Геморрагические лихорадки Эбола и Маргбург

Содержание

Слайд 2

Семейство Filoviridae Лихорадка Эбола (1976г.) Ebolavirus Род Filovirus Сем-во Filoviridae Лихорадка

Семейство Filoviridae

Лихорадка Эбола (1976г.)

Ebolavirus
Род Filovirus
Сем-во Filoviridae

Лихорадка Марбург (1967г.)

Marburgvirus
Род Marburgvirus
Сем-во Filoviridae

Электронограмма

вирионов вируса Эбола
Слайд 3

Filoviridae: Семейство вирусов, поражающих человека и обезьян; « filamentous» – длинный,

Filoviridae:

Семейство вирусов, поражающих человека и обезьян;
« filamentous» – длинный, протяженный;
Одни из

самых патогенных и смертоносных для человека;
Смертность достигает 50-90%.
Слайд 4

Лихорадка Марбург: Febris Marburg (лат.); Острое высококонтагиозное вирусное, эндемичное заболевание, характеризующееся

Лихорадка Марбург:

Febris Marburg (лат.);
Острое высококонтагиозное вирусное, эндемичное заболевание, характеризующееся

тяжелым течением, полиорганными поражениями, геморрагическим синдромом и высокой летальностью.
Слайд 5

Историческая справка: Первые случаи тяжелого «нового» заболевания зарегистрированы в г.Марбург и

Историческая справка:

Первые случаи тяжелого «нового» заболевания зарегистрированы в г.Марбург и г.Франкфурд

в августе-сентябре 1967 года, заболели сразу 26 человек, 7 из которых вскоре погибли ( сотрудники НИИ);
Одновременно подобный случай был зарегистрирован в Белграде (вет.врач и его супруга);
Закономерность: сходная клиническая симптоматика и контакт с зелеными мартышками;
Слайд 6

Cercopithecus sabaeus

Cercopithecus sabaeus

Слайд 7

1975 год, Южная Африка, Зимбабве: скончался турист 20-лет, путешествовавший по Зимбабве;

1975 год, Южная Африка, Зимбабве: скончался турист 20-лет, путешествовавший по Зимбабве;
1980

год, Кения: скончался турист 56-ти лет, посещавший пещеру Китум в Нац. Парке Кении;
1987 год, Кения: 15-ти летний гражданин Дании, турист, посещал Китум;
1998-2000 гг., Республика Конго: вспышка, зарегистрировано 154 случая, 128 – летально (молодые мужчины, работающие на золотых приисках);
2004-2005 гг., Ангола: 374 случая, 329 – летально (89%);
2007 г., Уганда: работники рудников, 3 случая;
2008 г., Уганда: скончалась туристка из Голландии.
Слайд 8

Слайд 9

Слайд 10

Этиология: Относится к числу новых вирусов; Долгое время оставался «неклассифицируемый», в

Этиология:

Относится к числу новых вирусов;
Долгое время оставался «неклассифицируемый», в настоящее время

относится к семейству Filoviridae;
Содержит одноцепочечную РНК;
Покрыт оболочкой, на поверхности которой расположены шипы, облегчающие его проникновение в клетку;
Длина вируса 665-1200 нм., диаметр – 80 нм.;
Слайд 11

В состав вируса входит несколько белков, каждый из которых кодируется своей

В состав вируса входит несколько белков, каждый из которых кодируется своей

собственной матричной РНК:
Гликопротеин генома (GP): единственный поверхностный белок вириона, его тримеры отвечают за первичное присоединение вируса к клетке;
Полимераза (L-белок): самый большой по размеру белок вируса, синтезирует матричные РНК;
Нуклеокапсидный протеин (VP): выстилает внутреннюю поверхность липидной мембраны;
Матричный протеин (VP35): регуляторная роль при размножении вирусного генома;
Вирус не имеет растворимого протеина, токсически действующего на эндотелий сосудов.
Слайд 12

Вирус устойчив к нагреванию: Инактивируется после 30-ти минутного прогревания при температуре

Вирус устойчив к нагреванию:
Инактивируется после 30-ти минутного прогревания при температуре 60

градусов;
При комнатной температуре сохраняет инфекциозность в течение 4-5 недель;
Хорошо переносит замораживание: при
– 70 градусах в тканях печени сохраняется до 1 года;
Устойчив к действию дезинфектантов:
1% раствор формальдегида инактивирует вирус в течение 1часа;
Через 30-120 секунд погибает при воздействии УФЛ;
К вирусу высокочувствительны многие лабораторные животные;
Слайд 13

Эпидемиология: Отсутствуют убедительные доказательства того, что источник инфекции - Cercopithecus sabaeus;

Эпидемиология:

Отсутствуют убедительные доказательства того, что источник инфекции - Cercopithecus sabaeus;


Не доказана роль грызунов – как источника инфекции;
Выявлен факт способности вируса Марбург размножаться в организме комара Aedes aegypti, но могут ли они передавать инфекцию и длительно хранить ее – не установлено;
Вирус Марбург – вирус растений (гипотеза);
Возможный резервуар -- Egyptian Rousette (нильский крылан).
Слайд 14

Заболевание эндемично: существуют восточноафриканские и южноафриканские очаги лихорадки Марбург ( Уганда,

Заболевание эндемично: существуют восточноафриканские и южноафриканские очаги лихорадки Марбург ( Уганда,

ЮАР, Кения, Зимбабве);
Процесс заражения в естественных, природных очагах не установлен;
Имеются данные, позволяющие установить ПП в условиях лаборатории от человека человеку, от примата человеку;
Больной человек – это высокая опасность для окружающих;
Выделение вируса происходит со всеми биологическими жидкостями;
Пути передачи: воздушно-капельный, транскутанный (при попадании вируса на кожу и слизистые оболочки), контактный, контактно-бытовой, половой (вирус содержится в семенной жидкости до 12 недель);
Вирус сохраняется в организме переболевшего до 4-5 месяцев.
Слайд 15

Патогенез: 1. Входные ворота: поврежденная кожа, слизистые оболочки, ротовая полость, конъюнктива…;

Патогенез:

1. Входные ворота: поврежденная кожа, слизистые оболочки, ротовая полость, конъюнктива…;
2. Первичная

реакция в месте внедрения вируса отсутствует;
3. Вирус сразу попадает в кровь и гематогенным путем разносится по всему организму, оседая в тканях печени, селезенки, почек, яичников, костного мозга;
4. Активное размножение, сопровождающееся повреждением клеток ( прямое повреждающее действие вируса);
5. Морфологические изменения в органах без признаков воспаления.
Слайд 16

Морфологические изменения: В печени: Ожирение гепатоцитов; Некроз отдельных гепатоцитов; В почках:

Морфологические изменения:

В печени:
Ожирение гепатоцитов;
Некроз отдельных гепатоцитов;
В почках:
Поражение эпителия почечных

канальцев;
В яичке:
Разлитой некроз;
В ЦНС:
Застойные явления в сосудах головного мозга;
Отек и гиперемия мягких оболочек;
Мелкие кровоизлияния;
!!! Мелкие кровоизлияния могут обнаруживаться в различных органах!!!
На фоне инфекционного процесса формируется специфический иммунитет.
Слайд 17

Клинические проявления: Инкубационный период 2-15 суток ( чаще 8-9); Продромальный период

Клинические проявления:

Инкубационный период 2-15 суток ( чаще 8-9);
Продромальный период отсутствует;
Начало заболевания

острое, внезапное, связано с вирусемией;
Озноб, на фоне которого быстро повышается температура тела до 40-41 градуса;
Температура сохраняется в течение 1 недели;
Со 2-ой недели заболевания температура постепенно снижается;
Лихорадочный период 2-3 недели.
Слайд 18

С 1-го дня заболевания появляется интоксикационный синдром: Сильные головные боли височной

С 1-го дня заболевания появляется интоксикационный синдром:
Сильные головные боли височной и

лобной локализации;
Мышечные боли;
Боли в суставах;
Боль в груди при дыхании и в горле при глотании;
Рвота на фоне высокой температуры и головной боли;
Слайд 19

При осмотре больного можно выявить ( в первые часы): Конъюнктивит; Боль

При осмотре больного можно выявить ( в первые часы):

Конъюнктивит;
Боль

при надавливании на глазные яблоки;
Гиперемия слизистых облочек;
Мелкие везикулы на слизистых оболочках на фоне гиперемии;
При тяжелом течении на коже лица, туловища и конечностей появляется синеватая разлитая эритема
Слайд 20

На 3-4 сутки у большинства больных появляются: Боль в животе схваткообразного

На 3-4 сутки у большинства больных появляются:

Боль в животе схваткообразного характера;
Диарея

( стул частый до 10 раз в сутки, обильный, водянистый, нередко с примесью алой крови);
Обезвоживание ( на фоне продолжающейся диареи и рвоты);
Рвота и диарея сохраняются около недели;
Сухой кашель;
Пульс замедленный, АД снижается.
Слайд 21

Геморрагический синдром: Грозный признак, наиболее выражен на 4-5-6 день заболевания; Обильные

Геморрагический синдром:

Грозный признак, наиболее выражен на 4-5-6 день заболевания;
Обильные кровотечения (носовые,

маточные, желудочные);
Рвотные массы со сгустками крови или по типу «кофейной гущи»;
Мелена;
Геморрагии на коже и слизистых оболочках;
Гематурия.
Слайд 22

Кожные проявления: В конце 1-ой недели болезни на коже появляется мелкая

Кожные проявления:

В конце 1-ой недели болезни на коже появляется мелкая папулезная

сыпь темно-красного цвета;
Спустя 2-3 дня: пятна с четкими краями;
Пятна способны сливаться, образуя эритему;
Сопровождаются кожным зудом;
Шелушение на месте высыпаний на 3-ей неделе заболевания.
Слайд 23

Слайд 24

Поражения ЦНС: Менингеальный синдром; Судороги ( на фоне развивающегося отека мозга); Парестезии; Тремор конечностей.

Поражения ЦНС:

Менингеальный синдром;
Судороги ( на фоне развивающегося отека мозга);
Парестезии;
Тремор конечностей.

Слайд 25

Осложнения и исходы: Кровотечения; Дегидратация; Мозговая кома; ОПН; Сердечная недостаточность; Психозы; Панкреатит; Летальность достигает 45-50%.

Осложнения и исходы:

Кровотечения;
Дегидратация;
Мозговая кома;
ОПН;
Сердечная недостаточность;
Психозы;
Панкреатит;
Летальность достигает 45-50%.

Слайд 26

Методы диагностики: Общеклинические методы исследования: ОАК: тромбоцитопения, лейкопения со сдвигом формулы

Методы диагностики:

Общеклинические методы исследования:
ОАК: тромбоцитопения, лейкопения со сдвигом формулы влево,

прогрессирующая анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов.
ОАМ: гиперпротеинурия, микро-, макрогематурия;
Спинномозговая жидкость не изменена.
Слайд 27

2. Биохимическая диагностика: Увеличение активности трансаминаз (АЛТ, АСТ); Нормальный уровень билирубина;

2. Биохимическая диагностика:
Увеличение активности трансаминаз (АЛТ, АСТ);
Нормальный уровень билирубина;
Снижение калия

и натрия в сыворотке крови;
Уменьшено содержание белка и I, V, VII, VIII, X факторов свертывания;
Увеличение креатинина и мочевины ( при развитии олигурии и анурии).
Слайд 28

Специфическая диагностика: Вирус может быть выделен из любой биологической жидкости; Прямая

Специфическая диагностика:

Вирус может быть выделен из любой биологической жидкости;
Прямая электронная микроскопия;
Метод

непрямой иммунофлюоресценции;
ИФА;
РСК;
ПЦР диагностика на выявление РНК-вируса.
Слайд 29

Обоснование диагноза: Пребывание на эндемичной территории или контакт с больным; Острое,

Обоснование диагноза:

Пребывание на эндемичной территории или контакт с больным;
Острое, внезапное начало;
Общеинтоксикац.

синдром;
Рвота, водянистая диарея, обезвоживание;
Геморрагический синдром;
Тяжелое поражение ЦНС;
Высыпания на коже, их локализация и характер;
Везикулы и эрозии на слизистой оболочке;
Отсутствие эффекта от антибактериальной и противомалярийной терапии;
Диагноз подтверждается выделением вируса.
Слайд 30

Лихорадка Эбола Острое высококонтагиозное эндемичное вирусное заболевание, характеризующееся тяжелым течением с

Лихорадка Эбола

Острое высококонтагиозное эндемичное вирусное заболевание, характеризующееся тяжелым течением с развитием

геморрагического синдрома и очень высокой летальностью.
Febris Ebola
Слайд 31

Историческая справка: Июль-ноябрь 1976 года, юг Судана и север Заира: одновременно

Историческая справка:

Июль-ноябрь 1976 года, юг Судана и север Заира: одновременно 2

вспышки заболеваний в виде тяжелой лихорадки, сопровождающейся массивными кровотечениями;
Из 600 заболевших, 440 – летальный исход;
1979г, Судан;
1995 год, Заир;
1996 год: эпидемия, 600 – летально;
1980-1997гг.: Кения, Уганда, Заир, Судан, ЮАР.
Слайд 32

Слайд 33

Быстротечность и тяжесть болезни приводят к тому, что больные нередко не

Быстротечность и тяжесть болезни приводят к тому, что больные нередко не

успевают обратиться за медицинской помощью или поступают в стационар слишком поздно. Да и у больных, поступивших в стационар, шансы на выздоровление невелики, поскольку средства надежной этиотропной терапии пока не найдены.
Слайд 34

Этиология: Ebola virus; По структуре сходен с вирусом Марбург, но имеет

Этиология:

Ebola virus;
По структуре сходен с вирусом Марбург, но имеет несколько большую

длину(от 970 нм);
Чаще обнаруживается в виде прямых нитей;
Слайд 35

В составе имеется гликопротеин, оказывающий прямое разрушающее действие на клетки кровеносных

В составе имеется гликопротеин, оказывающий прямое разрушающее действие на клетки кровеносных

сосудов человека, следствием чего являются резкое повышение проницаемости сосудов и массивные кровотечения.
4 штамма: Судан, Заир, Кот Д Ивуар, Рестон.
Слайд 36

Эпидемиология: Данных о природном резервуаре нет; Высказывались предположения о зеленых мартышках,

Эпидемиология:

Данных о природном резервуаре нет;
Высказывались предположения о зеленых мартышках, грызунах, летучих

мышах;
ПП и МП аналогичны вирусу Марбург;
Вирус содержится во всех биологических жидкостях больного;
Эндемичное заболевание, ареал очерчен достаточно четко.
Слайд 37

Слайд 38

Патогенез: Изучен недостаточно; Сходен с патогенезом лихорадки Марбург; Местная реакция во

Патогенез:

Изучен недостаточно;
Сходен с патогенезом лихорадки Марбург;
Местная реакция во входных воротах не

формируется;
Гематогенным путем вирус достигает печени, селезенки, костного мозга, яичников, почек, где происходит активное его размножение;
Массивная вирусемия с выраженной интоксикацией и геморрагическим диатезом;
Некротические изменения.
Слайд 39

Клиническая картина: Инкубационный период 3-21 суток; Начало острое, внезапное, с резкого

Клиническая картина:

Инкубационный период 3-21 суток;
Начало острое, внезапное, с резкого повышения температуры

до 39-42 градусов и быстро нарастающего болевого синдрома( сильная головная боль, боль во всех мышцах, при дыхании, глотании, боль в животе без четкой локализации и в глазных яблоках);
В последующие дни симптомы резко прогрессируют;
Слайд 40

На 2-4 день присоединяются тошнота, рвота; Диарея (стул частый, водянистый, с

На 2-4 день присоединяются тошнота, рвота;
Диарея (стул частый, водянистый, с алой

кровью);
Геморрагический синдром ( носовые, маточные кровотечения);
Быстро нарастают признаки обезвоживания: сухая кожа, запавшие глаза, выраженная тахикардия;
Разгар приходится на 4-7 день: появляется кровь в моче, на коже множественные геморрагии и обширные гематомы(иногда возникают при пальпации);
Усиливается обезвоживание: кахектичный вид, глубоко запавшие глаза, лицо с заострившимися чертами, резкая заторможенность;
Выражена гепатомегалия;
Слайд 41

Макулопапулезная сыпь: Хорошо заметна на светлой коже и малозаметна на коже

Макулопапулезная сыпь:

Хорошо заметна на светлой коже и малозаметна на коже смуглой;
Эту

сыпь нередко описывают как кореподобную;
Расположена она на лице, туловище и конечностях, наиболее обильная на коже плеч и бедер;
Кожный зуд отсутствует;
После себя через 5-6 дней оставляет шелушение;
Слайд 42

Осложнения и исходы: Наиболее тяжелое – массивное кровотечение с развитием геморрагического

Осложнения и исходы:

Наиболее тяжелое – массивное кровотечение с развитием геморрагического шока;
Тяжелая

гиповолемия на фоне диареи;
Надпочечниковая недостаточность в результате массивного кровоизлияния;
Сердечная недостаточность;
Отек легких;
Летальность достигает 86-90%;
Слайд 43

Диагностика: Общеклиническая: ОАК(лейкопения, тромбоцитопения, анемия, повышение СОЭ, гематокрита); ОАМ ( микро-,

Диагностика:

Общеклиническая: ОАК(лейкопения, тромбоцитопения, анемия, повышение СОЭ, гематокрита); ОАМ ( микро-, макрогематурия,

гиперпротеинурия);
Биохимическая: повышение активности трансаминаз, билирубин в норме, уменьшение колличества общего белка, нарушение содержания электролитов, КОС);
Группа крови, резус-фактор, ЭКГ в динамике, контроль водного баланса;
Микроскопия, ПЦР, серологические реакции положительны с 5-6 дня болезни.
Слайд 44

Слайд 45

Слайд 46

Слайд 47

Лечение: Госпитализация в герметичные боксы с отключенной вытяжной вентиляцией; Не обременительное

Лечение:

Госпитализация в герметичные боксы с отключенной вытяжной вентиляцией;
Не обременительное питание: диета

– молочно-растительная, пища – легкоусвояемая, протертая, при выраженной рвоте – парентеральное питание;
Этиотропная терапия не разработана;
Противовирусные препараты отсутствуют;
Эффект от человеческого интерферона не доказан;
Слайд 48

Патогенетическая терапия – основная роль; Детоксикация ( 5% раствор глюкозы, солевые

Патогенетическая терапия – основная роль;
Детоксикация ( 5% раствор глюкозы, солевые растворы,

под строгим контролем водного баланса);
Викасол на фоне выраженного ДВС синдрома;
При развитии ИТШ – преднизолон;
Средства, улучшающие микроциркуляцию: допамин, пентоксиффилин;
20% раствор маннитола при появлении признаков отека мозга, форсированный диурез (фуросемид, Лазикс);
Катетеризация подключичной вены;
Слайд 49

Профилактика: Общая профилактика (строжайшее соблюдение мер безопасности в лабораториях при работе

Профилактика:

Общая профилактика (строжайшее соблюдение мер безопасности в лабораториях при работе с

зелеными мартышками и в отделениях при уходе за больными);
Строгая изоляция на 21 день лиц, находившихся в непосредственном контакте с больными;
Обо всех случаях сообщать в ВОЗ и другие страны;
Территория, где возникли случаи заболевания, может считаться чистой, если за период наблюдения (карантина) на ней не зарегистрированы новые случаи в течение 42 дней с момента изоляции последнего больного.
Специфическая профилактика в разработке.