Гематогенный и спецефические остеомиелиты костей лицевого скелета у детей. Классификация, клиническое течение,

Август 10, 2022

Главная
Медицина
Гематогенный и спецефические остеомиелиты костей лицевого скелета у детей. Классификация, клиническое течение,

Содержание

2. План лекции: Этиология, патогенез гематогенного остеомиелита Клиника гематогенного остеомиелита Диагностика и лечение гематогенного остеомиелита
3. Гематогенный остеомиелит – воспаление кости, развивающееся, в результате заноса инфекции в кость гематогенным путем из очага,
4. Распространение инфекции гематогенным путем с развитием патологического очага в отдалении от входных ворот объясняется физиологическими особенностями
5. Существуют следующие теории патогенеза: - аллергическая - нервно-рефлекторная Гематогенный остеомиелит лицевых костей имеет излюбленную локализацию: на
6. Заболевание преимущественно детского возраста, встречается в 2 раза чаще у мальчиков, чем у девочек. Поражает преимущественно
7. Клиника гематогенного остеомиелита. Острый гематогенный остеомиелит начинается внезапно: ребенок кричит, плачет, не спит, отказывается от еды.
8. При локализации процесса в скуловом отростке верхней челюсти экссудат распространяется на скуловую кость, и прорыв гноя
9. При локализации процесса в суставном отростке местные симптомы в первые дни заболевания скудны. Через три–четыре дня
10. Рентгенологическая картина заболевания в острой стадии скудна. К 6-7-му дню в челюстных костях обнаруживается очаги диффузного
11. При местной (легкой) форме относительно легкое начало и дальнейшее течение болезни, местные явления преобладают над общими.
12. При септико-пиемической форме в первые часы и дни болезни развивается тяжелое общее состояние больных: 1) нарастающая
13. Довольно быстро развиваются местные изменения: 1) в течение первых 2-х суток появляются локализованные боли; 2) вынужденное
14. Токсическая (адинамическая) форма развивается молниеносно. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза: 1) гипотермия; 2)
15. Диагностика токсической формы значительно затруднена и часто запоздалая из-за быстрого ее течения и отсутствия местных симптомов.
16. Из других методов ранней диагностики острого гематогенного остеомиелита используют: 1) электрорентгенографию (информативна с 3-4-го дня); 2)
17. Лечение острого гематогенного остеомиелита В основе современных методов лечения острого гематогенного остеомиелита лежат три принципа, сформулированные
18. 1. Оперативное лечение состоит в декомпрессивной остеоперфорации в 2-3 участках кости на протяжении с целью вскрытия
19. 2. Непосредственное воздействие на возбудителя острого гематогенного остеомиелита осуществляется с помощью антибиотиков в сочетании с синтетическими
20. Повышение общей сопротивляемости предполагает: 1) дезинтоксикационную терапию; 2) введение полиглюкина, раствора глюкозы с инсулином, кокарбоксилазы; 3)
21. АКТИН0МИК03 Актиномикоз челюстно-лицевой области (aktinomycosis regionis faciei) у детей наблюдается редко — в 3,3-6,3 % случаев
22. Первичный деструктивный актиномикоз челюсти может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы.
23. Клиника костной гуммы характеризуется медленным, спокойным течением с незначительными болевыми ощущениями; сопровождается обострениями, при которых возникает
24. Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей наблюдается преимущественно у детей, подростков, причина – одонтогенный или тонзиллогенный воспалительный процесс.
25. На рентгенограмме видны новообразование кости, идущее от надкостницы,уплотнение строения компактного и губчатого вещества в области тела,
26. Лечение. Специфическое лечение актиномикоза состоит из внутримышечного (по Сутееву) или внутрикожного (по Ленину) введения актинолизата, согласно
27. Хирургическое вмешательство предусматривает вскрытие очага воспаления, удаление грануляций из актиномикотических гранулём, дополнительных наслоений кости и лимфатических
29. Скачать презентацию

Слайд 2

План лекции:
Этиология, патогенез гематогенного остеомиелита
Клиника гематогенного остеомиелита
Диагностика и лечение

гематогенного остеомиелита

Слайд 3

Гематогенный остеомиелит – воспаление кости, развивающееся, в результате заноса инфекции в

кость гематогенным путем из очага, расположенного вдали от места поражения. Это тяжелое общее инфекционное заболевание. Гематогенный остеомиелит костей обнаруживается преимущественно у новорожденных и у детей в возрасте 2-4 лет и является фактически своеобразной формой сепсиса. У детей грудного возраста гематогенный остеомиелит возникает на 2-3 –й неделе жизни. Верхняя челюсть поражается чаще, чем нижняя: лобный и скуловой отростки.
Гематогенный остеомиелит костей у детей развивается главным образом на фоне септического состояния организма и по существу является одной из форм септикопиемии.

Слайд 4

Распространение инфекции гематогенным путем с развитием патологического очага в отдалении от

входных ворот объясняется физиологическими особенностями организма новорожденных и маленьких детей, а так же анатомией растущих костей. Организм новорожденного имеет неразвитую нервную, барьерную, лимфатическую, гистиоцитарную и эндокринную системы. В возникновении этого заболевания играют роль концентрация и вирулентность возбудителя, состояние макроорганизма. Первичная физиологическая невосприимчивость новорожденных оказывается в ряде случаев несовершенной и не может противостоять инфекции. В индивидуальном развитии детского организма наиболее ранний возраст отличается примитивным типом реакции на инфекцию, что позволяет микробам быстро размножаться, и процесс протекает по типу септических реакций. Реактивность детского организма совершенствуется постепенно, с возрастом развивается иммунобиологическая реактивность.

Слайд 5

Существуют следующие теории патогенеза:
- аллергическая
- нервно-рефлекторная
Гематогенный остеомиелит лицевых костей имеет излюбленную

локализацию: на верхней челюсти, главным образом, поражаются скуловой и лобный отростки с последующим распространением воспаления на скуловую и носовые кости, на нижней – процесс развивается в суставном отростке. Верхняя челюсть поражается чаще гематогенным остеомиелитом по причине:
- на значительном протяжении она отделена от полости носа и рта тонкой слизистой оболочкой, которая может травмироваться, а затем инфицироваться при кормлении и неосторожной обработке полости рта;
- инфекционно-воспалительный процесс распространяется со стороны полости рта.
Перечисленные отделы верхней и нижней челюсти являются зонами активного роста челюстных костей, где незримое костное вещество находиться в состоянии физиологического возбуждения и имеет своеобразное кровоснабжение.

Слайд 6

Заболевание преимущественно детского возраста, встречается в 2 раза чаще у мальчиков,

чем у девочек. Поражает преимущественно длинные трубчатые кости 80-85%).
По Т.П.Краснобаеву различают следующие формы острого гематогенного остеомиелита:
1. Острый гематогенный остеомиелит:
– молниеносная форма;
- септикопиемическая;
- местноочаговая.
2. Хронический гематогенный остеомиелит

Слайд 7

Клиника гематогенного остеомиелита.
Острый гематогенный остеомиелит начинается внезапно: ребенок кричит, плачет,

не спит, отказывается от еды. Общее состояние тяжелое с самого начала заболевания. Температура тела поднимается до 40°С, могут появиться рвота, судороги, расстройства функции желудочно-кишечного тракта, затемненное сознание. При поражении верхней челюсти, через несколько часов, появляется припухлость, локализующаяся в подглазничной области и на боковой поверхности носа. Припухлость быстро увеличивается, появляются воспалительная инфильтрация мягких тканей лица и покраснение кожи. Глазная щель закрывается, появляется хемоз конъюнктивы, возможно развитие экзофтальма в результате воспаления клетчатки глазницы. Местное проявление острого воспалительного процесса на верхней челюсти отличается динамичностью. Уже через 2–3 дня от начало заболевания гнойный экссудат расплавляет корковый слой кости и выходит под надкостницу с образованием гнойничков.

Слайд 8

При локализации процесса в скуловом отростке верхней челюсти экссудат распространяется на

скуловую кость, и прорыв гноя происходит по нижнеглазничному краю ближе к наружному углу глаза. Одновременно возможно образование свищей на поверхности альвеолярного отростка с небной или вестибулярной стороны. При локализации процесс в лобном отростке и по нижнеглазничному краю верхней челюсти формирование поднадкостничного гнойника происходит на боковой поверхности носа с открытием свищей у внутреннего угла глаза. Деструкции и расплавлению подвергаются, как правило, обе компактные пластинки кости, поэтому прорыв гноя одновременно может произойти в полости в полость носа или верхнечелюстную пазуху.

Слайд 9

При локализации процесса в суставном отростке местные симптомы в первые дни

заболевания скудны. Через три–четыре дня в околоушной жевательной области развивается припухлость, которая редко диагностируется правильно. На нижней челюсти распространение гнойного экссудата происходит главным в сторону наружного слухового прохода и сопровождается расплавлением кости его нижней стенки. Кожные свищи образуются, как правило, только после хирургического вскрытия гнойничков разрезом по нижнему краю скуловой дуги. Самостоятельному прорыву гноя в этой области препятствует толстый слой мягких тканей.

Слайд 10

Рентгенологическая картина заболевания в острой стадии скудна. К 6-7-му дню в

челюстных костях обнаруживается очаги диффузного расплавления. К этому сроку могут появиться слабые признаки костеобразования, что удается проследить на нижней челюсти. Наличие секвестров определяется к 3-4-й неделе от начала заболевания. Располагаются они обычно по нижнему краю глазницы, на передней стенке верхней, на твердом небе, иногда секвестрируются носовые кости. Костеобразовательные процессы на верхней челюсти выражены слабо и протекают вяло. На нижней челюсти разрушается мыщелковый отросток.

Слайд 11

При местной (легкой) форме относительно легкое начало и дальнейшее течение болезни,

местные явления преобладают над общими.
У детей заболевание начинается с небольшого повышения температуры. Местные признаки воспаления развиваются медленно, обычно к исходу 2-й недели и всегда неярко выражены.
Если поднадкостничный абсцесс не вскрыт своевременно, он прорывается в мягкие ткани, и тогда формируется межмышечная флегмона. После прорыва гнойника наружу вдали от костного очага состояние больного быстро улучшается, температура снижается, и процесс принимает хроническое течение.

Слайд 12

При септико-пиемической форме в первые часы и дни болезни развивается тяжелое

общее состояние больных:
1) нарастающая интоксикация;
2) обезвоживание организма;
3) температура 39-400С, без заметных суточных колебаний;
4) головная боль; боль во всем теле;
5) потеря аппетита;
6) жажда;
7) анемизация;
8) развивается метаболический ацидоз;
9) гиперкалиемия, гипонатриемия, гиперкальциемия;
10) ухудшаются показатели неспецифического иммунитета, свертывающей системы крови;
11) происходит накопление в избытке химических медиаторов воспаления (гистамина, серотонина и др.).

Слайд 13

Довольно быстро развиваются местные изменения:
1) в течение первых 2-х суток

появляются локализованные боли;
2) вынужденное положение конечности (болевая контрактура);
3) активные движения в конечности отсутствуют, пассивные - резко ограничены;
4) быстро нарастает отек тканей, что свидетельствует о формировании поднадкостичного абсцесса;
5) развитие гиперемии кожи и появление флюктуации свидетельствуют о прорыве гнойника в мягкие ткани;
6) часто развивается т.н. сочувственный (реактивный) артрит.
Все эти изменения развиваются на протяжении 5-10 дней и опасны генерализацией инфекции, ее гематогенным метастазированием.

Слайд 14

Токсическая (адинамическая) форма развивается молниеносно. В течение первых суток нарастают явления

тяжелого токсикоза:
1) гипотермия;
2) потеря сознания;
3) судороги;
4) адинамия;
5) острая сердечно-сосудистая недостаточность;
6) снижение артериального давления.
Местные воспалительные явления проявиться не успевают: больные погибают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений.

Слайд 15

Диагностика токсической формы значительно затруднена и часто запоздалая из-за быстрого ее

течения и отсутствия местных симптомов.
С уверенностью можно верифицировать диагноз, используя рентгенографию. Но, учитывая то, что очаги деструкции кости появляются на 2-3-й неделях болезни, - метод позволяет лишь подтверждать клинические предположения.

Слайд 16

Из других методов ранней диагностики острого гематогенного остеомиелита используют:
1) электрорентгенографию

(информативна с 3-4-го дня);
2) денситометрию рентгенограмм;
3) регистрации повышенной интенсивности инфракрасного излучения, исходящего из очага воспаления (термографию);
4) радиоизотопное сканирование костного мозга;
5) ультразвуковое (импульсивное) сканирование;
6) медуллографию;
7) остеопункцию;
8) остеотонометрию.

Слайд 17

Лечение острого гематогенного остеомиелита
В основе современных методов лечения острого гематогенного

остеомиелита лежат три принципа, сформулированные Т.П.Краснобаевым:
1) оперативное лечение местного очага воспаления;
2) непосредственное воздействие на возбудителя болезни;
3) повышение общей сопротивляемости организма.

Слайд 18

1. Оперативное лечение состоит в декомпрессивной остеоперфорации в 2-3 участках кости

на протяжении с целью вскрытия и дренирования костномозгового канала, устранения повышенного внутрикостного давления, улучшения кровоснабжения кости, предотвращения дальнейшего ее некроза, улучшения состояния больного и купирования болей.

Слайд 19

2. Непосредственное воздействие на возбудителя острого гематогенного остеомиелита осуществляется с помощью

антибиотиков в сочетании с синтетическими химиотерапевтическими препаратами. Рекомендуются следующие антибиотики (нередко в комбинации):
1) пенициллины (особенно полусинтетические);
2) цефалоспорины (цефалотин, цефалоридин, мефотаксим и др.);
3) аминогликозиды (канамицин, гентамицин);
4) макролиды (фузидин, линкомицин).

Слайд 20

Повышение общей сопротивляемости предполагает:
1) дезинтоксикационную терапию;
2) введение полиглюкина, раствора

глюкозы с инсулином, кокарбоксилазы;
3) введение гепарина, контрикала;
4) витаминотерапию (В1, В6, С);
5) стимуляцию иммунитета (тимолин и др.).

Слайд 21

АКТИН0МИК03
Актиномикоз челюстно-лицевой области (aktinomycosis regionis faciei) у детей наблюдается редко —

в 3,3-6,3 % случаев от общего количества больных актино-микозом, чаще в возрасте 7-12 лет.

Слайд 22

Первичный деструктивный актиномикоз челюсти может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или

внутрикостной гуммы.

Слайд 23

Клиника костной гуммы характеризуется медленным, спокойным течением с незначительными болевыми

ощущениями; сопровождается обострениями, при
которых возникает воспалительная контрактура жевательных мышц. Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей проявляется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контурированных. При гумме очаг может быть окружен зоной склероза.

Слайд 24

Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей наблюдается преимущественно у детей, подростков, причина –

одонтогенный или тонзиллогенный воспалительный процесс. Отмечается утолщение кости за счет периостальных наложений, которое прогрессивно увеличивается и уплотняется,
симулируя новообразование. Течение болезни длительное – от 1—3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения бывают отдельные обострения, сходные с таковыми при деструктивном процессе.

Слайд 25

На рентгенограмме видны новообразование кости, идущее от надкостницы,уплотнение строения компактного и

губчатого вещества в области тела, ветви нижней челюсти. Обнаруживаются отдельные очаги резорбции; дни полости
мелкие, почти точечные, другие крупные. Более или менее выражен склероз кости в окружности этих очагов.

Слайд 26

Лечение. Специфическое лечение актиномикоза состоит из внутримышечного (по Сутееву) или внутрикожного

(по Ленину) введения актинолизата, согласно схеме с учетом возраста и массы тела ребенка. По показаниям назначают иммунокорректоры, а также проводят антигистаминную и витаминотерапию.Обязательно применяют противогрибковые препараты per os, а также для промывания ран. При присоединении вторичной инфекции проводят антибактериальную терапию.

Слайд 27

Хирургическое вмешательство предусматривает вскрытие очага воспаления, удаление грануляций из актиномикотических гранулём,

дополнительных наслоений кости и лимфатических узлов, пораженных актиномикозом.
В послеоперационный период назначают физиопроцедуры — электрофорез хлорида кальция, димедрола, йодида калия, ферментов, а также УВЧ; лечебный массаж и физкультуру.