Гепаторенальный синдром

Содержание

Слайд 2

История Первые указания в литературе на сосуществование заболеваний печени и почек

История
Первые указания в литературе на сосуществование
заболеваний печени и почек появились более

чем
100 лет назад. В 1863 г. A. Flint наблюдал
тяжелых больных ЦП с асцитом и олигурией,
при аутопсии у которых почки были интактны.
В 1911 г. P. Clairmont и F. Steinthal впервые доложили
о поражении почек с
летальным исходом, последовавшим после опе-
рации на желчных протоках по поводу механи-
ческой желтухи. В 1932 г. эта патология почек
была описана F.C. Helwig и соавт. как
«синдром печень–почки»
Слайд 3

Термин «гепаторенальный синдром» был пред- ставлен в 1916 г. P. Merklen

Термин «гепаторенальный синдром» был пред-
ставлен в 1916 г. P. Merklen и

принят в 1939 г.
W. Nonnenbruch как «сочетание анатомически
определенного заболевания печени со
значительным ограничением функции почек
при незначительных или полном отсутствии
морфологических изменений в них»
Слайд 4

Определение В настоящее время под ГРС понимают функ- циональную, олигурическую, прогрессирующую,

Определение

В настоящее время под ГРС понимают функ-
циональную, олигурическую, прогрессирующую,
но в то

же время обратимую патологию почек,
возникающую при тяжелых заболеваниях печени
с печеночной недостаточностью, когда исключе-
ны другие причины, способствующие поврежде-
нию почек. Функциональный характер почечной
недостаточности у больных с асцитом на фоне
ЦП был подтвержден полным восстановлением
функции почек после их трансплантации и после
пересадки печени.
Слайд 5

Заболевания печени, при которых наиболее часто развивается ГРС – цирроз, особенно

Заболевания печени, при которых наиболее часто развивается ГРС
– цирроз, особенно алкогольный, при

нали-
чии асцита и диуретической терапии, печеночной
энцефалопатии, пищеводно-желудочно-кишечно-
го кровотечения;
– фульминантная печеночная недостаточ-
ность;
– острые вирусные гепатиты;
– гепатоцеллюлярная карцинома;
– метастатическое поражение печени;
– гемигепатэктомия;
– острая жировая печень беременных.
Слайд 6

Могут обнаруживаться повреждения эпителия канальцев отложение фибрина в клубочках и капиллярах тромбозы мелких сосудов почек.

Могут обнаруживаться
повреждения эпителия канальцев
отложение фибрина в клубочках и капиллярах
 тромбозы

мелких сосудов почек.
Слайд 7

Патогенез Согласно «классической гипотезе периферической вазодилатации», развитие портальной гипертензии вызывает расширение

Патогенез

Согласно «классической гипотезе
периферической вазодилатации», развитие
портальной гипертензии
вызывает расширение артерий брюшной полос-
ти вследствие

избыточной местной продукции
оксида азота и других вазодилататоров. На
начальных этапах снижение ОПСС,
обусловленное вазодилатацией, ком-
пенсируется увеличением сердечного выброса
и ЧСС.
Слайд 8

Но в дальнейшем и гипердинамический тип кровообращения не в состоянии Поддержать

Но в дальнейшем и гипердинамический
тип кровообращения не в состоянии
Поддержать АД на

нормальном
уровне. Рефлекторная стимуляция РААС и СНС
обеспечивает повышение АД до нормальных
величин.
Усиление реабсорбции натрия и воды в дис-
тальных канальцах почек способствует фор-
мированию асцита и гипонатриемии разведения.
Слайд 9

Поскольку артерии брюшной полости (в резуль- тате избыточной секреции местных вазодила-

Поскольку артерии брюшной полости (в резуль-
тате избыточной секреции местных вазодила-
таторов) становятся

резистентными к действию
ангиотензина II, норадреналина, вазопрессина и
других вазоконстрикторов, в избыточном коли-
честве продуцируемых при активации РААС и
СНС, поддержание АД на нормальном и субнор-
мальном уровне происходит за счет вазоконстрик-
ции внебрюшинных сосудов (артерии
почек, мышц, что нередко приводит к развитию
судорог), кожи, головного мозга и т. д.
Ренальная вазоконстрикция приводит к снижению
Почечной перфузии и СКФ, азотемии и повышению
уровня сывороточного креатинина – основному симптому ГРС.
Слайд 10

Большой вклад в формирование гипоперфузии почек вносит нарушение баланса в почечной

Большой вклад
в формирование гипоперфузии почек вносит
нарушение баланса в почечной продукции
эндогенных вазоконстрикторов

и
вазодилататоров.
У пациентов с ГРС наблюдается значительное
снижение экскреции с мочой таких ренальных
вазодилататоров, как простагландин E2,
метаболит простациклина – 6 кетопростагландин F1α, калликреин.
Слайд 11

Наблюдаемая при ГРС гиперсекреция эндогенных вазоконстрикторов в условиях сниженной печеночной продукции

Наблюдаемая при ГРС гиперсекреция
эндогенных вазоконстрикторов в условиях
сниженной печеночной
продукции вазодилататоров при тяжелых
заболеваниях

печени приводит к
значительному
повышению внутрипеченочного сопротивления
и усилению портальной гипертензии.
Поэтому при ГРС нередки эпизоды
кровотечения из варикознорасширенных вен
пищевода.
Слайд 12

Отмечены выраженное снижение функции надпочечников у пациентов с ЦП и тяжелой

Отмечены выраженное снижение
функции
надпочечников у пациентов с ЦП и
тяжелой бактериальной инфекцией,
наиболее часто

приводящей к
формированию ГРС, а также быстрое
восстановление гемодинамики при
добавлении к терапии этих пациентов
кортизола.
Слайд 13

Слайд 14

Классификация Гепаторенальный синдром I типа Возникает у пациентов с острой печеночной

Классификация

Гепаторенальный синдром I типа
Возникает у пациентов с острой печеночной
недостаточностью или

алкогольным циррозом
печени
У 20-25% больных спонтанным бактериальным перитонитом
У 10% пациентов с ЖКК
В 15% случаев - при удалении большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина)
Почечная недостаточность развивается в течение 2 недель.
Слайд 15

Гепаторенальный синдром II типа возникает у пациентов с меньшей выраженностью поражения

Гепаторенальный синдром II типа возникает у пациентов с меньшей выраженностью

поражения печени.
Может быть следствием рефрактерного асцита.
Характерно более медленное развитие почечной недостаточности.
Показатели выживаемости пациентов составляют 3-6 месяцев.
Слайд 16

Клиника ГРС развивается у пациентов с острыми и хроническими заболеваниями печени,

Клиника

ГРС развивается у пациентов с острыми и хроническими заболеваниями печени,

поэтому у таких больных обнаруживаются: асцит, желтуха , признаки печеночной недостаточности и энцефалопатии ; возникают желудочно-кишечные кровотечения.
Слайд 17

Пациентов беспокоят слабость, повышенная утомляемость, дисгевзия (извращение вкуса). При осмотре можно

Пациентов беспокоят слабость, повышенная утомляемость, дисгевзия (извращение вкуса).
При осмотре можно выявить

деформацию пальцев рук и ног по типу «барабанных палочек», ногтей - по типу «часовых стекол»; пальмарную эритему, иктеричность склер, «сосудистые» звездочки, ксантелазмы.
При наличии асцита - «головы медузы». Могут возникать пупочные грыжи. Наблюдаются периферические отеки.
Печень и селезенка увеличены.
У мужчин - гинекомастия.
Слайд 18

Диагностика На первом этапе диагностики необходимо выявить снижение СКФ, что является

Диагностика

На первом этапе диагностики необходимо
выявить снижение СКФ, что является довольно
сложной

задачей при тяжелых заболеваниях пече-
ни, в частности при ЦП. Поскольку у таких боль-
ных снижена масса мышечной ткани, а соответст-
венно и синтез креатинина, даже резкое падение
СКФ может сопровождаться нормальным или
незначительно повышенным уровнем сывороточ-
ного креатинина. Подобным же образом концен-
трация продуцируемой печенью мочевины может
быть снижена при печеночной недостаточности.
Слайд 19

Критерии ГРС при ЦП (2005 г., Сан-Франциско ) – цирроз печени

Критерии ГРС при ЦП (2005 г., Сан-Франциско )

– цирроз печени с

асцитом;
– уровень сывороточного креатинина более
133 ммоль/л (1,5 мг/дл);
– отсутствие нормализации содержания
сывороточного креатинина (достижения уровня
≤133 ммоль/л) после 2-дневной, как минимум,
отмены диуретиков и введения альбумина – рекомендуемая доза 1 г на 1 кг массы тела в день (до максимальной дозы 100 г/день);
Слайд 20

– отсутствие шока; – отсутствие данных об использовании нефротоксических лекарств; –

– отсутствие шока;
– отсутствие данных об использовании нефротоксических лекарств;
– отсутствие каких-либо

паренхиматозных заболеваний почек, проявляющихся протеинурией, микрогематурией и/или соответствующей УЗ-картиной.
Слайд 21

Дегидратация с уменьшением ОЦК кровотечение терапия диуретиками парацентез перераспределение крови поносы

Дегидратация с уменьшением ОЦК
кровотечение
терапия диуретиками
парацентез
перераспределение крови
поносы
– может привести к

преренальной азотемии.
Необходимо помнить, что ГРС фактически
является преренальной почечной патоло-
гией.
Слайд 22

Заболевания печени и желчных путей могут сопровождаться вторичными повреждениями почек вызывать

Заболевания печени и желчных путей могут
сопровождаться вторичными повреждениями
почек вызывать определенные

сложности при
дифференциальной диагностике. Установлены
следующие формы вторичного поражения
почек при заболеваниях гепатобилиарной системы.
Клубочковые заболевания почек:
1. Нарушения их функции при острых вирус-
ных гепатитах.
2. Иммуннокомплексный нефрит при хрониче-
ских вирусных гепатитах В и С.
3. Гломерулосклероз при циррозах:
– мезангиальная форма;
– IgA нефропатия;
– мембранозно-пролиферативная форма
Слайд 23

Канальцевые заболевания почек: 1. Почечный канальцевый ацидоз: – дистальная форма (тип

Канальцевые заболевания почек:
1. Почечный канальцевый ацидоз:
– дистальная форма (тип 1);
– дистальная

и проксимальная форма
(тип 2).
2. Острый канальцевый некроз (острая почеч-
ная недостаточность).
3. Билиарный нефроз.
Слайд 24

При исключении первичных заболеваний почек (гломерулопатия, интерстициальные, сосудистые поражения) и острого

При исключении первичных заболеваний почек
(гломерулопатия, интерстициальные, сосудистые
поражения) и острого тубулонекроза


(сепсис, гипоксия,
шок или воздействие нефротоксинов)
помимо клинических особенностей обнаруживают
более выраженные изменения со стороны мочево-
го осадка.
Диагноз подтверждается проведением
биопсии почек.
Слайд 25

Одновременное поражение печени и почек при различных заболеваниях описано как «псевдогепаторенальный» синдром

Одновременное поражение печени и почек
при различных заболеваниях описано как «псевдогепаторенальный» синдром

Слайд 26

Слайд 27

После исключения первичных, вторичных заболеваний почек и «псевдогепаторенального» синдрома при патологии

После исключения первичных,
вторичных заболеваний почек и «псевдогепаторенального»
синдрома при патологии печени

с
почечными симптомами
наиболее вероятным становится
диагноз ГРС.
Слайд 28

Один из неинвазивных методов - дуплексное допплеровское ультразвуковое исследование. При этом

Один из неинвазивных методов -
дуплексное допплеровское
ультразвуковое исследование.
При этом определяется показатель
сопротивления

артериального
русла почек.
Слайд 29

Лечение Идеальной мишенью для терапии является улучшение функции печени, поскольку значительное

Лечение

Идеальной мишенью для
терапии является улучшение функции
печени, поскольку значительное
восстановление пораженной

печени
всегда приводит к обратному развитию ГРС.
Слайд 30

Лечение ГРС 1-го типа Вазоконстрикторы и альбумин Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование

Лечение ГРС 1-го типа

Вазоконстрикторы и альбумин
Трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (TIPS)
(Выживаемость

– 6-30 месяцев)
Ортотопическая трансплантация печени (показатели 3-летней выживаемости составляют 60%)
Слайд 31

Слайд 32

Вазоконстрикторы Агонисты вазопрессина Терлипрессин (Реместил) применяется в/в по 0,5-2 мг каждые

Вазоконстрикторы

Агонисты вазопрессина
Терлипрессин (Реместил) применяется в/в по 0,5-2 мг каждые 4 часа.
Симпатомиметики.

Допамин применяется в/в по 2-3 мкг/кг/мин.
Аналоги соматостатина. Октреотид ( Сандостатин , Октреотид р-р д/ин. ) применяется в/в по 25-50 мкг/ч или п/к по 250 мкг в течение 3 мес. Оказывает системное вазоконстрикторное действие.
Слайд 33

Проблема проведения ТП пациентам с 1-м типом ГРС: в связи с

Проблема проведения ТП пациентам с 1-м
типом ГРС: в связи с большим

числом смертель-
ных исходов большинство из них не доживают до
этой процедуры, несмотря на то, что данная кате-
гория больных находится в первой строке листа
ожидания указанной операции. Рекомендованное
в последние годы активное лечение альбумином
и вазоконстрикторами значительно повышает
выживаемость этих пациентов, что позволяет
провести им ТП.
Слайд 34

Лечение ГРС 2-го типа В большинстве случаев может быть проведена трансплантация

Лечение ГРС 2-го типа

В большинстве случаев может быть проведена трансплантация печени


Вазоконстрикторы и альбумин (высокая
частота эпизодов повторного развития ГРС
2-го типа делает применение
вазоконстрикторов у этих пациентов менее
эффективным, чем при ГРС 1-го типа)
Слайд 35

Диетотерапия Ограничивается количество соли (до 2 г). При появлении признаков печеночной

Диетотерапия
Ограничивается количество соли
(до 2 г). При появлении признаков печеночной

энцефалопатии - уменьшить с
Антибактериальная терапия
(ГРС на фоне спонтанного бактериального перитонита)
Слайд 36

Гемодиализ У пациентов с ЦП в стадии декомпенсации сопряжен с высоким

Гемодиализ
У пациентов с ЦП в стадии декомпенсации сопряжен с высоким

риском развития осложнений (желудочно-кишечное кровотечение, гипотония и шок).
Слайд 37

Профилактика У пациентов с ЦП чрезвычайно чувствителен водный баланс. Причиной ГРС

Профилактика

У пациентов с ЦП чрезвычайно
чувствителен водный
баланс. Причиной ГРС в большинстве
случаев

является ятрогенное
вмешательство в водный баланс
(агрессивная терапия диуретиками,
неправильное удаление асцитической
жидкости, чрезмерное ограничение
жидкости)
Слайд 38

Профилактика Избегать приема лекарственных средств, кото- рые ухудшают функцию почек (аминогликозиды,

Профилактика

Избегать приема лекарственных средств, кото-
рые ухудшают функцию почек (аминогликозиды,
нестероидные противовоспалительные препара-
ты),

и всех мероприятий, которые могут привести
к снижению ОЦК.
При лечении асцита требуется
разумное применение диуретиков. Не следует
забывать, что приблизительно в 20% случаев диу-
ретики могут индуцировать повреждение почек у
больных ЦП с асцитом. Кроме того, рекоменду-
ется использование 20% альбумина (1–1,5 г/кг)
1–3 дня и применение его после значительного
парацентеза (8 г на 1 л асцитической жидкости).