРВИ; Стрептококковая ангина; Дифтерия зева; Эпидемический паротит.

Дифференциальная диагностика

ОРВИ;
Стрептококковая ангина;
Дифтерия зева;
Эпидемический паротит.

Слайд 76

Лечение Стационарное. Режим постельный. Диета механически щадящая, стол №5. Этиотропная терапия

Лечение

Стационарное.
Режим постельный.
Диета механически щадящая, стол №5.
Этиотропная терапия только при среднетяжелых и

тяжелых формах, используют: рекомбинантные интерфероны (виферон) и его индукторы (циклоферон, неовир).
Патогенетическая и симптоматическая терапия.
Слайд 77

Антибактериальные препараты при присоединении бактериальной флоры и с учетом чувствительности. При

Антибактериальные препараты при присоединении бактериальной флоры и с учетом чувствительности.
При тяжелых

формах ГКС (преднизолон 2 – 2,5 мг/кг/сут), в течение 3-5 дней.