Гемобластозы

Июль 23, 2022

Главная
Медицина
Гемобластозы

Содержание

3. Опухолевые клетки - это клон, потомство одной мутировавшей клекти. Все три этапа развития опухоли характерны и
4. Механизм угнетения нормального гемопоэза при лейкозах: Механическое вытеснение нормальной клетки (проблема «занятого места») Конкуренция за питание
5. Стадии гемобластозов: Моноклоновая (доброкачественная); Поликлоновая (появление субклонов – злокачественная) Бластный криз – смена дифференцирующих зрелых клеток
6. Лейкозы – это опухоль из кроветворной ткани с первичной локализацией в костном мозге. Общая характеристика Это
7. Признаки опухолевой прогрессии по Фулдсу. Угнетение (тотальное или избирательное) нормальных ростков кроветворения; Замещение дифференцированных клеток незрелыми
8. Признаки опухолевой прогрессии по Фулдсу Переход от алейкемической формы (количество лейкозных клеток крови нормальное) к лейкемической
9. Классификация лейкозов Лейкозы могут быть острыми и хроническими. Деление основано на особенностях морфологической характеристики лейкозных клеток,
10. Классификация лейкозов По общему количеству лейкоцитов и наличию бластных форм в периферической крови делятся на: Лейкемические
11. Классификация лейкозов По степени дифференцируемости атипичных клеток лейкозы делят на: Морфологически дифференцируемые; Дифференцируемые цитохимические, но не
12. Адаптированная схема классификации лейкозов ОСТРЫЕ МИЕЛОБЛАСТНЫЕ ЛЕЙКОЗЫ (ОМЛ) Недифференцируемые(ОМЛ-М0) Миелобластные (ОМЛ-М 1-М2) Промиелобластные (ОМЛ-М3) Миеломонобластные (ОМЛ-М4)
13. Адаптированная схема классификации лейкозов ОСТРЫЕ ЛИМФОБЛАСТНЫЕ ЛЕЙКОЗЫ Острые лимфобластные лейкозы (ОЛЛ- L1) Острые лимфобластные лейкозы (ОЛЛ-
14. Адаптированная схема классификации лейкозов ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ Миелолейкоз Моноцитарный лейкоз Лимфолейкоз Мегакариоцитарный лейкоз Эритромиелоз
15. Патогенез лейкозов В процессе трансформации клетки приобретают присущие опухоли атипизмы, становятся автономными, малигнизируются.
16. Малигнизация всегда сопровождается изменениями в клеточном геноме: Образование онкогенов; Угнетение функции антионкогенов (гены, исключающие образование онкогенов);
17. Онкогены (стимуляторы размножения, гены пролиферации и роста клетки): Myc, Ras, Fos и др. Антионкогены (ведущие к
18. Работы по идентификации генов открыли новую эру в поиске противоопухолевых препаратов. ГЛИВЕК – это ингибитор путей
19. Стадии гистогенеза лейкозов Первый этап: поражение костного мозга (миелоидная метаплазия, лимфоидная метаплазия) Второй этап: опухолевая лейкопоэтическая
20. Основные клинические синдромы и причины смерти при лейкозах. Основные клинические проявления связаны с подавлением нормальной функции
21. Основные клинические синдромы и причины смерти при лейкозах. Геморрагический синдром (тромбоцитопения) Лихорадка- увеличения в крови цитокинов
22. Причины смерти при прогрессировании лейкоза Инфекционные осложнения ( нарушение функциональных различия звеньев иммунитета) Нарушение функций жизненно
23. Причины смерти при прогрессировании лейкоза ДВС - синдром, обусловлен высвобождением в просвет большого количества фосфолипидов мембраны,
24. ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ ЛЕЙКОЗ 1. Миелобасты 2.Миелоцит 1 2
25. ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ ЛЕЙКОЗ Это опухолевое заболевание кроветворной системы, при котором субстрат опухоли составляют миелобласты. В периферической
26. ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ 1.Миелобласт 2.Промиелоцит 3.Миелоцит 4.Метамиелоцит 5.Палочкоядерные Нейтрофил 6.Сегментоядерные 7.Эозинофилы 8.Базофилы 4 2 1 5 6
27. ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ При хроническом лейкозе дифференцировка клеток частично сохранена, и в периферической крови присутствуют все клетки
28. ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИФМОЛЕЙКОЗ
29. ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИФМОЛЕЙКОЗ 1.Бластные клетки (лимфобласты) 2.Тени Боткина-Гумпрехта 1 2
30. ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИФМОЛЕЙКОЗ Это заболевание, при котором наблюдается повышенное образование лимфоцитов, являющихся субстратом опухоли. Этиология: наследственная предрасположенность,
31. ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИФМОЛЕЙКОЗ Клиническая картина: Гиперпластический синдром, обусловленный опухолевым ростом –увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов. Поражения кожи-
33. Скачать презентацию

Слайд 2

Слайд 3

Опухолевые клетки - это клон, потомство одной мутировавшей клекти. Все три

этапа развития опухоли характерны и для гемобластозов:
Инициация;
Промоция;
Прогрессия.

Слайд 4

Механизм угнетения нормального гемопоэза при лейкозах:
Механическое вытеснение нормальной клетки (проблема «занятого

места»)
Конкуренция за питание и фактор роста;
Фиброз костного мозга, индуцирующий лейкоз клеток;
Высвобождение гуморальных факторов, подавляющих деление нормальных клеток.

Слайд 5

Стадии гемобластозов:
Моноклоновая (доброкачественная);
Поликлоновая (появление субклонов – злокачественная)
Бластный криз – смена дифференцирующих

зрелых клеток при хроническом лейкозе бластными, которые могут терять ферментативную специфичность и становится недифференцируемыми.

Слайд 6

Лейкозы – это опухоль из кроветворной ткани с первичной локализацией в

костном мозге.
Общая характеристика
Это генерализованный опухолевый процесс, патогенетическую основу которого составляет первичное облигатное поражение красного костного мозга. Заключается в злокачественном размножении кроветворных клеток с нарушением их созревания (дифференцирования).

Слайд 7

Признаки опухолевой прогрессии по Фулдсу.
Угнетение (тотальное или избирательное) нормальных ростков кроветворения;
Замещение

дифференцированных клеток незрелыми (бластными);
Скачкообразная или постепенная утрата ферментативной специфичности клеток крови;
Образование экстрамедуллярных очагов кроветворения;

Слайд 8

Признаки опухолевой прогрессии по Фулдсу
Переход от алейкемической формы (количество лейкозных клеток

крови нормальное) к лейкемической форме (>80x109);
Ускользание опухолевого процесса из под цитостатического (лечебного) воздействия: переход от моноклоновости к поликлоновости.
Появление нарастания атипизма клеток;

Слайд 9

Классификация лейкозов
Лейкозы могут быть острыми и хроническими. Деление основано на особенностях

морфологической характеристики лейкозных клеток, их зрелости и дифференцировки:
Острая форма при которой клетки утрачивают способность к дифференцированию;
Хроническая форма – опухолевые клетки сохраняют способность к дифференцированию;

Слайд 10

Классификация лейкозов
По общему количеству лейкоцитов и наличию бластных форм в периферической

крови делятся на:
Лейкемические формы (лейкоцитоз более 50-80x109 л – гиперлейкоцитоз);
Сублейкемические лейкозы – лейкоцитоз менее 50x109 л;
Алейкемические лейкозы с нормальным числом клеток 4-9x109 л;
Лейкоцитопенические лейкозы – число клеток менее 4-9x109 л

Слайд 11

Классификация лейкозов
По степени дифференцируемости атипичных клеток лейкозы делят на:
Морфологически дифференцируемые;
Дифференцируемые цитохимические,

но не морфологические;
Морфологически и цитохимичесики не дифференцируемые.

Слайд 12

Адаптированная схема классификации лейкозов
ОСТРЫЕ МИЕЛОБЛАСТНЫЕ ЛЕЙКОЗЫ (ОМЛ)
Недифференцируемые(ОМЛ-М0)
Миелобластные (ОМЛ-М 1-М2)
Промиелобластные (ОМЛ-М3)
Миеломонобластные

(ОМЛ-М4)
Монобластные (ОМЛ-М5)
Эритробластные (ОМЛ-М6)
Мегакариобластные (ОМЛ-М7)

Слайд 13

Адаптированная схема классификации лейкозов
ОСТРЫЕ ЛИМФОБЛАСТНЫЕ ЛЕЙКОЗЫ
Острые лимфобластные лейкозы (ОЛЛ- L1)
Острые

лимфобластные лейкозы (ОЛЛ- L2)
Острые лимфобластные лейкозы (ОЛЛ- L3)
(среди ОЛЛ- L1-3 выделяют Т-клеточные и В-клеточные и другие)

Слайд 14

Адаптированная схема классификации лейкозов
ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ
Миелолейкоз
Моноцитарный лейкоз
Лимфолейкоз
Мегакариоцитарный лейкоз
Эритромиелоз

Слайд 15

Патогенез лейкозов
В процессе трансформации клетки приобретают присущие опухоли атипизмы, становятся автономными,

малигнизируются.

Слайд 16

Малигнизация всегда сопровождается изменениями в клеточном геноме:
Образование онкогенов;
Угнетение функции антионкогенов (гены,

исключающие образование онкогенов);
Нарушение регуляции апоптоза (программируемой смерти клеток).

Слайд 17

Онкогены (стимуляторы размножения, гены пролиферации и роста клетки): Myc, Ras, Fos

и др.
Антионкогены (ведущие к потере функции) гены супрессии роста и пролиферации: Rb, p-53, DCC.
Гены, отвечающие за апоптоз:
Отменяющие апоптоз BCL – 2 (стимуляторы функции);
Гены смерти клетки p-53 (потеря функции)

Слайд 18

Работы по идентификации генов открыли новую эру в поиске противоопухолевых препаратов.
ГЛИВЕК

– это ингибитор путей передачи сигналов. Он соединен с активными центрами BCR – ABL (онкоген тирозиназы) белка P - 210. Нарушает процессы взаимодействия субстратов внутри клетки возникает гибель клеток, содержащих белок P – 210 (преимущественно Rh – позитивных клеток. Rh – хромосома – это филадельфийская хромосома)

Слайд 19

Стадии гистогенеза лейкозов
Первый этап: поражение костного мозга (миелоидная метаплазия, лимфоидная метаплазия)
Второй

этап: опухолевая лейкопоэтическая ткань разрастается в органах, которые были кроветворными в эмбриональном периоде (печень, тимус)
Третий этап: опухолевая ткань разрастается в любом органе или ткани (подкожно-жировая клетчатка, кишечник)

Слайд 20

Основные клинические синдромы и причины смерти при лейкозах.
Основные клинические проявления связаны

с подавлением нормальной функции костного мозга, угнетением нормальных ростков кроветворения и метастазированием опухолевых клеток в другие органы и ткани.
Анемия
Подверженность инфекциям( вторичный иммунодефицит) из-за отсутствия зрелых лейкоцитов.

Слайд 21

Основные клинические синдромы и причины смерти при лейкозах.
Геморрагический синдром (тромбоцитопения)
Лихорадка- увеличения

в крови цитокинов
Боли в костях из-за инфильтрации, т.е. опухоли клетки
Инфильтрация органов –проявление генерализованной лимфоаденопатии, спленомегалии, гепатомегалии.

Слайд 22

Причины смерти при прогрессировании лейкоза
Инфекционные осложнения ( нарушение функциональных различия звеньев

иммунитета)
Нарушение функций жизненно важных органов вследствие массивной лейкозной инфильтрации
Анемия
Кровотечения
ДВС - синдром, обусловлен высвобождением в просвет большого количества фосфолипидов мембраны, разрушающихся лейкозных клеток( тканевой фактор, тромбопластин)

Слайд 23

Причины смерти при прогрессировании лейкоза
ДВС - синдром, обусловлен высвобождением в просвет

большого количества фосфолипидов мембраны, разрушающихся лейкозных клеток( тканевой фактор, тромбопластин)
Опухоли, обусловлены не диссеминацией метастазированных лейкозных клеток, а нарушением противоопухолевого иммунитета.
В отдельных случаях смерть наступает в связи с перфорацией инфильтрированных лейкозных клеток кишечника, разрывом резко увеличенной селезенки.

Слайд 24

ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ ЛЕЙКОЗ
1. Миелобасты
2.Миелоцит
1
2

Слайд 25

ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ ЛЕЙКОЗ
Это опухолевое заболевание кроветворной системы, при котором субстрат опухоли

составляют миелобласты.
В периферической крови находятся:
Множетсво миелобластов
Зрелые сегментоядерные нейтрофилы
«лейкемический провал» – отсутствие одной или нескольких промежуточных форм. Могут отсутствовать :
Промиелоциты
Миелоциты
Метамиелоциты
Палочкоядерные нейтрофилы

Слайд 26

ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ
1.Миелобласт
2.Промиелоцит
3.Миелоцит
4.Метамиелоцит
5.Палочкоядерные
Нейтрофил
6.Сегментоядерные
7.Эозинофилы
8.Базофилы
4
2
1
5
6
3
4
7
8

Слайд 27

ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ
При хроническом лейкозе дифференцировка клеток частично сохранена, и в периферической

крови присутствуют все клетки гранулоцитарного ряда:
Единичные миелобласты
Промиелоциты
Миелоциты
Метамиелоциты
Палочкоядерные
Сегментоядерные нейтрофилы; увеличенно количество эозинофилов и базофилов- эозинофильно-базофильная ассоциация. Лейкемического провала нет.

Слайд 28

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИФМОЛЕЙКОЗ

Слайд 29

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИФМОЛЕЙКОЗ
1.Бластные клетки
(лимфобласты)
2.Тени Боткина-Гумпрехта
1
2

Слайд 30

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИФМОЛЕЙКОЗ
Это заболевание, при котором наблюдается повышенное образование лимфоцитов, являющихся субстратом

опухоли.
Этиология: наследственная предрасположенность, нарушения иммунологической реактивности.
Патогенез:
Отсутствие признаков опухолевой прогресии
Нет выраженного морфологического атипизма опухолевых клеток
Болезнь развивается в определенных этнических группах, имеет наследственно-семейный характер

Слайд 31

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИФМОЛЕЙКОЗ
Клиническая картина:
Гиперпластический синдром, обусловленный опухолевым ростом –увеличение печени, селезенки, лимфатических

узлов. Поражения кожи- инфильтраты, поражение мозговых оболочек, почек, миокарда, легких.
Геморрагический синдром – от мелких высыпаний на коже до обширных кровоизлияний, кровотечения.
Интоксикационный синдром- снижение массы тела, лихорадка, поты, слабость.

Гемобластозы

Содержание

Опухолевые клетки - это клон, потомство одной мутировавшей клекти. Все три

Механизм угнетения нормального гемопоэза при лейкозах:Механическое вытеснение нормальной клетки (проблема «занятого

Стадии гемобластозов:Моноклоновая (доброкачественная);Поликлоновая (появление субклонов – злокачественная) Бластный криз – смена дифференцирующих

Лейкозы – это опухоль из кроветворной ткани с первичной локализацией в

Признаки опухолевой прогрессии по Фулдсу.Угнетение (тотальное или избирательное) нормальных ростков кроветворения;Замещение

Признаки опухолевой прогрессии по ФулдсуПереход от алейкемической формы (количество лейкозных клеток

Классификация лейкозовЛейкозы могут быть острыми и хроническими. Деление основано на особенностях

Классификация лейкозовПо общему количеству лейкоцитов и наличию бластных форм в периферической

Классификация лейкозовПо степени дифференцируемости атипичных клеток лейкозы делят на:Морфологически дифференцируемые;Дифференцируемые цитохимические,

Адаптированная схема классификации лейкозов ОСТРЫЕ ЛИМФОБЛАСТНЫЕ ЛЕЙКОЗЫОстрые лимфобластные лейкозы (ОЛЛ- L1)Острые

Адаптированная схема классификации лейкозов ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ МиелолейкозМоноцитарный лейкозЛимфолейкозМегакариоцитарный лейкозЭритромиелоз

Патогенез лейкозовВ процессе трансформации клетки приобретают присущие опухоли атипизмы, становятся автономными,

Малигнизация всегда сопровождается изменениями в клеточном геноме:Образование онкогенов;Угнетение функции антионкогенов (гены,

Онкогены (стимуляторы размножения, гены пролиферации и роста клетки): Myc, Ras, Fos

Работы по идентификации генов открыли новую эру в поиске противоопухолевых препаратов.ГЛИВЕК

Стадии гистогенеза лейкозовПервый этап: поражение костного мозга (миелоидная метаплазия, лимфоидная метаплазия)Второй

Основные клинические синдромы и причины смерти при лейкозах. Основные клинические проявления связаны

Основные клинические синдромы и причины смерти при лейкозах.Геморрагический синдром (тромбоцитопения)Лихорадка- увеличения

Причины смерти при прогрессировании лейкозаИнфекционные осложнения ( нарушение функциональных различия звеньев

Причины смерти при прогрессировании лейкозаДВС - синдром, обусловлен высвобождением в просвет

ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ ЛЕЙКОЗ1. Миелобасты 2.Миелоцит12

ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ ЛЕЙКОЗ Это опухолевое заболевание кроветворной системы, при котором субстрат опухоли

ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ1.Миелобласт2.Промиелоцит3.Миелоцит4.Метамиелоцит5.Палочкоядерные Нейтрофил6.Сегментоядерные7.Эозинофилы8.Базофилы421563478

ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ При хроническом лейкозе дифференцировка клеток частично сохранена, и в периферической