Генетическая предрасположенность к алкоголизму и наркомании. Биохимия мозга

эмоции и наше сознание.
Большинство медиаторов это моноамины. Получают их из аминокислот действием фермента декарбоксилазы. Другие медиаторы синтезируются своими ферментами(белками).

вырабатываемых нейромедиаторов
Транспортировка нейромедиатора. Наркотик вмешивается в процесс доставки молекул нейромедиатора к нервным окончаниям.
Накопление нейромедиатора. Наркотик вмешивается в процесс накопления нейромедиатора в пузырьках нервных окончаний

нейромедиатора. Наркотик влияет на распад нейромедиатора посредством ферментов.
-Обратное поглощение нейромедиатора. Наркотик блокирует обратное поглощение нейромедиатора в нервные окончания.
- Активизация рецептора. Наркотик активизирует рецептор благодаря мимикрии.
-Блокировка рецептора. Наркотик делает рецептор инертным, блокируя его.

полиморфизмов в генах DAT, OPRM1 и ANKK1, ALDH2 и ADH2.  DAT (7030DAT), OPRM1 (7031OPR), ANKK1 (7032ANK), ALDH2 (7033ALD), ADH2 (7034ADH). 
 Ферменты участвующие в метаболизме алкоголя 
Ключевыми ферментами, участвующими в метаболизме этанола являются алкольдегидрогеназа и альдегиддегидрогеназа. На первом этапе метаболизма алкогольдегидрогеназа превращает этанол в ацетальдегид, а далее ацетальдегид при помощи фермента альдегиддегидрогеназы до нетоксичных продуктов ацетата, СО2 и воды.  Описано, что в различных популяциях существуют разные изоформы этих ферментов: активная и неактивная. Активность фермента алкогольдегидрогеназы определяется аминокислотой в 48 положении белка, гистидин в этом положении характерен для активной формы (ADH1B*2), а аргинин для малоактивной (ADH1B*1). Активность альдегиддегидрогеназы определяется аминокислотой в положении 504: глютамин – активная форма (ALDH2*1), лизин – неактивная (ALDH2*2). Наличие в генотипе человека аллеля, кодирующего активную форму алкогольдегидрогеназы (p.48His, c.143A, ADH1B*2) и/или неактивную форму альдегиддегидрогеназы (р.504Lys, c.1510A, ALDH2*2) приводит к повышению концентраций альдегида, вызывающего ряд таких неприятных симптомов, как тошнота, головокружение, гиперемия кожных  покровов лица, субъективно оцениваемые «неприятные ощущения» в теле и т. д., что приводит к более редкому употреблению алкоголя и употреблению его в меньших количествах.  Таким образом, наличие в генотипе аллелей c.143A гена ADH2 и c.1510A гена ALDH2 может рассматриваться как протективный фактор, однако не может являться препятствием для развития алкогольной зависимости. 

посредством которых осуществляется передача электрического импульса с нервной клетки через синаптическое пространство между нейронами. Нервный импульс, поступающий в пресинаптическое окончание, вызывает освобождение в синаптическую щель медиатора. Молекулы медиаторов реагируют со специфическими рецепторными белками клеточной мембраны, инициируя цепь биохимических реакций, вызывающих изменение трансмембранного тока ионов, что приводит к деполяризации мембраны и возникновению потенциала действия. Дофамин является одним из химических факторов внутреннего подкрепления (ФВП). Он выделяется при получении удовольствия.  Как и у большинства таких факторов, у дофамина существуют наркотические аналоги, например, амфетамин, метамфетамин, эфедрин, меткатинон. Кокаин является ингибитором обратного захвата дофамина. Резерпин блокирует накачку дофамина в пресинаптические везикулы. Эндорфины (эндогенные + морфины) — группа полипептидных химических соединений, по структуре сходные с опиатами (морфиноподобными соединениями), которые естественным путём вырабатываются в нейронах головного мозга и обладают способностью уменьшать боль, аналогично опиатам, и влиять на эмоциональное состояние.  

они контролируют деятельность эндокринных желез в организме человека. Нарушение баланса эндогенных нейромедиаторов связано с различными нейропсихиатрическими патологиями, такими как шизофрения и паркинсонизм, однако многолетние исследования указывают на то, что нарушения в биохимических процессах регуляции удовлетворения и эмоционального состояния могут быть связаны с наркоманией и алкоголизмом, а также с возможностью терапии таких состояний наркоманией и алкоголизмом, а также с возможностью терапии таких состояний препаратами блокирующими опиоидные рецепторы.  В лаборатории проводится исследование полиморфного варианта гена OPRM1 c.118A>G, приводящего к аминокислотной замене в участке гликозилирования белка, аллель c.118G приводит к потере участка N-гликозилирования, носители этого аллеля лучше поддаются терапии налтрексоном, по сравнению с носителями аллеля с.118A.  Кроме того проводится исследование полиморфного варианта c.2137G>A гена ANKK1, лежащего в регуляторной области гена DRD2 (рецептор дофамина). Аллель c.2137A снижает экспрессию DRD2 и плотность его распределения в мозге. Показано, что данный аллель ассоциирован с тяжёлой наркотической и алкогольной зависимостью. VNTR полиморфизм c.*948_*987del40 в 3’ области Аллель c.2137A снижает экспрессию DRD2 и плотность его распределения в мозге. Показано, что данный аллель ассоциирован с тяжёлой наркотической и алкогольной зависимостью. VNTR полиморфизм c.*948_*987del40 в 3’ области гена DAT1 - переносчике дофамина, регулирующем его высвобождение в синапсах – влияет на экспрессию этого гена. Различные варианты этого VNTR-полиморфизма ассоциированы с болезнью дефицита внимания и гиперактивности, а также алкоголизмом, героиновой зависимостью и курением.