Гипертензивный криз. Острый коронарный синдром (ОКС)

Содержание

Слайд 2

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Слайд 3

Классификация АГ в клинических рекомендациях 2017 АСС/АНА АСС – американская коллегия

Классификация АГ в клинических рекомендациях 2017 АСС/АНА

АСС – американская коллегия кардиологов
АНА

– американская ассоциация по проблемам сердца
В новом руководстве указаны новые целевые значения АД для пациентов, получающих лечение АГ: 130/80 мм.рт.ст.
Слайд 4

Определение ГК Гипертонический криз – остро возникшее выраженное повышение артериального давления,

Определение ГК

Гипертонический криз – остро возникшее выраженное повышение артериального давления,

сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов - мишеней
Слайд 5

JNC VI, 1997. JNC VII 2003 Гипертонический криз это состояние вызванное

JNC VI, 1997. JNC VII 2003

Гипертонический криз

это состояние вызванное внезапным

и выраженным повышением САД и/или ДАД (возможно до индивидуально высокого уровня), сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируемого снижения АД для предупреждения повреждения органов-мишеней (необязательно до нормальных значений)
Слайд 6

Статистика Частота ГК велика и имеет тенденцию к увеличению Склонность к

Статистика

Частота ГК велика и имеет тенденцию к увеличению
Склонность к повторениям:
Более 60%

ГК повторяются в течение года
Почти 40% ГК повторяются в течение месяца
Около 12% ГК повторяются в ближайшие 48 часов
Слайд 7

Статистика Гипертонический криз составляет от 20% всех вызовов СМП От 50

Статистика

Гипертонический криз составляет от 20% всех вызовов СМП
От 50 до 70%

вызовов СМП по поводу гипертонического криза постоянно не принимают антигипертензивную терапию
Слайд 8

Прогноз для пациентов, перенесших осложненный ГК 25-40% пациентов умирают в течение

Прогноз для пациентов, перенесших осложненный ГК

25-40% пациентов умирают в течение 3

лет от ХПН или инсульта;
У 3,2% разовьется почечная недостаточность, требующая гемодиализа
Этот риск увеличивается:
С возрастом
При эссенциальной гипертензии
При повышенном креатинине сыворотки
При мочевине сыворотки выше 10 ммоль/л
С большей продолжительностью АГ
При наличии 2 и 4 степеней гипертензивной ретинопатии
Слайд 9

"Большая тройка" на Крымской (Ялтинской) конференции (4-11 февраля 1945 г.) У.Черчиль

"Большая тройка" на Крымской (Ялтинской) конференции (4-11 февраля 1945 г.)

У.Черчиль

– страдал АГ, перенес инсульты в 1953 и 1965 гг., от последнего скончался.
Ф.Рузвельт – страдал высокой АГ (240/130 мм рт.ст.). Лечили бессолевой диетой + дигиталисом. Умер в 1945 г. от геморрагического инсульта.
И.Сталин. Страдал АГ с 1945 г. Осенью 1945 г. перенес ишемический инсульт. Лечение - ? Умер в 1953 г. от геморрагического инсульта.
Слайд 10

Причины, способствующие развитию гипертонического криза 1. Экзогенные Психоэмоциональный стресс Метеорологические влияния

Причины, способствующие развитию гипертонического криза

1. Экзогенные
Психоэмоциональный стресс
Метеорологические влияния
Избыточное потребление поваренной соли
Физическая

нагрузка
Внезапная отмена гипотензивных препаратов
Острая ишемия головного мозга при резком снижении АД
Злоупотребление алкоголем
Слайд 11

Причины, способствующие развитию гипертонического криза 2. Эндогенные У женщин на фоне

Причины, способствующие развитию гипертонического криза

2. Эндогенные
У женщин на фоне гормональных расстройств

в климактерическом периоде
Обострение ИБС (острая коронарная недостаточность, сердечная астма), ишемия головного мозга
Нарушение уродинамики при аденоме предстательной железы
Обострение очаговой инфекции
Слайд 12

В подавляющем большинстве случаев диагностические критерии криза Внезапное начало Высокий подъем

В подавляющем большинстве случаев

диагностические критерии криза

Внезапное начало
Высокий подъем АД (как правило)
систолическое

> 180 мм.рт.ст. и (или)
диастолическое > 120 мм.рт.ст.
Церебральные, кардиальные и вегетативные симптомы
Слайд 13

КЛАССИФИКАЦИЯ Все обращения за скорой медицинской помощью, связанные с повышением артериального

КЛАССИФИКАЦИЯ

Все обращения за скорой медицинской помощью, связанные с повышением артериального давления

принципиально важно разделять на:

Состояния
не угрожающие жизни
(неотложные, urgencies)
Состояния
угрожающие жизни
(критические, emergencies)

ОБЯЗАТЕЛЬНА РЕГИСТРАЦИЯ ЭКГ !!!

Слайд 14

1. Состояния НЕ УГРОЖАЮЩИЕ жизни 1.1. Ухудшение течения артериальной гипертензии Повышение

1. Состояния НЕ УГРОЖАЮЩИЕ жизни

1.1. Ухудшение течения артериальной гипертензии
Повышение АД без

признаков симпатикотонии
Повышение АД с признаками симпатикотонии
Изолированная систолическая АГ (ДАД не повышено)
1.2. Неосложненный гипертонический криз:
ГК с признаками симпатикотонии (нейровегетативная форма)
ГК без признаков симпатикотонии (отёчная форма)
ГК после отмены антигипертензивного препарата
Слайд 15

2. Состояния УГРОЖАЮЩИЕ жизни: 2.1. Особо тяжелые гипертонические кризы: Острая гипертензивная

2. Состояния УГРОЖАЮЩИЕ жизни:

2.1. Особо тяжелые гипертонические кризы:
Острая гипертензивная энцефалопатия (судорожная

форма гипертонического криза)
Эклампсия
Криз при феохромоцитоме
2.2. Острое и значительное повышение артериального давления при:
Отеке легких
Остром коронарном синдроме
Геморрагическом инсульте
Субарахноидальном кровоизлиянии
Расслаивающей аневризме аорты
2.3. Острые компенсаторные артериальные гипертензии при:
Внезапно возникшей брадикардии
Нарушении церебрального и коронарного кровообращения
Нарастающей сердечной недостаточности
Слайд 16

Таким образом, для принятия правильного тактического решения на догоспитальном этапе, в

Таким образом, для принятия правильного тактического решения на догоспитальном этапе, в

первую очередь нужно оценить наличие прямой угрозы для жизни
Слайд 17

Срочность мероприятий Состояния, требующие неотложной терапии – снижение АД в течение

Срочность мероприятий

Состояния, требующие неотложной терапии – снижение АД в течение первых

минут или часа при помощи парентереально вводимых препаратов (hypertensive emergencies)
Состояние, при котором требуется снижение АД в течение нескольких часов – может купироваться пероральным приемом препаратов с относительно быстрым действием (hypertensive urgency)
Слайд 18

Правило терапии ГК Дозированное снижение АД на 15 - 25% в

Правило терапии ГК

Дозированное снижение АД на 15 - 25% в

течение 30 – 120 минут, в течение последующих 2-6 часов до 160/100 мм рт.ст.
Слайд 19

Ухудшение течения гипертонической болезни: Постепенное и умеренное повышение АД по сравнению

Ухудшение течения гипертонической болезни:

Постепенное и умеренное повышение АД по сравнению с

привычными для пациента значениями
Клинически – умеренная головная боль, беспокойство, гиперемия кожных покровов
Причины:
Эмоциональное напряжение
Физические нагрузки
Изменение погодных условий
Чрезмерное употребление соленой пищи, алкоголя, жидкости
Нерациональный прием гипотензивных лекарственных препаратов
Слайд 20

Неосложненный гипертонический криз: головная боль «мушки», пелена перед глазами онемение языка,

Неосложненный гипертонический криз:

головная боль
«мушки», пелена перед глазами
онемение языка,

губ, кожи лица и рук
ощущение «ползания мурашек»
кратковременное появление слабости в конечностях
двоение в глазах

ГК с гиперсимпатикотонией

внезапное начало
возбуждение
гиперемия и влажность кожи
тахикардия
повышение преимущественно САД

ГК без повышения симпатической активности

постепенное начало
сонливость, адинамия, вялость
дезориентированность
бледность, одутловатость лица, отечность
Равномерное повышение САД и ДАД

Кризы, связанные с внезапным прекращением приёма гипотензивных средств («синдром отмены»)

дианостируют по данным анамнеза

Слайд 21

Осложненный гипертонический криз - Наличие острого поражения органов-мишеней: Острый коронарный синдром

Осложненный гипертонический криз -

Наличие острого поражения органов-мишеней:
Острый коронарный синдром
Острая левожелудочковая недостаточность
Острая

гипертоническая энцефалопатия
Инсульт
Эклампсия
Артериальное кровотечение
Расслоение аневризмы
Травма головы
Слайд 22

Осложненный гипертонический криз: Судорожная форма ДАД>140 мм.рт.ст. сильная пульсирующая распирающая головная

Осложненный гипертонический криз:

Судорожная форма

ДАД>140 мм.рт.ст.
сильная пульсирующая распирающая головная боль

психомоторное возбуждение
многократная рвота
тонико-клонические судороги

Криз при феохромоцитоме

внезапное быстрое повышение преимущественно САД
бледность кожи, холодный пот
боли в сердце и в надчревной области
тошнота, рвота
пульсирующая головная боль, головокружение
характерно существенное снижение АД при переходе в вертикальное положение

Острые компенсаторные артериальные гипертензии

развиваются в ответ на ухудшение мозгового, коронарного,
почечного кровотока или гипоксию
неотложные мероприятия должны быть направлены не
столько на снижение давление, сколько на устранение
причины его острого повышения

Слайд 23

Если позволяет состояние пациента, в дополнение к традиционному сбору анамнеза необходимо

Если позволяет состояние пациента, в дополнение к традиционному сбору анамнеза необходимо

получить ответы на следующие вопросы

Сколько лет пациент страдает АГ?
Какие привычные, «рабочие» цифры АД?
Какие препараты и в каких дозировках пациент применяет постоянно для лечения АГ?
Как часто и до каких максимальных значений повышается АД?
Какие препараты помогают в таких случаях?
Как часто приходится вызывать СП при повышениях АД?
Отличается ли сегодняшнее ухудшение состояния от тех, что были раньше?(если да – то чем?)
Какие лекарственные препараты пациент успел принять до СМП?

Слайд 24

Тактика Для принятия правильного тактического решения на догоспитальном этапе, в первую

Тактика

Для принятия правильного тактического решения на догоспитальном этапе, в первую очередь

нужно оценить наличие прямой угрозы для жизни
Основное правило оказания медицинской помощи больным с острой артериальной гипертензией заключается в том, что в большинстве случаев быстрое и значительное снижение артериального давления более опасно, чем его повышение.
Снижать артериальное давление не только эффективно, но и безопасно
Наметить величину, до которой следует снизить артериальное давление и (что не менее важно!) время, за которое это следует сделать
Выбрать основные и вспомогательные средства для гипотензивной терапии и способы их применения
АД снижают на 20-25% от исходного !!!
Слайд 25

Алгоритм действий при ухудшении течения АГ Повышение АД без признаков симпатикотонии

Алгоритм действий при ухудшении течения АГ

Повышение АД без признаков симпатикотонии

Каптоприл 25

мг п/язык
При недостаточном эффекте - Фуросемид 20 мг.

Повышение АД с признаками симпатикотонии
Моксонидин 0,4 мг. п/язык
При недостаточном эффекте - Фуросемид 20 мг. или
Нифедипин 10мг.

Изолированная систолическая артериальная гипертензия

Моксонидин 0,2 мг. внутрь или п/язык (избегать выраженного снижения АД)

АД снижать в течение 1-2 часов до привычных цифр

Слайд 26

Алгоритм действий при неосложненном ГК ГК без признаков симпатикотонии Эбрантил (Урапидил)

Алгоритм действий при неосложненном ГК

ГК без признаков симпатикотонии

Эбрантил (Урапидил) 12,5мг. в/в

струйно медленно

ГК с признаками симпатикотонии
Клофелин 0,1мг. в/в струйно медленно

ГК после отмены гипотензивного лекарственного препарата

Отмененный гипотензивный препарат п/язык

АД снижать в течение 1 часа до привычных цифр

Слайд 27

Тактика при осложненном ГК Судорожная форма гипертонического криза Урапидил (Эбрантил) 25мг.в/в

Тактика при осложненном ГК

Судорожная форма гипертонического криза

Урапидил (Эбрантил) 25мг.в/в
Реланиум

10мг. в/в
Фуросемид 20-40 мг. в/в

ГК и отек легких

Нитроспрей 0,4мг. п/язык
При недостаточном эффекте Изокет 10 мг. в/в через инфузомат со скоростью 1-10 мл/час
Фуросемид 40-80мг. в/в

Г К и ОНМК

Терапию проводят, если ДАД >120 мм.рт.ст., стремясь снизить его на 10-15%
Урапидил 12,5 мг. в/в

Г К и ОКС

Нитроспрей 0,4мг. п/язык
При недостаточном эффекте Изокет 10 мг. в/в через инфузомат со скоростью 1-10 мл/час

Слайд 28

Тактика при осложненном ГК Используют препараты, гипотензивным эффектом которым можно управлять

Тактика при осложненном ГК

Используют препараты, гипотензивным эффектом которым можно управлять

Применяют внутривенный путь введения лекарственных средств с возможностью изменения скорости инфузии
Артериальное давление снижают в течение 30 минут не более, чем на 25% от исходных величин, далее стабилизируют систолические АД на уровне 160 мм.рт.ст, а диастолическое на уровне 100 мм.рт.ст.
При отеке легких систолическое АД снижают до 100-110 мм.рт.ст. за 10-15 мин.
Слайд 29

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ Относительное противопоказание к проведению ТЛТ – САД более

ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Относительное противопоказание к проведению ТЛТ – САД более 180

мм рт ст.
Препараты выбора:
-нитраты 5 мкг/мин – каждые 3-5 минут, или внутривенно капельно
Наркотические анальгетикаи – внутривенно, струйно
БАБ (пропранолол 0,1% 5,0, эсмолол, альбетор)
ИАПФ
НЕЖЕЛАТЕЛЬНО: АК (дигидроперидины), нитропруссид натрия, гидралазин
Слайд 30

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Быстрое снижение АД! Начинать с наркотических анальгетиков –

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Быстрое снижение АД!
Начинать с наркотических анальгетиков – морфин 1

мл 1% в/в струйно дробно из расчета 0,2-0,5 мл каждые 5-10 минут
Нитроглицерин (скорость 50-100 мкг/мин) или нитропруссид натрия в/в под контролем АД и ЧСС
Комбинация НТГ и лазикса (80-120 мг)
ИАПФ (каптоприл, эналаприлат внутривенно)
Слайд 31

Внезапное онемение или слабость Внезапное появление спутанности, затруднений речи или ее

Внезапное онемение или слабость

Внезапное появление спутанности, затруднений речи или ее понимания

Признаки

инсульта/угрозы инсульта

Затруднение ходьбы из-за головокружения, нарушения равновесия или координации

Внезапно возникшая сильная головная боль

Внезапное нарушение зрения в одном или двух глазах

Слайд 32

Лечение артериальной гипертензии в первые сутки ишемического инсульта ПРОТИВ Опасность снижения

Лечение артериальной гипертензии в первые сутки ишемического инсульта

ПРОТИВ
Опасность снижения кровоснабжения в

зоне ишемии и увеличения размеров церебрального инфаркта, связанное с нарушением ауторегуляции кровоснабжения в зоне ишемии

ЗА
Возможность геморрагической трансформации
Опасность усиления отека мозга
Опасность повышения внутричерепного давления

Слайд 33

Неотложные меры по контролю АД у пациентов с острым ишемическим инсультом

Неотложные меры по контролю АД у пациентов с острым ишемическим инсультом


ДАД более 140 мм рт.с.

САД более 220 мм рт.ст. или
ДАД 121-140 мм рт.ст.

САД менее 220 мм рт.ст.
или ДАД менее 120 мм рт.ст.

Нитропруссид натрия;
цель – снижение АД на 10-20%

Лабетолол в/в струйно

Интенсивная гипотензивная терапия
не показана в отсутствии ОИМ,
расслоения аорты,
СН, или гипертонической энцефалопатии

Слайд 34

ОСТРАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ Клинические проявления – головная боль, тошнота, рвота, расстройства

ОСТРАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Клинические проявления – головная боль, тошнота, рвота, расстройства сознания

(спутанность, оглушенность, летаргия), нередко – судороги, нарушения зрения, вплоть до слепоты.
Патогенез – дисфункция эндотелия сосудов головного мозга, повышение их проницаемости, развитие отека, формирование микротромбов
Дифференциальный диагноз: настороженность в плане инсульта, субарахноидального кровоизлияния, эпилепсии, васкулита, энцефалита.
Прогноз - неблагоприятный при отсутствии лечения – отек мозга, внутримозговое кровоизлияние, кома, смерть.
Слайд 35

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ. ЛЕЧЕНИЕ Сульфат магния – 1000 – 2500 мг в/в

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ. ЛЕЧЕНИЕ

Сульфат магния – 1000 – 2500 мг в/в медленно

в течение 7-10 минут (сосудорасширяющее, седативное и противосудорожное действие
Нифедипин 10-20 мг сублингвально – снижение АД, улучшение мозгового кровотока
При судорожной форме – нитропруссид натрия в/в капельно
При первых признаках отека мозга – фуросемид 60-100 мг в/в струйно или маннитод 15% в/в капельно на 400 мл изотонического раствора
Усугубление неврологической симптоматики на фоне лечения требует возврата к более высокому уровню АД и более медленному его снижению в последующем.
Слайд 36

Лечение ГК у беременных Наиболее частая (до 40%) причина материнской смертности

Лечение ГК у беременных

Наиболее частая (до 40%) причина материнской смертности
Одна из

главных причин перинатальной летальности
Лечение:
Англия – лабеталол
США – метилдопа
Россия – сульфат магния в/в болюсно или 10-30 мг в/м
В неотложных ситуациях в/в нитропруссид натрия, нитроглицерин, ганглиоблокатор.
Слайд 37

Необходимо помнить Контроль АД (с записью в карте вызова) При применении

Необходимо помнить

Контроль АД (с записью в карте вызова)
При применении таблетированных гипотензивных

препаратов – через 20-25 мин.
При применении парентеральных препаратов – через 10-15 минут
Слайд 38

Основные гипотензивные препараты Каптоприл (Тав. Captoprili 25мг.)– ингибитор АПФ Препятствует переходу

Основные гипотензивные препараты

Каптоприл (Тав. Captoprili 25мг.)– ингибитор АПФ
Препятствует переходу ангиотензин I

в ангиотензин II, оставляя его в нейтральном виде, не способным суживать стенки сосудов, тем самым приводя к увеличению скорости кровотока и повышению давления
Способствует накоплению брадикинина, который предупреждает развитие патологических клеточных реакций при сердечно-сосудистой недостаточности (можно применять у больных с ХСН)
Противопоказания
Индивидуальная непереносимость
Беременность
Слайд 39

Основные гипотензивные препараты Моксонидин (Tab. Moxonidini 0,2мг. И 0,4мг.) – агонист

Основные гипотензивные препараты

Моксонидин (Tab. Moxonidini 0,2мг. И 0,4мг.) – агонист I1-имидазолиновых

рецепторов
Гипотензивные препарат с центральным механизмом действия
В стволовых структурах мозга моксонидин селективно стимулирует рецепторы, принимающие участие в тонической и рефлекторной стимуляции симпатической нервной системы, тем самым снижая периферическую симпатическую активность, системное сосудистое сопротивление и АД
Отличается от других центральных гипотензивных средств более низким сродством к А2-адренорецепторам, что объясняет меньшую вероятность развития седативного эффекта и сухости во рту
Противопоказания
Индивидуальная непереносимость
СССУ
Брадикардия менее 50 уд. в мин.
АВ блокада 2-3 ст.
Тяжелая почечная недостаточность (гемодиализ)
Период лактации
Пациенты младше 18 и старше 75 лет
Слайд 40

Основные гипотензивные препараты Нифедипин (Tab. Nifedipini 10 мг.) – блокатор кальциевых

Основные гипотензивные препараты

Нифедипин (Tab. Nifedipini 10 мг.) – блокатор кальциевых каналов
Блокирует

кальциевые каналы, тем самым тормозит поступление ионов кальция в клетки гладкой мускулатуры артерий
Способствует расширению периферических артериальных сосудов
Понижает давление в легочной артерии, оказывает положительное влияние на церебральную гемодинамику
Быстро всасывается при приеме внутрь, но длительный прием сопровождается развитием толерантности
Противопоказания
Индивидуальная непереносимость
Нестабильная стенокардия
ОНМК
Беременность (II и III триместр)
Тяжелая почечная недостаточность (гемодиализ)
Одновременный прием В-блокаторов и дигоксина
Слайд 41

Основные гипотензивные препараты Эбрантил (Sol. Ebrantili 5mg/ml-5ml.) – альфа-адреноблокатор Блокирует постсинаптические

Основные гипотензивные препараты

Эбрантил (Sol. Ebrantili 5mg/ml-5ml.) – альфа-адреноблокатор
Блокирует постсинаптические альфа1-адренорецепторы, снижая

ОПСС
Сбалансировано снижает САД и ДАД, не вызывая рефлекторной тахикардии и ортостатических явлений
Противопоказания
Повышенная чувствительность
Аортальный стеноз
Возраст до 18 лет
Беременность и период лактации
Слайд 42

Основные гипотензивные препараты Клофелин (Sol. Clophelini 0,1mg/ml-1ml.) – альфа-адреномиметик Стимулирует А2

Основные гипотензивные препараты

Клофелин (Sol. Clophelini 0,1mg/ml-1ml.) – альфа-адреномиметик
Стимулирует А2 адрено-рецепторы сосудистого

центра головного мозга, уменьшая поток симпатической импульсации к сосудам и сердцу, снижает ОПСС и ЧСС
При быстром в/в введении возможно кратковременное повышение АД, обусловленное стимуляцией постсинаптических альфа1-адренорецепторов сосудов.
Уменьшает мозговой кровоток, повышая тонус сосудов мозга
Оказывает выраженное седативное действие
Противопоказания
ЦВБ
СССУ
АВ блокада 2-3 ст.
Прием этанола
Беременность, период лактации
Слайд 43

Показания к госпитализации больных с АГ Неясность диагноза и необходимость в

Показания к госпитализации больных с АГ

Неясность диагноза и необходимость в специальных,

чаще инвазивных, методах исследований для уточнения формы АГ
Трудности в подборе медикаментозной терапии – частые ГК, рефрактерная АГ
Слайд 44

Показания к госпитализации При впервые выявленном неосложненном ГК у больных с

Показания к госпитализации

При впервые выявленном неосложненном ГК у больных с неясным

генезом АГ
При некупирующемся ГК
При частых повторных кризах -
показана госпитализация в кардиологическое или терапевтическое отделения стационара!!!
Слайд 45

Показания к экстренной госпитализации ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе ГК

Показания к экстренной госпитализации

ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе
ГК с выраженными

проявлениями гипертонической энцефалопатии
Осложнения, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшее нарушение зрения, отек легких, ОКС и др)
Злокачественная АГ

Национальные рекомендации по диагностике и лечению АГ, 2008

Слайд 46

Не целесообразно использовать!!!!! Дибазол, папаверин, но-шпа – низкая эффективность, краткосрочность эффекта;

Не целесообразно использовать!!!!!

Дибазол, папаверин, но-шпа – низкая эффективность, краткосрочность эффекта;
Аминазин, диазепам,

дроперидол – маскируют серьезную неврологическую симптоматику;
Сульфат магния (в/м) - низкая эффективность, краткосрочность эффекта, инфильтраты и абсцессы ягодицы
Диуретики – парентеральный способ лечения как средство первой линии при ГК 1 типа – усугубление состояния гиповолемии, развивающегося из-за компенсаторного повышения диуреза, усугубление имеющихся нарушений периферического кровообращения
Слайд 47

Не целесообразно использовать!!!!! Назначение коринфара при: Очень высоких значениях АД Пациентам

Не целесообразно использовать!!!!!

Назначение коринфара при:
Очень высоких значениях АД
Пациентам с высокой

симпатической активностью
Назначение при наличии прямых противопоказаний
Назначение в дозе, превышающей рекомендованную
Назначение В-блокаторов (анаприлина, метопролола) в качестве основных средств для снижения АД
Попытки агрессивной немедленной («на игле») нормализации АД с помощью «лекарственных коктейлей»
Чрезмерное быстрое снижение АД до «рабочих» цифр
Слайд 48

Использование медикаментов врачами СМП для купирования гипертонических кризов Сернокислая магнезия –

Использование медикаментов врачами СМП для купирования гипертонических кризов

Сернокислая магнезия – 49%
Дибазол

– 31%
Клофелин – 20%
Пентамин и дроперидол – 9%
Коринфар – 18%
Спазмолитические средства – 12%
Мочегонные – 5%
Слайд 49

ЗАЛОГОМ ПРОФИЛАКТИКИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА ЯВЛЯЕТСЯ ПОСТОЯННОЕ, АДЕКВАТНОЕ И ЭФФЕКТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

ЗАЛОГОМ ПРОФИЛАКТИКИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА ЯВЛЯЕТСЯ ПОСТОЯННОЕ, АДЕКВАТНОЕ И ЭФФЕКТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ

ГИПЕРТОНИИ
Слайд 50

Кто неправильно застегнул первую пуговицу, уже не застегнется как следует. Гете

Кто неправильно застегнул первую пуговицу, уже не застегнется как следует.
Гете

Слайд 51

Острый коронарный синдром (ОКС)

Острый коронарный синдром (ОКС)

Слайд 52

Инфаркт миокарда остается одной из актуальных проблем современной медицины

Инфаркт миокарда
остается одной
из актуальных проблем
современной медицины

Слайд 53

Судьба и состояние здоровья пациента со свежим инфарктом миокарда находится в

Судьба и состояние здоровья пациента со свежим инфарктом миокарда находится в

тесной зависимости от своевременности и качества оказания медицинской помощи
Слайд 54

В мире ! Летальность - 1 место 52% всех летальных исходов

В мире
! Летальность - 1 место
52% всех летальных

исходов
! Инвалидизация - 1 место
60% всех случаев инвалидности

Сердечно-сосудистые заболевания

Слайд 55

Слайд 56

НЕОБХОДИМО! Быстро диагностировать инфаркт миокарда Немедленно начать лечебные мероприятия

НЕОБХОДИМО!

Быстро диагностировать инфаркт миокарда
Немедленно начать лечебные мероприятия

Слайд 57

Заповедь ОКС Чем меньше времени прошло от начала ОКС, тем больше

Заповедь ОКС

Чем меньше времени прошло от начала ОКС, тем больше вероятность

возникновения осложнений и внезапной сердечной смерти.

Известно, что почти 50% неблагоприятных исходов при различных формах ОКС происходят в первые часы заболевания.

Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2010;6(3)

Слайд 58

Острый коронарный синдром – определение* Острый коронарный синдром (ОКС) – любая

Острый коронарный синдром – определение*

Острый коронарный синдром (ОКС) – любая группа клинических

признаков или симптомов, позволяющих подозревать
острый инфаркт миокарда (ОИМ) или
нестабильную стенокардию (НС)

* по руководству АКК/ААС, 2000 г

Слайд 59

Исходы ОКС ОКС Без подъема ST С подъемом ST Нестабильная стенокардия

Исходы ОКС

ОКС

Без подъема ST

С подъемом ST

Нестабильная стенокардия

Инфаркт миокарда без зубца

Q

Инфаркт миокарда
с зубцом Q

Слайд 60

Причины развития острого коронарного синдрома Атеросклероз коронарных артерий Спазм коронарных артерий

Причины развития
острого коронарного синдрома
Атеросклероз коронарных артерий
Спазм коронарных артерий
Анатомический стеноз коронарных

артерий
Артериальная гипоксемия
Резкое увеличение потребности миокарда в кислороде
Слайд 61

Острый инфаркт миокарда может быть определен совокупностью признаков: Клинических Электрокардиографических Эхокардиографических Биохимических

Острый инфаркт миокарда может быть определен совокупностью признаков:

Клинических
Электрокардиографических
Эхокардиографических
Биохимических

Слайд 62

Клинические формы инфаркта миокарда

Клинические формы инфаркта миокарда

Слайд 63

Классическая форма Ангинозная Болевая (Status anginosus) Причина возникновения Интенсивность и характер

Классическая форма Ангинозная Болевая (Status anginosus)

Причина возникновения
Интенсивность и характер

боли
Локализация
Иррадиация
Продолжительность
Эффект нитроглицерина
Особенности поведения пациента
Слайд 64

Причина возникновения

Причина возникновения

Слайд 65

Развитию острейшего периода инфаркта миокарда способствуют провоцирующие факторы Эти факторы могут

Развитию острейшего периода инфаркта миокарда способствуют провоцирующие факторы

Эти факторы могут

провоцировать развитие инфаркта миокарда, так как значительно увеличивают потребности миокарда в кислороде, способствуют повышению артериального давления, вызывают спазм коронарных артерий.
Слайд 66

Провоцирующие факторы интенсивная физическая нагрузка; психоэмоциональная стрессовая ситуация и положительная эмоция;

Провоцирующие факторы

интенсивная физическая нагрузка;
психоэмоциональная стрессовая ситуация и положительная эмоция;
оперативное вмешательство;
травма;
нарушение диеты

(алкоголь, переедание);
выраженное охлаждение или перегревание; инфаркт миокарда чаще развивается в зимние месяцы и более холодные дни года; при падении температуры воздуха на 10 °С ниже средней для этого времени года риск развития инфаркта возрастает на 13%;
инсулиновая гипогликемия (у больных сахарным диабетом);
половой акт.
Слайд 67

Интенсивность и характер боли

Интенсивность и характер боли

Слайд 68

Боль увеличивает гемодинамическую нагрузку. Повышает потребность миокарда в кислороде. Усугубляет ишемию.

Боль увеличивает гемодинамическую нагрузку. Повышает потребность миокарда в кислороде. Усугубляет ишемию.

Слайд 69

Интенсивность и характер боли Боль при инфаркте очень сильная, воспринимается как

Интенсивность и характер боли

Боль при инфаркте очень сильная, воспринимается как кинжальная,

раздирающая, жгучая, «кол в грудной клетке».
Иногда это чувство настолько невыносимое, что заставляет кричать.
Также как и при стенокардии, может возникнуть не боль, а дискомфорт  в грудной клетке: чувство сильного сжатия, сдавления, ощущение тяжести «стянуло обручем, сжало в тиски, придавило тяжелой плитой».
У некоторых людей возникает лишь тупая боль, онемение запястий в сочетании с тяжелой и длительной загрудинной болью и дискомфортом в грудной клетке.
Слайд 70

Интенсивность и характер боли Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда внезапное,

Интенсивность и характер боли

Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда внезапное, часто

в ночные или предутренние часы.
Болевые ощущения развиваются волнообразно, периодически уменьшаясь, но не прекращаются полностью.
С каждой новой волной болевые ощущения или дискомфорт в грудной клетке усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают.
Слайд 71

Интенсивность и характер боли

Интенсивность и характер боли

Слайд 72

Интенсивность и характер боли

Интенсивность и характер боли

Слайд 73

Локализация

Локализация

Слайд 74

Локализация В типичных случаях у большинства больных боль локализуется в загрудинной

Локализация

В типичных случаях у большинства больных боль локализуется в загрудинной области,

однако довольно часто захватывает прекардиальную зону (слева от края грудины) или даже всю переднюю поверхность грудной клетки.
Иногда боль ощущается одновременно и за грудиной и справа от края грудины.
Слайд 75

Локализация

Локализация

Слайд 76

Иррадиация

Иррадиация

Слайд 77

Иррадиация Боль при инфаркте миокарда обычно иррадиирует в левую руку, левую

Иррадиация

Боль при инфаркте миокарда обычно иррадиирует в левую руку, левую кисть,

иногда в обе кисти, иногда появляется ощущение сильной сжимающей боли в области запястий (симптом «браслетов», «наручников»).
Часто наблюдается иррадиация боли в левое плечо, левую лопатку, межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, ухо, глотку.
В редких случаях боль иррадиирует только в правую руку, правое плечо, правую лопатку, исключительно редко бывает иррадиация в левую ногу 
Слайд 78

Иррадиация

Иррадиация

Слайд 79

Иррадиация

Иррадиация

Слайд 80

Продолжительность

Продолжительность

Слайд 81

Продолжительность Особенностью инфаркта миокарда является длительность болевого синдрома. Боль всегда продолжается

Продолжительность

Особенностью инфаркта миокарда является длительность болевого синдрома.
Боль всегда продолжается

несколько десятков минут (всегда больше 20—30 мин), иногда несколько часов, у некоторых больных даже 1—2 дня (обычно при продолжающемся расширении зоны некроза).
Слайд 82

Эффект нитроглицерина

Эффект нитроглицерина

Слайд 83

Эффект нитроглицерина ! Боль при инфаркте миокарда не купируется приемом под

Эффект нитроглицерина

! Боль при инфаркте миокарда не купируется приемом под

язык нитроглицерина, применением спрея (аэрозоля) нитроглицерина. 
Иногда больные неоднократно возобновляют прием вышеназванных препаратов нитратов, но безуспешно, болевой приступ продолжается.
Обычные анальгетики (анальгин, баралгин) также неэффективны, а если эффект и наблюдается, то непродолжительный и неполный
Слайд 84

Особенности поведения пациента

Особенности поведения пациента

Слайд 85

Особенности поведения пациента Во время болевого приступа больные испытывают чувство страха

Особенности поведения пациента

Во время болевого приступа больные испытывают чувство страха смерти,

обреченности, тоски, бывают беспокойны, возбуждены.
Больные мечутся, катаются по полу от боли, иногда выбегают на улицу, льют холодную воду на грудь, кричат, стонут.
Некоторые больные в фазе возбуждения могут даже приняться за какую-либо физическую работу, не осознавая тяжести своего состояния.
Некоторые больные в острейшем периоде ведут себя сравнительно спокойно, укладываются в постель (обычно это бывает при менее интенсивном болевом синдроме). Однако далее, по мере нарастания интенсивности боли, больной пытается изменить положение в постели, садится, начинает беспокойно ходить по комнате, открывает форточку, балконную дверь.
Слайд 86

Особенности поведения пациента Иногда пациент понимает, что физические нагрузки могут усугубить

Особенности поведения пациента

Иногда пациент понимает, что физические нагрузки могут усугубить

состояние больного, в связи с этим он скован и стремится сохранить неподвижное положение.
Слайд 87

Особенности поведения пациента

Особенности поведения
пациента

Слайд 88

Дополнительные жалобы Больные в острейшем периоде, кроме жалоб на боли в

Дополнительные жалобы

Больные в острейшем периоде, кроме жалоб на боли в

области сердца, могут предъявлять жалобы:
на перебои и ощущение замирания в области сердца;
сердцебиения;
общую слабость;
потливость;
ощущение нехватки воздуха;
выраженную слабость.
Слайд 89

«Сопроводительные» симптомы коронарной недостаточности позывы к мочеиспусканию и дефекацию; тошнота и

«Сопроводительные» симптомы коронарной недостаточности

позывы к мочеиспусканию и дефекацию;
тошнота и рвота;
выделение большого

количества газов;
обильное выделение светлой мочи.
Слайд 90

Клиника ОКС Боль Характер (тупая, давящая, сжимающая, реже- ноющая, жгучая, щемящая,

Клиника ОКС

Боль
Характер (тупая, давящая, сжимающая, реже- ноющая, жгучая, щемящая, сверлящая, редко

– колющая)
Локализация (за грудиной, в левой половине грудной клетки)
Иррадиация (в левое плечо, предплечье, лопатку, кисть, шею, в нижнюю челюсть, реже – в эпигастральную область)
Начало боли (внезапное, на высоте физической нагрузки – ходьба, подъем по лестнице, прием пищи, эмоционального напряжения)
Длительность боли (от нескольких минут до нескольких часов)
Чем сопровождается (страхом смерти, чувством нехватки воздуха, общей слабостью)
Факторы облегчающие (купирующие) боль (физический и эмоциональный покой, прием нитратов)
Слайд 91

Объективные методы исследования При осмотре больного обращают на себя внимание: бледность,

Объективные методы исследования

При осмотре больного обращают на себя внимание:
бледность,
нередко

повышенная влажность кожи,
цианоз губ, носа, ушей, подноггевых пространств.
Может наблюдаться небольшое увеличение ЧДД
Слайд 92

Объективные методы исследования При пальпации области сердца у больных с обширным

Объективные методы исследования

При пальпации области сердца у больных с обширным

трансмуральным инфарктом миокарда обычно обнаруживается пресистолическая пульсация, синхронная с прослушивающимся IV тоном, обусловленным сокращением левого предсердия. Появление пресистолической пульсации и IV предсердного тона отражает снижение податливости ишемизированного миокарда левого желудочка.
При наличии систолической дисфункции миокарда левого желудочка может пальпироваться пульсация в области верхушки сердца в ранней фазе диастолы, соответствующая по времени III тону.
При развитии дискинезии передних или боковых отделов левого желудочка может определяться систолическая пульсация в III, IV, V межреберьях слева от грудины.
Слайд 93

Объективные методы исследования Границы сердца при неосложненном инфаркте, как правило, нормальные.

Объективные методы исследования

Границы сердца при неосложненном инфаркте, как правило, нормальные. В

связи с атеросклерозом аорты обнаруживается расширение сосудистой тупости во II межреберье. Резкое расширение границ сердца при инфаркте миокарда может быть обусловлено развитием осложнений — аневризмы левого желудочка, разрыва межжелудочковой перегородки, острой митральной недостаточности в связи с разрывом сосочковых мышц, экссудативного перикардита. Увеличение размеров сердца может быть связано также с обширным некрозом миокарда.
Слайд 94

Объективные методы исследования При аускультации сердца у больных неосложненным, но обширным

Объективные методы исследования

При аускультации сердца у больных неосложненным, но обширным инфарктом определяется приглушенность

I тона и негромкий систолический шум на верхушке сердца, обусловленный дисфункцией сосочковых мышц. Обширный трансмуральный инфаркт миокарда в редких случаях может сопровождаться ритмом галопа.
Слайд 95

При значительном ослаблении тонуса желудочков появляются слышимыми одновременно III и IV

При значительном ослаблении тонуса желудочков появляются слышимыми одновременно III и IV

тоны сердца (четырехчленный ритм, «ритм колес поезда»). Мелодия – та-ТАМ-та-та.
Ритм галопа - важный признак слабости миокарда –
крик сердца о помощи!

Ритм галопа

Слайд 96

Объективные методы исследования При аускультации тоны сердца приглушены, прослушивается негромкий систолический

Объективные методы исследования

При аускультации тоны сердца приглушены, прослушивается негромкий систолический

на верхушке.
При обширном переднем трансмуральном инфаркте прослушивается шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца. Шум обусловлен развитием фибринозного перикардита, появляется обычно в первые 2—3 суток и исчезает через 2—4 дня.
Слайд 97

Объективные методы исследования Артериальное давление может незначительно повыситься за счет гиперкатехоламинемии,

Объективные методы исследования

Артериальное давление может незначительно повыситься за счет гиперкатехоламинемии, страха

и в связи с болями, но затем нормализуется.
Однако при обширном инфаркте миокарда - часто наблюдается снижение артериального давления, преимущественно систолического
Слайд 98

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ
ИНФАРКТА МИОКАРДА

Слайд 99

Астматический вариант (Status astmaticus) чаще развивается при повторном ИМ обычно встречается

Астматический вариант (Status astmaticus)

чаще развивается при повторном ИМ
обычно встречается

у больных пожилого и старческого возраста, особенно на фоне предшествующей ХСН
ангинозные боли отсутствуют
приступ сердечной астмы или отек легких являются первым и единственным клиническим симптомом ИМ.
этот вариант характеризуется быстрым развитием клиники острой левожелудочковой недостаточности.
часто в процесс вовлекаются сосочковые мышцы, что обусловливает возникновение митральной регургитации вследствие относительной недостаточности митрального клапана (грубый систолический шум на верхушке)
Слайд 100

Астматический вариант Астматическая форма характеризуется внезапным появлением у больного: резко выраженного

Астматический вариант

 Астматическая форма характеризуется внезапным появлением у больного:
резко выраженного приступа удушья,

сопровождающегося положением ортопноэ,
кашлем с выделением пенистой розовой мокроты,
холодным потом,
акропианозом,
появлением в нижних отделах легких крепитации и мелкопузырчатых хрипов.
Эти клинические проявления соответствуют сердечной астме и обусловлены быстрым развитием острой левожелудочковой недостаточности.
Слайд 101

Астматический вариант Астматический вариант встречается обычно при обширных трансмуральных или повторных

Астматический вариант

Астматический вариант встречается обычно при обширных трансмуральных или повторных инфарктах,

а также при инфаркте сосочковых мышц, когда развивается острая недостаточность митрального клапана, быстро приводящая к левожелудочковой недостаточности и застою в легких.
Слайд 102

Абдоминальный вариант (Status gastralgicus) наблюдается при диафрагмальном (заднем) инфаркте проявляется интенсивными

Абдоминальный вариант (Status gastralgicus)

наблюдается при диафрагмальном (заднем) инфаркте
проявляется интенсивными болями

в эпигастрии, иногда в области правого подреберья, нередко во всей правой половине живота.
боли могут иррадиировать в обе лопатки, межлопаточную область и часто сопровождаются тошнотой, неоднократной рвотой, не приносящей облегчения, отрыжкой воздухом, вздутием живота.
в редких случаях бывают поносы.
Слайд 103

Абдоминальный вариант Такая форма может сопровождаться желудочным кровотечением, что проявляется рвотой

Абдоминальный вариант

Такая форма может сопровождаться желудочным кровотечением, что проявляется рвотой

содержимым цвета кофейной гущи, холодным потом, падением артериального давления. Возможно кишечное кровотечение.
При пальпации живота отмечаются болезненность в верхней половине живота, в правом подреберье, резистентность, а иногда и выраженное напряжение мышц передней стенки брюшной полости в этих местах.
Слайд 104

Абдоминальный вариант Неправильно поставленный диагноз бывает причиной ошибочной лечебной тактики. Известны

Абдоминальный вариант

Неправильно поставленный диагноз бывает причиной ошибочной лечебной тактики. Известны

случаи, когда таким больным делают промывание желудка и производят оперативное вмешательство
!!!
Диагноз “острый живот” требует регистрации ЭКГ
Слайд 105

Аритмический вариант Аритмическая форма наблюдаются при инфаркте миокарда часто. Об этой

Аритмический вариант

Аритмическая форма наблюдаются при инфаркте миокарда часто. Об этой форме

следует говорить, когда нарушения ритма сердца являются главным клиническим проявлением инфаркта, выступают на передний план, а остальные симптомы заболевания нивелируются, в частности отсутствует болевой синдром.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Слайд 106

Аритмический вариант Для аритмической формы характерно его начало с различных видов

Аритмический вариант

Для аритмической формы характерно его начало с различных видов

аритмий — пароксизмальной мерцательной аритмии или пароксизмальной желудочковой или суправентрикулярной тахикардии, частой экстрасистолии, а иногда — с внезапно развивающейся АВ-блокады.

Пароксизмальной мерцательная аритмия

Слайд 107

Аритмический вариант Аритмический вариант развивается чаще всего при обширных, трансмуральных или

Аритмический вариант

Аритмический вариант развивается чаще всего при обширных, трансмуральных или повторных

инфарктах, особенно у лиц пожилого возраста. Характерной особенностью являются клинические проявления ишемии мозга: головокружения, шум в ушах, потемнение в глазах, обморочные состояния.

Желудочковая экстрасистолия

Слайд 108

Slide Аритмический вариант Эта форма заболевания имеет плохой прогноз, особенно если

Slide

Аритмический вариант

Эта форма заболевания имеет плохой прогноз, особенно если она

проявляется пароксизмами желудочковой тахикардии, полигонными желудочковыми экстрасистолами, так как эти виды аритмий являются предвестниками фибрилляции желудочков. Неблагоприятна в прогностическом плане и аритмическая форма инфаркта, проявляющаяся полной АВ- блокадой, в связи с возможностью развития асистолии.

АВ- блокада

Слайд 109

Остро возникшая блокада ЛНПГ

Остро возникшая блокада ЛНПГ

Слайд 110

Цереброваскулярный вариант Цереброваскулярный вариант протекает в виде нарушения мозгового кровообращения или

Цереброваскулярный вариант

Цереброваскулярный вариант протекает в виде нарушения мозгового кровообращения или

острой ишемической энцефалопатии, что обусловлено диффузной ишемией мозга вследствие острого уменьшения минутного объёма кровотока.
Слайд 111

Цереброваскулярный вариант встречается у пациентов пожилого возраста с исходно стенозированными экстракраниальными

Цереброваскулярный вариант


встречается у пациентов пожилого возраста с исходно стенозированными экстракраниальными

и внутричерепными артериями, нередко с нарушениями мозгового кровообращения в прошлом
обморок, головокружение, тошнота, рвота, иногда с признаками преходящего нарушения мозгового кровообращения, вплоть до ишемического инсульта.
Слайд 112

Цереброваскулярный вариант Ишемия мозга развивается у пациентов как результат снижения минутного

Цереброваскулярный вариант

Ишемия мозга развивается у пациентов как результат снижения минутного объема

сердца из-за поражения ЛЖ или сопутствующих нарушений ритма и проводимости. В последнем случае она может носить характер приступов МЭС
В некоторых случаях тяжелые ишемические инсульты развиваются вследствие ТЭ мозговых сосудов из-за фрагментации тромба в ЛЖ, образовавшегося вследствие обширного ИМ. В подобных случаях, правильнее говорить об осложнении ИМ, а не о клиническом варианте его дебюта.
Геморрагические инсульты при ИМ, которые наблюдаются у 0,8-1,5% больных, чаще всего носят ятрогенный характер и являются следствием мощной, плохо контролируемой тромболитической терапии.
Слайд 113

Slide Безболевая (стертая, малосимптомная) форма в 25% всех случаев ИМ оказывается

Slide

Безболевая (стертая, малосимптомная) форма

в 25% всех случаев ИМ оказывается неожиданной

находкой на аутопсии у умерших от других причин
наблюдается при СД,
у женщин, у лиц пожилого возраста, после перенесенного
нарушения мозгового кровообращения.
у психических больных
У алкоголикиов
У пациентов в послеоперационный период и бессознательном состоянии
Слайд 114

Slide Безболевая (стертая, малосимптомная) форма Клиническая картина заболевания неотчетливая, в частности

Slide

Безболевая (стертая, малосимптомная) форма

Клиническая картина заболевания неотчетливая, в частности отсутствует

интенсивная боль в области сердца.
При малосимптомной форме могут наблюдаться такие нерезко выраженные симптомы, как внезапно наступающая непродолжительная слабость, потливость, ощущение нехватки воздуха, эпизод транзиторных нарушений сердечного ритма. Как правило, в связи с тем, что указанные симптомы непродолжительные, быстро проходят, нерезко выражены, больные не обращают на них внимания, не обращаются к врачу. Иногда наблюдается абсолютно бессимптомная форма инфаркта миокарда, которая выявляется ретроспективно — лишь на основании обнаружения на ЭКГ Рубцовых изменений миокарда.
Слайд 115

Периферическая форма У некоторых больных острый период инфаркта миокарда проявляется болью,

Периферическая форма

У некоторых больных острый период инфаркта миокарда проявляется болью,

локализующейся в нетипичных для классической формы инфаркта местах. Встречается в 0,5 -1 % случаев.
Боль может локализоваться в области:
горла (гортанно-глоточная форма),
левой лопатки (леволопаточная форма),
шейно-грудного отдела позвоночника (верхнепозвоночная).
в области нижней челюсти и воспринимается как зубная боль (нижнечелюстная форма).
невыносимая, «ломящая» боль в левой руке, редко в правой
Возникновение боли в верхней конечности, без признаков артериального тромбоза или симптоматики сдавления нерва – показание к срочной регистрации ЭКГ!!! + НИТРОГЛИЦЕРИН
Слайд 116

Атипичные варианты дебюта ИМ приводят к диагностическим ошибкам и являются частой

Атипичные варианты дебюта ИМ приводят к диагностическим ошибкам и являются частой

причиной задержки начала адекватного лечения.
Летальность в этой группе больных значительно выше,чем среди лиц с типичной картиной заболевания.
Необходимо своевременно и тщательно обследовать на предмет ОКС тот контингент, где вероятность атипичного начала ИМ особенно велика
Слайд 117

ЭКГ

ЭКГ

Слайд 118

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ ОКС ЭКГ -проявления ОКС зависят от степени нарушения коронарного

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ ОКС

ЭКГ -проявления ОКС зависят от степени нарушения коронарного

кровотока:
ишемии миокарда
ишемического повреждения
некроза сердечной мышцы
их сочетаниям
Слайд 119

Значение ЭКГ в диагностике инфаркта миокарда трудно переоценить. Это не только

Значение ЭКГ в диагностике инфаркта миокарда трудно переоценить. Это не только

важнейший инструмент диагностики, но и первостепенный фактор в выборе стратегии терапии!
Слайд 120

ФОРМИРОВАНИЕ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ ПРИ ТРЕХ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССАХ РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА: ИШЕМИЯ ⇨ ПОВРЕЖДЕНИЕ⇨ НЕКРОЗ

ФОРМИРОВАНИЕ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ ПРИ ТРЕХ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССАХ РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА: ИШЕМИЯ ⇨ ПОВРЕЖДЕНИЕ⇨

НЕКРОЗ
Слайд 121

Элевация ST Депрессия ST ЭКГ - изменения сегмента ST

Элевация ST
Депрессия ST

ЭКГ - изменения сегмента ST

Слайд 122

ширина > 0,04 с.; глубина > 2 мм; глубина > 25%

ширина > 0,04 с.;
глубина > 2 мм;
глубина > 25% величины следующего

за ним зубца R в I, II, III отведениях или > 15% - R в V1- V6 отведениях.

ЭКГ - патологический зубец Q

Слайд 123

ЭКГ - патологический зубец Т Отрицательный, глубокий, симметричный, заостренный (коронарный) зубец

ЭКГ - патологический зубец Т

Отрицательный, глубокий, симметричный, заостренный (коронарный) зубец

Т
При исключении лихорадки, интоксикации (алкоголя, курения, приема лекарств) и других причин нарушения реполяризации.
Слайд 124

Топическая диагностика Передне-перегородочный V1, V2, V3 Верхушечный V3, V4 Передний обширный

Топическая диагностика

Передне-перегородочный V1, V2, V3
Верхушечный V3, V4
Передний обширный I, II, AVL,

V1-V5
Боковой глубокий, II, AVL, V5 -V6
Боковой высокий II, II, AVL
Задне-диафрагмальный II, III, AVF
Задний (задне-верхний) II,III, AVL,AVF
Передне-задний I, II,III,AVL,AVF, V1-V6
Задне-боковой II ,III ,AVF, V5-V6
Слайд 125

Топическая диагностика

Топическая диагностика

Слайд 126

ЭКГ при распространенном переднем трансмуральном инфаркте миокарда

ЭКГ при распространенном переднем трансмуральном инфаркте миокарда

Слайд 127

ЭКГ при нижнем инфаркте миокарда

ЭКГ при нижнем инфаркте миокарда

Слайд 128

ЭКГ при инфаркте миокарда в области верхушки и переднебоковой стенки левого желудочка

ЭКГ при инфаркте миокарда в области верхушки и переднебоковой стенки левого

желудочка
Слайд 129

ЭКГ при остром мелкоочаговом инфаркте миокарда в области нижней стенки левого желудочка

ЭКГ при остром мелкоочаговом инфаркте миокарда в области нижней стенки левого

желудочка
Слайд 130

ЭКГ при нижнем крупноочаговом инфаркте миокарда

ЭКГ при нижнем крупноочаговом инфаркте миокарда

Слайд 131

ЭКГ при переднеперегородочном и верхушечном инфаркте миокарда

ЭКГ при переднеперегородочном и верхушечном инфаркте миокарда

Слайд 132

ЭКГ при преднебоковом инфаркте миокарда

ЭКГ при преднебоковом инфаркте миокарда

Слайд 133

Слайд 134

Слайд 135

Слайд 136

Слайд 137

10 часов спустя 30 минут от начала болей 10 часов спустя

10 часов спустя

30 минут от начала болей

10 часов спустя

Слайд 138

Слайд 139

Маркеры повреждения миокарда

Маркеры повреждения миокарда

Слайд 140

Внедрение методов определения тропонинов в диагностике острого инфаркта миокарда послужило основой

Внедрение методов определения тропонинов в диагностике острого инфаркта миокарда послужило основой

для пересмотра критериев его диагностики и лечения!

Уровень Tропонина больше, чем 0,1 нг/мл, является важным индикатором последующих событий при ОКС!
В этой случае полагают, что больные нестабильной стенокардией или не Q инфарктом миокарда, имеют высокий риск возникновения инфаркта с ↑ ST и/или внезапной смерти в течение ближайших 6 недель.

Слайд 141

Аппарат «Кардиак Ридер» («Хоффманн Ля Рош», Германия) для определения тропонина Т

Аппарат «Кардиак Ридер» («Хоффманн Ля Рош», Германия) для определения тропонина Т

и миоглобина в течение нескольких минут из одной капли крови
Слайд 142

Слайд 143

Маркеры повреждения миокарда

Маркеры повреждения миокарда

Слайд 144

Лейкоцитоз с палочко-ядерным сдвигом с первых суток Повышение СОЭ с 3-4

Лейкоцитоз с палочко-ядерным сдвигом с первых суток
Повышение СОЭ с 3-4 суток.

Уменьшение уровня лейкоцитов

Общий анализ крови

Слайд 145

Эхо-КГ Выявление зон гипо- и акинеза Снижение фракции выброса (ФВ) Выявление

Эхо-КГ
Выявление зон гипо- и акинеза
Снижение фракции выброса (ФВ)
Выявление легочной гипертензии
Расширение полостей

сердца, относительная недостаточность атрио-вентрикулярных клапанов
Слайд 146

ЭхоКГ – важнейший дополнительный метод диагностики: в стадии развития, когда исследование

ЭхоКГ – важнейший дополнительный метод диагностики:

в стадии развития, когда исследование биохимических

маркеров некроза миокарда еще неинформативно, а ЭКГ диагностика затруднена.
выявление локальных нарушений сократимости ЛЖ и ПЖ на фоне соответствующей клинической картины
для оценки функции и геометрии ЛЖ
для диагностики осложнений - тромбоз полости, разрывы сердца, нарушение функции клапанов, ИМ ПЖ, перикардит
для дифдиагностики расслоения аорты и ТЭЛА.
Слайд 147

Выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард. Следует отметить, что при


Выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард. Следует отметить, что при

проведении данного метода исследования его можно использовать и для оказания помощи (после подачи контрастного вещества через тот же катетер в сосуд вводится лекарственный препарат или устанавливается стент-расширитель).

Коронарная ангиография

Слайд 148

Проксимальная окклюзия (обширный передний инфаркт)

Проксимальная окклюзия (обширный передний инфаркт)

Слайд 149

Стентирование

Стентирование

Слайд 150

Slide Радионуклидные методы Диагностика некроза миокарда с помощью сцинтиграфии с 99mTc-пирофосфатом

Slide

Радионуклидные методы

Диагностика некроза миокарда с помощью сцинтиграфии с 99mTc-пирофосфатом (технецием)

или Tl-201 (талием) основана на свойстве этих веществ накапливаться в некротизированной ткани. Повышенное содержание радиоактивного вещества определяется с помощью гамма-камеры, обычно появляется через 12 ч от начала приступа и сохраняется в течение 10-14 суток, если процессы рубцевания протекают обычно.
Замедление «свечение» более 15 суток наблюдается при формировании аневризмы сердца
Дополнительный метод диагностики при наличии блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушениях сердечного ритма или признаков перенесенного в прошлом ИМ.
Позволяют оценить перфузию миокарда и могут быть использованы как для определения очагов некроза, так и жизнеспособного миокарда.
Слайд 151

Слайд 152

Отек легких Кардиогенный шок Нарушения ритма и проводимости Тромбоэмболические осложнения Разрыв

Отек легких
Кардиогенный шок
Нарушения ритма и проводимости
Тромбоэмболические осложнения
Разрыв миокарда с

развитием тампонады сердца
Перикардит
Желудочно-кишечные кровотечения
Психические нарушения.

Ранние осложнения инфаркта миокарда

Слайд 153

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) Хроническая сердечная недостаточность Постинфарктная стенокардия. Поздние осложнения инфаркта миокарда

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)
Хроническая сердечная недостаточность
Постинфарктная стенокардия.

Поздние осложнения инфаркта

миокарда
Слайд 154

Аневризма сердца Тромбоэндокардит Тромбоэмболические осложнения Осложнения развивающиеся, как в ранние, так и поздние сроки инфаркта миокарда

Аневризма сердца
Тромбоэндокардит
Тромбоэмболические осложнения

Осложнения развивающиеся, как в ранние, так и

поздние сроки инфаркта миокарда
Слайд 155

ЛЕЧЕНИЕ ОКС

ЛЕЧЕНИЕ ОКС

Слайд 156

Целью любой современной программы организации помощи больным острым инфарктом миокарда является

Целью любой современной программы организации помощи больным острым инфарктом миокарда является

сокращение времени от начала ангинозного приступа до начала любой процедуры реперфузии миокарда! Время = миокард!
Слайд 157

«Потерянное время – потерянный миокард» Поэтому нужно как можно раньше восстановить кровоток в инфаркт-связанной артерии

«Потерянное время –
потерянный миокард»
Поэтому нужно как можно раньше восстановить кровоток

в инфаркт-связанной артерии
Слайд 158

Необходимо Лечение начинать немедленно 2. Определение ЧДД, ЧСС, АД, насыщения крови

Необходимо

Лечение начинать немедленно

2. Определение ЧДД, ЧСС, АД, насыщения крови O2
3. Регистрация

ЭКГ в 12-ти отведениях
4. Мониторирование ЭКГ на всем этапе лечения и транспортировки пациента
5. Обеспечение готовности к возможной дефибрилляции и СЛР
6. Обеспечение внутривенного доступа
7. Короткий прицельный анамнез, физикальное обследование
Слайд 159

ЭТАПЫ ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ ПРИ ОКС Постельный режим с приподнятым головным концом;

ЭТАПЫ ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ ПРИ ОКС

Постельный режим с приподнятым головным концом;
Нитраты;
Аспирин;
Внутривенный доступ;


Морфий;
B-блокаторы;
Кислород;
Тромболитики и гепарин;
Срочная госпитализация.
Слайд 160

АЛГОРИТМ ПОМОЩИ ПРИ ОКС Нет стойких подъемов сегмента ST Стойкие подъемы

АЛГОРИТМ ПОМОЩИ ПРИ ОКС

Нет стойких подъемов сегмента ST

Стойкие подъемы сегмента ST

Придать больному удобное для него положение
Обеспечить физический и эмоциональный покой
Ингаляция 50% кислородо - воздушной смеси через маску 2-4 л/мин. при SPO2 менее 94%
Аэрозольные формы нитратов – нитроспрей по 1–2 дозы под язык под контролем АД
Доступ в вену (периферический катетер) – инфузия раствора хлорида натрия
Ацетилсалициловая кислота 250 мг. внутрь разжевать
Зиллт (плавикс) 300 мг. внутрь (больным старше 75 лет -75 мг.)
Анаприлин (Эгилок, Метопролол) 20 -50 мг. внутрь
Консультация врача-кардиолога ДКЦ, вызов специализированной бригады.
При не купирующемся болевом синдроме наркотические анальгетики:
Фентанил 50 мкг/мл.-2мл. в/в
Морфин 10 мг./мл – 1 мл дробно, внутривенно, медленно, под контролем АД
Гепарин 5000 ЕД в/в (4000EД в/в струйно+1000ЕД в/в капельно)
При не купирующемся болевом синдроме в/в формы нитратов –
Изокет 10 мг.-10мл. в 250 мл. физраствора в/в к. под контролем АД (с 3-4 до 30-40кап.в мин)
Мониторирование ритма, контроль показателей гемодинамики, сатурации крови

Медицинская эвакуация в БИТР РСЦ, либо передача больного специализированной
бригаде при осложненном ОИМ по согласованию с кардиологом ДКЦ

Слайд 161

АСПИРИН Снижает смертность на 35%. Взрослым внутрь 250 - 500 мг

АСПИРИН

Снижает смертность на 35%.
Взрослым внутрь 250 - 500 мг (первая

доза - разжевать таблетку, не покрытую оболочкой); затем по 75-325 мг, 1 раз в сут.
Для детей доза не установлена.
При продолжении приема аспирина после стабилизации состояния больных достигается отдаленный положительный профилактический эффект.
Слайд 162

АСПИРИН Аспирин рекомендуется всем больным с подозрением на острый коронарный синдром при отсутствии явных противопоказаний.

АСПИРИН

Аспирин рекомендуется всем больным с подозрением на острый коронарный синдром при

отсутствии явных противопоказаний.
Слайд 163

клопидогрель (антагонист аденозиндифосфата) целесообразно использовать для лечения больных, которым по каким-то

клопидогрель (антагонист аденозиндифосфата)

целесообразно использовать для лечения больных, которым по каким-то

причинам не может быть назначен аспирин.
первая доза клопидогреля - 300 мг, последующие - 75 мг, 1 раз в сут.
эффективен при длительном применении (до 1 г.) вместе с аспирином в впервые 24 ч ОКС в отношении предупреждения осложнений КБС (случаи сердечно-сосудистой смерти, ИМ, инсульты).
снижает смертность при ОКС на 50% в сочетании с АСК.
Слайд 164

НИТРОГЛИЦЕРИН Снижает смертность на 35%. При боли, сохраняющейся после 3 х

НИТРОГЛИЦЕРИН

Снижает смертность на 35%.
При боли, сохраняющейся после 3 х кратного

(с 5 мин. интервалом) применения нитроглицерина (в виде аэрозоля) показано использование нитроглицерина ввенно до исчезновения симптомов или ограничения побочными эффектами (головная боль, гипотензия с систолическим давлением менее 90 мм рт.ст. или снижение АД более чем на 30% у лиц с артериальной гипертензией).
Слайд 165

НИТРОГЛИЦЕРИН Рекомендуется не допускать снижения систолического давления ниже 90 мм рт.ст.

НИТРОГЛИЦЕРИН

Рекомендуется не допускать снижения систолического давления ниже 90 мм рт.ст. и

увеличения частоты сердечных сокращении больше 110 ударов в 1 минуту.
Слайд 166

МОРФИЙ Используется только внутривенно. Показан при некупирующимся нитроглицерином ангинозном приступе или

МОРФИЙ

Используется только внутривенно.
Показан при некупирующимся нитроглицерином ангинозном приступе или при

отеке легких или при шоке.
Слайд 167

β-блокаторы β-блокаторы рекомендуются применять у всех больных с ОКС. у пациентов

β-блокаторы

β-блокаторы рекомендуются применять у всех больных с ОКС.
у пациентов ОКС с

высоким риском терапия b-адреноблокаторами начинается с внутривенного введения насыщающей дозы, затем переходят на прием поддерживающих доз внутрь.
у пациентов группы промежуточного или низкого риска, терапия b-адреноблокаторами сразу начинается с приема внутрь.
Слайд 168

β-блокаторы эталоном терапии является пропранолол. пропранолол вводится в дозе 0,5-1 мг

β-блокаторы

эталоном терапии является пропранолол.
пропранолол вводится в дозе 0,5-1 мг в/в

медленно (0,1 мг в минуту!).
обязателен контроль ЭКГ и АД.
Слайд 169

АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ Используются при противопоказаниях к b-блокаторам. Этот класс препаратов не

АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ

Используются при противопоказаниях к b-блокаторам.
Этот класс препаратов не предотвращает развитие

острого ИМ и не снижает смертность.
Слайд 170

КИСЛОРОД не влияет на смертность. показан всем больным с ОКС, особенно

КИСЛОРОД

не влияет на смертность.
показан всем больным с ОКС, особенно при

наличии гипоксемии, цианозе, дыхательной недостаточности, шоке или насыщенности кислорода менее 90%.
Слайд 171

ГЕПАРИН гепарин не разрушает имеющийся тромб в коронарном сосуде. препятствует образованию

ГЕПАРИН

гепарин не разрушает имеющийся тромб в коронарном сосуде.
препятствует образованию новых тромбов
снижает

смертность на 15%.
Слайд 172

ГЕПАРИН внутривенное введение гепарина показано: при подъемах ST и давности ангинозного

ГЕПАРИН

внутривенное введение гепарина показано:
при подъемах ST и давности ангинозного приступа более

6 часов,
при депрессии ST гепарин независимо от давности ангинозного приступа.
Слайд 173

Время от входа в стационар и начало лечения не должно превышать

Время от входа в стационар и начало лечения не должно превышать

30 минут

Максимум 30 мин

Доставка больного в отделение экстренной помощи

Подтверждение ИМ по данным ЭКГ, Эхо КГ и др.

Принятие решения о системном тромболизисе или первичной ангиопластики

Ангиопластика или
Тромболизис

Симптомы

Дверь
больницы

Обследование

Решение

Начало лечения

E. Braunwald, 2002

Слайд 174

Стратегия лечения ИМ

Стратегия лечения ИМ

Слайд 175

Открыть окклюзированную артерию Тромболизис Первичная ангиопластика

Открыть окклюзированную артерию
Тромболизис
Первичная ангиопластика

Слайд 176

Тромболитическая терапия актуальна на догоспитальном этапе и должна выполняется врачебными и

Тромболитическая терапия актуальна на догоспитальном этапе и должна выполняется врачебными и

фельдшерскими бригадами при диагностике ОИМ с подъёмом сегмента ST в первые часы заболевания, при отсутствии противопоказаний
Слайд 177

Основные тромболитические средства - фибринолитики Стрептокиназа Ацилированный комплекс плазминогена и стрептокиназы Проурокиназа Урокиназа Тканевой активатор плазминогена

Основные тромболитические средства - фибринолитики

Стрептокиназа
Ацилированный комплекс плазминогена и стрептокиназы
Проурокиназа
Урокиназа
Тканевой активатор плазминогена

Слайд 178

Тромболизис

Тромболизис

Слайд 179

Критерии эффективного тромболизиса: Снижение элевации сегмента ST в отведении, где его

Критерии эффективного тромболизиса:
Снижение элевации сегмента ST в отведении, где его подъём

исходно максимален, на 50% и более через 3 часа от начала тромболизиса.
Развитие реперфузионного синдрома (желудочковая экстрасистолия, ускоренный идиовентрикулярный ритм, фибрилляции желудочков, преходящие А-В блокады).
Слайд 180

Лечение ОКС с подъемом ST До тромболизиса После тромболизиса

Лечение ОКС с подъемом ST

До тромболизиса

После тромболизиса

Слайд 181

Слайд 182

Проведение первичной ангиопластики показано при ИМ Альтернатива тромболизиса б-ным с подъемом

Проведение первичной ангиопластики показано при ИМ

Альтернатива тромболизиса б-ным с подъемом

ST или «свежей» БЛНПГ в течение 12 ч с момента развития инфаркта миокарда (спустя 12 ч, если сохраняются признаки ишемии)
при наличии хорошо обученного медперсонала* и возможности проведения ангиопластики без задержки.**

* Врач выполняет >75 ангиопластик в год в центре, в котором проводят >200 ангиопластик в год и есть операционная
** ≤90+30 мин с момента поступления больного

Слайд 183

КАГ Окклюзия в среднем сегменте передней нисходящей артерии

КАГ Окклюзия в среднем сегменте передней нисходящей артерии

Слайд 184

Баллонная коронарная ангиопластика

Баллонная коронарная ангиопластика

Слайд 185

Ангиопластика и стентирование КА

Ангиопластика и стентирование КА

Слайд 186

Острая сердечно-сосудистая недостаточность кровообращения

Острая сердечно-сосудистая недостаточность кровообращения

Слайд 187

Острая сосудистая и сердечная недостаточность Острая сосудистая недостаточность: Обморок Коллапс Острая сердечная недостаточность Левожелудочковая Правожелудочковая

Острая сосудистая и сердечная недостаточность

Острая сосудистая недостаточность:
Обморок
Коллапс
Острая сердечная недостаточность
Левожелудочковая
Правожелудочковая

Слайд 188

ОСН - пат. состояние с расстройством общего или местного кровообращения, вследствие

ОСН - пат. состояние с расстройством общего или местного кровообращения, вследствие

нарушений тонуса сосудов, их проходимости, ↓ОЦК
Слайд 189

КОЛЛАПС Остро развивающаяся сосудистая недостаточность с падением сосудистого тонуса и относительным

КОЛЛАПС

Остро развивающаяся сосудистая недостаточность с падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением

(ОЦК) (без потери сознания).
Кожные покровы бледные, холодный пот, акроцианоз, поверхностное дыхание, ↑ ЧД и ↑ ЧСС.
Степень снижения АД отражает тяжесть состояния.
Слайд 190

Дифференциальный диагноз Судороги - эпилептический припадок, отличается отсутствием признаков собственно сосудистой

Дифференциальный диагноз

Судороги - эпилептический припадок,
отличается отсутствием признаков собственно сосудистой недостаточности:

АД N или ↑, PS напряженный, лицо гиперемировано.
Кардиогенный обморок
меньшее угнетение дыхания, цианоз!, + признаки нарушения сердечного ритма либо порока сердца.
ЭКГ производить всегда, когда происхождение обморока неясно (МАС).
Слайд 191

Острая сердечная недостаточность (ОСН) Выделяют: 1.впервые возникшую ОСН (de novo) у

Острая сердечная недостаточность (ОСН)

Выделяют:
1.впервые возникшую ОСН (de novo) у больных

без нарушения функции сердца ранее
2. острую декомпенсацию ХСН.
Слайд 192

Клиника ОЛН одышка разной выраженности вплоть до удушья, приступообразный кашель, сухой

Клиника ОЛН

одышка разной выраженности вплоть до удушья,
приступообразный кашель, сухой или с

пенистой мокротой,
выделения пены изо рта и носа,
положения ортопноэ,
наличие влажных хрипов, выслушивающихся над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).
Слайд 193

Классификация ОСН при инфаркте миокарда (на основе Killip T. основана на

Классификация ОСН при инфаркте миокарда (на основе Killip T. основана на

учете клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки)
Слайд 194

Классификация по клинической тяжести при острой декомпенсации ХСН (основана на оценке

Классификация по клинической тяжести при острой декомпенсации ХСН (основана на оценке

периферической перфузии и застоя в легких)

Класс I — нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в легких (теплые и сухие)
Класс II — нет признаков периферической гипоперфузии, но с застоем в легких (теплые и влажные)
Класс III — признаки периферической гипоперфузии без застоя в легких (холодные и сухие)
Класс IV — признаки периферической гипоперфузии с застоем в легких (холодные и влажные)

Слайд 195

Кардиогенный отек легких: рентгенологические изменения и давление в левом предсердии Davies C. BMJ 2001

Кардиогенный отек легких: рентгенологические изменения и давление в левом предсердии

Davies C.

BMJ 2001
Слайд 196

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика

Слайд 197

Принципы лечения ОЛ: Уменьшение гипертензии в малом круге кровообращения: - снижения

Принципы лечения ОЛ:

Уменьшение гипертензии в малом круге кровообращения:
- снижения

венозного возврата к сердцу;
- Уменьшение ОЦК;
- дегидратации легких;
- нормализации АД;
- обезболивания.
Воздействие на дыхательный центр
Повышение сократимости миокарда левого желудочка.
Нормализация КЩС.
Слайд 198

Мероприятия первого ряда Придание больному сидячего или полусидячего положения. Морфин в/в

Мероприятия первого ряда

Придание больному сидячего или полусидячего положения.
Морфин в/в (0,5-1 мл

1% в 10 мл физ.р-ра, струйно, медленно).
Фуросемид в/в 4-6 мл 2% р-ра, струйно медленно.
Нитроглицерин под язык.
Ингаляция 100% О2 6-8 литров в мин.
Слайд 199

Мероприятия второго ряда АД > 100 мм рт ст - нитроглицерин,

Мероприятия второго ряда

АД > 100 мм рт ст - нитроглицерин, добутамин.
АД

< 100 мм рт ст - допмин (дофамин).
АД < 60 мм рт ст - норадреналин + допмин.
ИВЛ: создание положительного давления в конце выдоха.
Дыхание под постоянным положительным давлением.
Слайд 200

Алгоритм действий для купирования отека легких

Алгоритм действий для купирования отека легких

Слайд 201

Лечение ОСН Intravenous diuretics Furosemide, torasemide, bumetanide Intravenous vasodilators: nitropruside, nitroglycerin,

Лечение ОСН

Intravenous diuretics Furosemide, torasemide, bumetanide
Intravenous vasodilators: nitropruside, nitroglycerin, nesiritide
Intravenous positive

inotropic drugs Dobutamine, dopamine, milrinone, enoximone,
epinephrine, norepnephrine, digoxin, levosimendan
Intravenous drugs enhancing renal perfusion: dopamine
Слайд 202

European Society of Cardiology recommended dosage of positive inotropic drugs in

European Society of Cardiology recommended dosage of positive inotropic drugs in acute

heart failure

Milrinone - bolus 25–75 mg/kg over 10–20 min followed by 0.375–0.75 mg/kg/min
Enoximone - bolus 0.275–0.75 mg/kg, followed by 1.25–7.5 mg/kg/min
Levosimendan - bolus 12–24 mg/kg over 10 min, followed by 0.1 mg/kg/min
Norepinephrine - 0.2–1 mg/kg/min
Epinephrine - bolus 1 mg, followed by 0.05–0.5 mg/kg/min

Слайд 203

Мероприятия третьего ряда Эуфиллин - при бронхоспазме или брадикардии. Дигоксин -

Мероприятия третьего ряда

Эуфиллин - при бронхоспазме или брадикардии.
Дигоксин - только при

постоянной форме МА (тахисистолической).
Внутриаортальная баллонная контрапульсация (при стойко ↓ АД)
Реваскулиризация миокарда
Слайд 204

Дополнительные препараты и методы лечения: ГКС при РДС и сохранении симптомов

Дополнительные препараты и методы лечения:

ГКС при РДС и сохранении симптомов ОЛ

на фоне стабилизации гемодинамики (уменьшают проницаемость капиляров).
Возможно наложение жгутов на конечности и эксфузия 250 мл венозной крови.
Помнить!
Вазодилататоры противопоказаны при аортальном стенозе, ГКМП, тампонаде сердца (уменьшают кровенаполнение левого желудочка в диастолу).
Слайд 205

Выбор препаратов при лечении ОСН

Выбор препаратов при лечении ОСН

Слайд 206

Кардиогенный шок. Результат массивного поражения миокарда, падения его сократительной функции, выраженного

Кардиогенный шок.

Результат массивного поражения миокарда, падения его сократительной функции, выраженного нарушения

периферического сопротивления.
Показано восстановление насосной функции миокарда (хирургически) или с помощью инотропных препаратов (допамин, добутамин, амринон, норадреналин).
Слайд 207

Факторы риска развития кардиогенного шока: Возраст > 65 лет. ФВ Обширное

Факторы риска развития кардиогенного шока:

Возраст > 65 лет.
ФВ < 35%.
Обширное поражение

миокарда (активность МВ-фракции КФК в крови >160 Ед/л).
СД в анамнезе.
Повторный инфаркт.
Слайд 208

Изменения гемодинамики при различных видах шока

Изменения гемодинамики при различных видах шока

Слайд 209

Дифференциальная диагностика при шоке Яремные вены: спавшиеся при гиповолемическом шоке; переполненые

Дифференциальная диагностика при шоке

Яремные вены:
спавшиеся при гиповолемическом шоке;
переполненые при

истинном КШ.
Асимметрия пульса и стойкий болевой синдром - расслаивающая аневризма аорты.
Парадоксальный пульс (в систолу яремные вены спадаются) - тампонада сердца.
Слайд 210

Алгоритм действий для купирования КШ

Алгоритм действий для купирования КШ

Слайд 211

RV LV RV LV Малоинвазивная реконструкция левого желудочка

RV

LV

RV

LV

Малоинвазивная реконструкция левого желудочка

Слайд 212

NeoChord DS1000 system

NeoChord DS1000 system

Слайд 213

Трансфеморальная имплантации аортального клапана SAPIEN XT (Edwards)

Трансфеморальная имплантации аортального клапана SAPIEN XT (Edwards)

Слайд 214

Современные технологии: LVAD, BiVAD, TAH


Современные технологии: LVAD, BiVAD, TAH

Слайд 215

Рефлекторный шок (коллапс). Следствие ангинозного приступа. Купирование болевого синдрома. 1-2 мл

Рефлекторный шок (коллапс).
Следствие ангинозного приступа.
Купирование болевого синдрома. 1-2 мл

0,005% р-ра фентанила или 1 мл 1% р-ра морфина или 1 мл 2% р-ра промедола в/в, струйно, медленно.
Гиповолемический шок.
КДД < 12 мм.рт.ст., ЦВД < 4 мм.рт.ст, ДЗЛК < 8 мм.рт.ст.
Показано восстановление ОЦК - в/в реополиглюкин 400мл, 20 мл/мин.
Аритмический шок.
Резкое нарушение сократительной
функции миокарда и уменьшения СИ
на фоне нарушения ритма сердца.
Слайд 216

Лечение аритмической формы КШ 5-10 мл 10% р-ра новокаинамида + 0,2-0,3

Лечение аритмической формы КШ

5-10 мл 10% р-ра новокаинамида + 0,2-0,3

мл 1% р-ра мезатона в/в за 5 мин.
Амиодарон 450 мг в/в капельно
6-10 мл 2% р-ра лидокаина в/в за 5 мин.
ЭИТ при отсутствии эффекта.
При брадикардии: 1-2 мл 0,1% р-ра атропина в/в, медленно или 1 мл 0,05% р-ра изадрина, алупента в 200 мл 5% р-ра глюкозы в/в, кап. Или сразу кардиостимуляция.
Слайд 217

Тромбоэмболия легочной артерии Бронхиальная астма Пневмония Пневмоторакс Инфаркт правого желудочка Заболевания, осложняющиеся острой правожелудочковой сердечной недостаточностью

Тромбоэмболия легочной артерии
Бронхиальная астма
Пневмония
Пневмоторакс
Инфаркт правого желудочка

Заболевания, осложняющиеся острой правожелудочковой сердечной недостаточностью

Слайд 218

Острое легочное сердце - перегрузка миокарда вследствие быстрого значительного повышения сопротивления

Острое легочное сердце

- перегрузка миокарда вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на

путях оттока из правого желудочка.
Классификация:
Васкулярное -ТЭЛА,
Бронхо-легочное - астматический статус, затяжной приступ БА с развитием острой эмфиземы легких
Торако-диафрагмальное – пневмоторакс.
Слайд 219

Основные предрасполагающие факторы риска ТЭЛА Переломы нижних конечностей (костей голени, бедренной

Основные предрасполагающие факторы риска ТЭЛА

Переломы нижних конечностей (костей голени, бедренной кости)


Протезирование тазобедренных, коленных суставов
Большие хирургические операции
Тяжёлые травмы
Повреждение спинного мозга
Слайд 220

Предрасполагающие факторы средней силы Артроскопические операции на КС Венозные катетеры Злокачественные

Предрасполагающие факторы средней силы

Артроскопические операции на КС
Венозные катетеры
Злокачественные новообразования

и химиотерапия
ХСН и ДН
Заместительная гормональная терапия
Приём пероральных контрацептивов
ОНМК с развитием параличей
Послеродовый период
Предшествующие эпизоды ВТЭ
Наследственные тромбофили
Слайд 221

Слабые предрасполагающие факторы Постельный режим > 3 дней Длительное пребывание в

Слабые предрасполагающие факторы

Постельный режим > 3 дней
Длительное пребывание в

положении сидя (в самолёте, машине)
Возраст
Лапароскопические операции
МС
Беременность
Варикозная болезнь
Слайд 222

Клиническая картина Одышка (особенно у больных без заболевания сердца и легких),

Клиническая картина

Одышка (особенно у больных без заболевания сердца и легких), тахипноэ.
Боль

в грудной клетке (похожая на возникающую при острой ишемии миокарда, а также появляющаяся при плеврите),
Кашель (возможно кровохарканье),
Сердцебиение, в тяжелых случаях потеря сознания;
Трескучие хрипы в легких (несоответствие выраженных проявлений ДН и скудной аускультативной картины в легких),
Цианоз, набухание вен шеи, гипотония и шок.
Слайд 223

Методы диагностики ТЭЛА Уровень D-димера > 500 мкг/л. Эхо-КГ, Спиральная КТ-ангиография,

Методы диагностики ТЭЛА

Уровень D-димера > 500 мкг/л.
Эхо-КГ,
Спиральная КТ-ангиография,
Вентиляционно-перфузионная

сцинтиграфия лёгких,
Ангиопульмонография,
УЗИ диагностика тромбоза глубоких вен нижних конечностей
МСКТ-венография
Слайд 224

ЭКГ признаки острой перегрузки правого желудочка (SI/QIII, ”-”TIII – синдром МакДжинна-Уайта)

ЭКГ признаки острой перегрузки правого желудочка

(SI/QIII, ”-”TIII – синдром МакДжинна-Уайта)
Инфарктоподобные изменения

– элевация ST в отведениях II, III, aVF и/или подъем ST в грудных отведениях V1-V4 (в отличие от инфаркта миокарда для ТЭЛА не характерны реципрокные изменения).
Слайд 225

ЭКГ-диагностика ТЭЛА В 20% случаев ТЭЛА не вызывает изменения на ЭКГ.

ЭКГ-диагностика ТЭЛА

В 20% случаев ТЭЛА не вызывает изменения на ЭКГ.

Поворот электрической

оси сердца вправо
Смещение переходной зоны влево (S до V6).
Перегрузка правого предсердия – p-pulmonale.
Острое развитие блокады правой ветви пучка Гиса.
Инверсия Т в правых (V1-3) грудных отведениях.
Слайд 226

Основные критерии стратификации риска при ТЭЛА Клинические признаки: Шок, Гипотония Признаки

Основные критерии стратификации риска при ТЭЛА

Клинические признаки:
Шок,
Гипотония
Признаки дисфункции

правого желудочка:
Гипокинез ПЖ, дилатация его полости (Эхо-КГ и СКТ), эхокардиографические и прямые признаки перегрузки давлением правых отделов сердца.
Показатели повреждения миокарда:
↑ уровня сердечных тропонинов T, I,
↑ уровня BNP (NT-proBNP )
↑ H-FABP (белка сердечного типа, связывающего ЖК)
Слайд 227

Диагностика ТЭЛА (МСКТ)

Диагностика ТЭЛА (МСКТ)

Слайд 228

Диф.диагноз: ИМ, пневмония, ХСН, первичной легочной гипертензией, перикардитом, БА, пневмотораксом, злокачественным

Диф.диагноз:

ИМ,
пневмония,
ХСН,
первичной легочной гипертензией,
перикардитом,
БА,
пневмотораксом,
злокачественным новообразованием в

грудной полости,
переломом ребер и просто беспокойством.
Слайд 229

Подозрение на ТЭЛА Антикоагулянтная терапия (гепарин внутривенно) Гипоксия Боль, одышка Гипотензия

Подозрение на ТЭЛА

Антикоагулянтная терапия
(гепарин внутривенно)

Гипоксия

Боль, одышка

Гипотензия

Бронхоспазм

Кислород
длительно

Прессорные амины

Неулайзерная
терапия,
эуфиллин

Наркотические
анальгетики

Слайд 230

Критерии подтверждения ТЭЛА

Критерии подтверждения ТЭЛА

Слайд 231

Восстановление проходимости сосудистого русла легкого Антикоагулянтная терапия Тромболитическая терапия Инвазивные методы лечения

Восстановление проходимости сосудистого русла легкого

Антикоагулянтная терапия
Тромболитическая терапия
Инвазивные методы лечения

Слайд 232

Тромболитическая терапия (при массивной эмболии) Стрептокиназа: 250 тыс. ЕД в/в капельно

Тромболитическая терапия (при массивной эмболии)

Стрептокиназа: 250 тыс. ЕД в/в капельно за 30

мин., затем постоянная инфузия 100 000 ЕД/час в течение 24 часов
ТАП (альтеплаза): 10 мг в/в струйно в течение 1-2 мин., затем 90 мг инфузионно в течение 2 часов. Общая доза ≤1,5 мг/кг
Слайд 233

Абсолютные противопоказания к фибринолитической терапии: Геморрагический инсульт или инсульт неизвестной этиологии

Абсолютные противопоказания к фибринолитической терапии:

Геморрагический инсульт или инсульт неизвестной этиологии независимо

от времени наступления
Ишемический инсульт ≤ 6 месяцев
Поражения или новообразования ЦНС
Сведения о нарушении свертываемости крови
Расслоение аорты
Слайд 234

Относительные противопоказания к ТЛТ: Хирургическое вмешательство на ЦНС, ЧМТ (≤ 3

Относительные противопоказания к ТЛТ:

Хирургическое вмешательство на ЦНС, ЧМТ (≤ 3 недель)
ЖК

кровотечение ≤ 1 месяца
ТИА ≤ 6 месяцев
Пероральная антикоагулянтная терапия
Беременность или первая неделя после родов
Пункция несжимаемого кровеносного сосуда
Травматическая реанимация
Рефрактерная гипертензия (САД ↑ 180 мм рт.ст.)
Тяжелое заболевание печени
ИЭ
Активная пептическая язва
Слайд 235

Лечение ТЭЛА (без гемодинамических нарушений) Гепарин 30-40 тыс. ЕД/сутки , в/в

Лечение ТЭЛА (без гемодинамических нарушений)

Гепарин 30-40 тыс. ЕД/сутки , в/в капельно,

5-7 дней (1000 ед/час) или
НМГ
Фраксипарин (надропарин) 0,6 мл 2 раза в сутки
Фрагмин (дальтепарин) 2500 Ед через 6 часов, по 5000 Ед 2 раза в сутки
Клексан (эноксапарин) по 0,8 мл 2 раза в сутки
Фондапаринукс (арикстра) по 2500 ед. 1 раз в сутки
Бенепарин (цибор) 3000 ед. 1 раз в сутки.
Слайд 236

Профилактика ТЭЛА Ранняя мобилизация больного, ЛФК Применение эластических чулков, пневмотическая компрессия

Профилактика ТЭЛА

Ранняя мобилизация больного, ЛФК
Применение эластических чулков, пневмотическая компрессия
Варфарин 2,5-5

мг под контролем МНО (2,0-3,0) 3 месяца
Низкомолекулярный гепарин (фраксипарин, фрагмин) 2500 ед п/к, 2 раза в сутки
Селективный ингибитор тромбина – дабигатран (прадакса), rabigatran, апиксобан, ксарелто.
Дезагреганты (аспирин, тиклид, трентал никотиновая кислота,компламин, реополиглюкин )
Установка кава-фильтра
Слайд 237

Острая дыхательная недостаточность Синдром, при котором максимальное напряжение всех компенсаторных систем

Острая дыхательная недостаточность

Синдром, при котором максимальное напряжение всех компенсаторных систем организма

неспособно обеспечить адекватное его насыщение кислородом и выведение углекислого газа.
Проявляет себя в виде гипоксемии или гиперкапнии при РаО2 < 60 mmHg или РаСО2 > 50 mmHg.
Слайд 238

Виды дыхательной недостаточности Гипоксемическая Гипоксия, устойчивая к О2. В основе «несостоятельность

Виды дыхательной недостаточности

Гипоксемическая Гипоксия, устойчивая к О2.
В основе «несостоятельность механизма обмена

О2».
Гиперкапническая Гиперкапния: РаСО2 > 45 mmHg. Несоответствие альвеолярной вентилляции и продукции СО2 - «несостоятельность насоса».
Слайд 239

Классификация ОДН по патогенезу Гипоксемическая (паренхиматозная, легочная или ДН I типа);

Классификация ОДН по патогенезу

Гипоксемическая (паренхиматозная, легочная или ДН I типа); характерен респираторный

алкалоз (pH > 7,45)
Гиперкапническая (вентиляционная, «насосная» или ДН II типа) характерен респираторный ацидоз (pH < 7,35)
(↑ t тела на 1 градус ↑ VCО2 на 9-14%)
Слайд 240

Причины дыхательной недостаточности Гипоксемические • Пневмония • Острое легочное повреждение (ОРДС)

Причины дыхательной недостаточности

Гипоксемические • Пневмония • Острое легочное повреждение (ОРДС) • Отек легких • ТЭЛА Гиперкапнические •

ХОБЛ
• Астма • Нейро-мышечные заболевания
Слайд 241

Дыхательная недостаточность Должное РаО2 = (104-0,27) х возраст (в годах)

Дыхательная недостаточность

Должное РаО2 = (104-0,27) х возраст (в годах)

Слайд 242

Критерии дыхательной недостаточности Частота дыханий более 35 или менее 8 в

Критерии дыхательной недостаточности

Частота дыханий более 35 или менее 8 в минуту;
РаО2 <70

mm Hg;
РаСО2 >50 mm Hg;
РаО2 / FiO2 < 300;
SaО2 < 90% при дыхании атмосферным воздухом.
FiO2 –фракция кислорода во вдыхаемом воздухе,
Слайд 243

Клиническая картина ОДН Диспноэ (тахипноэ или брадипноэ) Снижение памяти на текущие

Клиническая картина ОДН

Диспноэ (тахипноэ или брадипноэ)
Снижение памяти на текущие события (при

РаО2 < 55 мм Hg); угнетение или потеря сознания (при РаО2 < 30 мм Hg)
Цианоз (при РаО2 < 60 мм Hg и SaO2 < 90%)
Торако-абдоминальная асинхрония
Тахикардия и умеренная артериальная гипотензия
Изменения неврологического статуса
Слайд 244

Цель респираторной поддержки Обеспечить доставку О2 к жизненно важным органам и

Цель респираторной поддержки
Обеспечить доставку О2 к жизненно важным органам и элиминацию

СО2 для поддержания гомеостаза
Облегчить работу дыхательной мускулатуры
Избежать усугубления повреждения легких.
Слайд 245

Показания к ИВЛ Абсолютные Остановка дыхания Выраженное нарушение сознания (сопор, кома)

Показания к ИВЛ

Абсолютные
Остановка дыхания
Выраженное нарушение сознания (сопор, кома)
Нестабильная гемодинамика (признаки шока)
Утомление

дыхательной мускулатуры
Относительные:
ЧД > 35 или < 8 в/мин.
рН артериальной крови < 7,30
PaO2 < 45 мм Hg, несмотря на оксигенотерапию
Слайд 246

Показания к ИВЛ (Клинические) Предотвращение гипоксемии Реверсирование угрожающих жизни нарушений КЩС

Показания к ИВЛ (Клинические)

Предотвращение гипоксемии
Реверсирование угрожающих жизни нарушений КЩС
РДС
Расправление ателектазов
Снятие усталости

дыхательных мышц
Снижение потребления кислорода
Стабилизация грудной клетки
Слайд 247

Нормализация транспорта кислорода Оксигенотерапия ИВЛ с ПДКВ Дыхательные стимуляторы: доксапрам, медрокси-прогестерон,

Нормализация транспорта кислорода


Оксигенотерапия
ИВЛ с ПДКВ
Дыхательные стимуляторы:
доксапрам,
медрокси-прогестерон,
ацетазоламид,
альмитрина бисмесилат
Ингаляция оксида

азота (NO)
Препараты сурфактанта
экзосурф,
альвеофакт
Prone position (ИВЛ в положении б-го на животе)
Положение на здоровом боку
Слайд 248

Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность

Слайд 249

Острая печеночная недостаточность (печеночная кома) Клинический синдром, характеризующийся расстройством сознания и

Острая печеночная недостаточность (печеночная кома)

Клинический синдром, характеризующийся расстройством сознания и признаками

печеночно-клеточной недостаточности в следствии массивных некрозов гепатоцитов.
Причины: острый и хр. гепатит различной этиологии, цирроз печени.
Виды печеночной комы:
печеночно-клеточная (эндогенная);
порто-кавальная (шунтовая или экзогенная);
смешанная.
Слайд 250

Портно-кавальная кома На фоне цирроза при ↑ потреблении белка, кровотечении из

Портно-кавальная кома

На фоне цирроза при ↑ потреблении белка, кровотечении из варикозных

вен, копростазе, рвоте, поносе, ↓К+, шоке, удалении большого количества асцитической жидкости, оперативных вмешательствах, интеркурентной инфекции, приеме седативных средств, алкоголя.
Патогенез печеночной комы заключается в накопление церебро-токсических веществ (аммиак, фенол, ЖК), усугубляется нарушениями КЩС, ↓К+.
Слайд 251

Стадии печеночной комы: I (прекома) - нарушение ориентации, замедление мышления, расстройства

Стадии печеночной комы:
I (прекома) - нарушение ориентации, замедление мышления, расстройства сна

(сонливость днем, бодрствование ночью), эмоциональная неустойчивость.
II (угрожающая или развивающаяся) - спутанность сознания, приступы возбуждения с бредом,+/- сонливость и депрессия; атаксия, дизартрия, хлопающий тремор пальцев рук.
III - собственно кома: сознание «-», ригидность мышц конечностей и затылка, патологические рефлексы. В терминальной фазе зрачки расширяются, не реагируют на свет. + ↑ желтухи, печеночный запах, геморрагический диатез, ↑Т 0С, ↑L, (олиго-, протеин-, цилиндр-урия); +/- сепсис.
Слайд 252

Основные направления терапии: Связывание аммиака (орницетин, аргинин, S-аденозил - L-метионин (Гептрал)

Основные направления терапии:

Связывание аммиака (орницетин, аргинин, S-аденозил - L-метионин (Гептрал)
Стерилизация кишечника

(канамицин)
Нормализация моторики (лактулоза)
Остановка кровоточивости (аминокапроновая к-та)

Предупреждение образования и удаление из организма церебротоксических веществ;
Нормализацию КЩС и ионного равновесия;
Профилактику и лечение инфекций;
Коррекцию нарушений гемодинамики, функции почек и гемостаза.

Слайд 253

Неотложная терапия ↓ Белок в рационе (до 50 г), Очистительные клизмы,

Неотложная терапия

↓ Белок в рационе (до 50 г),
Очистительные клизмы,
Подавление кишечной

флоры (канамицин, ампициллин).
Глюкоза (до 100 мл 40% р-ра, в/в до 1 л 5% р-ра).
При ацидозе в/в 200-600 мл/сут 4% р-р Na2CO3 (при алкалозе -до 10 г/сут K+).
Глутаминовая к-та (10-20 мл 1% р-ра).
При психомоторном возбуждении: дипразин, гапоперидол.
В прекоме преднизолон по 120 мг/сут, в коме - по 200 мг/сут в/в кап. или гидрокортизон - до 1000 мг/сут в/в кап.
Противопоказаны: мочегонные, морфий, барбитураты.
Слайд 254

Острая почечная недостаточность (ОПН) Острое, потенциально обратимое выпадение выделительной функции почек,

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Острое, потенциально обратимое выпадение выделительной функции почек,

проявляющееся быстронарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями.
Слайд 255

Формы ОПН Преренальная (гемодинамическая) - острое нарушением почечного кровообращения Ренальная (паренхиматозная)

Формы ОПН

Преренальная (гемодинамическая) - острое нарушением почечного кровообращения
Ренальная (паренхиматозная) - поражение

почечной паренхимы
Постренальную (обструктивная) - острое нарушение оттока мочи
Слайд 256

Клиническая картина ОПН Олигурия (суточный диурез Анурия (диурез Гипергидратация – периферические,

Клиническая картина ОПН

Олигурия (суточный диурез < 500 мл).
Анурия (диурез <

50 мл в сутки).
Гипергидратация – периферические, полостные отеки, далее внутриклеточной (отек легких, ОЛЖ, отек мозга).
Предвестники ОПН - слабость, анорексия, тошнота, сонливость, (почечная колика при постренальной ОПН, эпизод ОСН, коллапс при преренальной ОПН)
Дебют ОПН с экстраренальных симптомов (острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов, местные и инфекционные проявления при множественной травме).
Для диагностики важны лаб. тесты: креатинин, мочевина, цистастатин-С, К+.
Слайд 257

Азотемия Выраженность азотемии, отражает тяжесть ОПН. Для ОПН в отличие от

Азотемия

Выраженность азотемии, отражает тяжесть ОПН.
Для ОПН в отличие от ХПН характерны

быстрые темпы нарастания азотемии.
У 30% больных развивается неолигурическая ОПН в отсутствие признаков гипергидратации.
Слайд 258

Гиперкалиемия При К+ > 5,5 ммоль/л – при олигурической, анурической и

Гиперкалиемия

При К+ > 5,5 ммоль/л – при олигурической, анурической и гиперкатаболических

формах ОПН, накопление К+ идет не только за счет снижения его почечной экскреции, но и поступления из некротизированных мышц, гемолизированных эритроцитов.
Критическая гиперкалиемия (> 7 ммоль/л) может развиться в первые сутки болезни и определить темп нарастания уремии.
Ведущая роль в выявлении гиперкалиемии и контроле уровня К+ принадлежит б/х мониторингу и ЭКГ.
Слайд 259

Метаболический ацидоз Бикарбонаты сыв. ≤13 ммоль/л. При выраженных нарушениях КОС с

Метаболический ацидоз

Бикарбонаты сыв. ≤13 ммоль/л.
При выраженных нарушениях КОС с дефицитом ВЕ

и ↓ рН присоединяются шумное дыхание Куссмауля и другие признаки поражения ЦНС, усугубляются нарушения сердечного ритма, вызванные ↑К+.
Слайд 260

Течение ОПН Выделяют: начальную стадию (кратковременная), олигурическую или анурическую (2-3 нед)

Течение ОПН

Выделяют:
начальную стадию (кратковременная),
олигурическую или анурическую (2-3 нед)
восстановительную полиурическую (5-10

дней).
Необратимое течении ОПН при длительности анурии > 4 нед., наблюдается при билатеральном кортикальном некрозе, тяжелых воспалительных поражениях почечных сосудов (СВ, злокачественная гипертонзия)
Слайд 261

Лечебная тактика при преренальной ОПН Устранять факторы, вызвавших ОССН или гиповолемию,

Лечебная тактика при преренальной ОПН

Устранять факторы, вызвавших ОССН или гиповолемию, отменить

лекарства, индуцирующие преренальную ОПН (НПВС, и-АПФ, сандииммун).
Для выведения из шока и восполнения ОЦК - в/в ГКС, декстраны (полиглюкин, реополиглюкин), плазмы, р-р альбумина.
При кровопотере переливают Эр. массу.
При гипонатриемии и дегидратации в/в солевые растворы.
Все виды трансфузионной терапии под контролем диуреза и уровня ЦВД.
После стабилизации АД и восполнения внутрисосудистого русла: в/в, длительное (6-24 ч) введение фуросемида с допамином, что позволяет уменьшить почечную афферентную вазоконстрикцию.
Слайд 262

Замещение почечной функции – диализ или... При выраженном гиперкатаболизме (прирост уровня

Замещение почечной функции – диализ или...

При выраженном гиперкатаболизме (прирост уровня мочевины

в крови более 15-20 мг/сут с нарастающей гиперкалиемией, метаболическим ацидозом);
При тяжелой внутриклеточной гипергидратации (угроза отека легких, мозга);
При полной ренальной анурии;
При ОПН с необратимым течением (билатеральный кортикальный некроз, гемолитико-уремический синдром, злокачественная гипертензия).
Слайд 263

Прогноз и исходы ОПН Летальность до 20% при акушерско-гинекологических формах, 50%

Прогноз и исходы ОПН

Летальность до 20% при акушерско-гинекологических формах, 50% при

лекарственных поражениях, 70% после травм и хирургических вмешательств и 80-100% при полиорганной недостаточности.
Прогноз преренальной и постренальной ОПН лучше, чем ренальной.
Неблагоприятны олигурическая и анурическая ренальные формы (по сравнению с неолигурической), а также ОПН с выраженным гиперкатаболизмом.
Ухудшают прогноз инфекции (сепсис), пожилой возраст.
Слайд 264

Определение ОСН – это острое состояние, характеризующееся быстрым развитием симптомов и

Определение

ОСН – это острое состояние, характеризующееся быстрым развитием симптомов

и признаков сердечной недостаточности на фоне нарушений функции сердца
Дисфункция сердца может развиться вследствие систолической или диастолической дисфункции, нарушений ритма сердца или несоответствия пред- или постнагрузки условиям гемодинамики
ОСН – это часто жизнеугрожающее состояние, требующее неотложных вмешательств
Слайд 265

Острая сердечная недостаточность – это синдром, возникающий при остром нарушении систолической

Острая сердечная недостаточность – это синдром, возникающий при остром нарушении систолической

и диастолической функции сердца, приводящий к:
снижению сердечного выброса,
гипоперфузии тканей,
повышению давления в малом круге кровообращения,
периферическому застою.
ОСН может проявляться как впервые (de novo), так и, более часто, в результате декомпенсации ХСН, и может быть вызвана как первичной дисфункцией сердца, так и различными внешними факторами
Слайд 266

Классификация ОСН Шесть клинических типов острой сердечной недостаточности

Классификация ОСН

Шесть клинических типов острой сердечной недостаточности

Слайд 267

Клинические типы ОСН ОДХСН ОКС и ОСН Кардиогенный шок Гипертонический тип

Клинические типы ОСН

ОДХСН
ОКС и ОСН
Кардиогенный шок

Гипертонический
тип

ОДХСН – Остро Декомпенсированная

Хроническая Сердечная Недостаточность
Правожелудочковая ОСН
Отек легких
Слайд 268

ОКС. Тахиаритмия (например, ФП, ЖТ), Брадиаритмия. Резкое повышение АД. Инфекции Несоблюдение

ОКС.
Тахиаритмия (например, ФП, ЖТ), Брадиаритмия.
Резкое повышение АД.
Инфекции
Несоблюдение потребления соли/жидкости или

нарушение терапии.
Злоупотребление алкоголем и наркотиками.
Прием некоторых лекарственных препаратов (например, НПВС, кортикостероидов, препаратов с отрицательным инотропным действием, кардиотоксичных химиопрепаратов).
Обострение ХОБЛ.
ТЭЛА.
Оперативные вмешательства и их осложнения

Этиология, провоцирующие факторы ОСН

Слайд 269

Классификация ОСН по Killip Класс I – Симптомы и признаки сердечной

Классификация ОСН по Killip

Класс I – Симптомы и признаки сердечной недостаточности

отсутствуют
Класс II – Сердечная недостаточность. Диагностические критерии включают в себя хрипы, ритм галопа, венозную легочную гипертензию. Застой в легких с влажными хрипами, занимающую половину легких.
Класс III – Тяжелая сердечная недостаточность. Отек легких с хрипам, занимающими все легочные поля.
Класс IV – Кардиогенный шок. Симптомы и признаки включат гипотонию (САД ≤ 90 мм рт.ст.) и признаки гипоперфузии (олигурия, цианоз, бледность)
Слайд 270

В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен,

В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен,

а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.
С застойным типом гемодинамики:
правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);
левожелудочковую (отек легких)
С гипокинетическим типом гемодинамики (синдром малого выброса — кардиогенный шок):
аритмический шок;
рефлекторный шок;
истинный шок.

Клинические варианты ОСН

Слайд 271

Клиническая картина Острая застойная правожелудочковая недостаточность Проявляется венозным застоем в большом

Клиническая картина

Острая застойная правожелудочковая недостаточность
Проявляется венозным застоем в

большом круге кровообращения с повышением системного венозного давления, набуханием вен (более всего это заметно на шее), увеличением печени, тахикардией.
Возможно появление отеков в нижних отделах тела (при длительном горизонтальном положении — на спине или боку).
Клинически от хронической правожелудочковой недостаточности она отличается интенсивными болями в области печени, усиливающимися при пальпации.
Слайд 272

Клиническая картина Острая застойная правожелудочковая недостаточность Определяются признаки дилатации и перегрузки

Клиническая картина

Острая застойная правожелудочковая недостаточность
Определяются признаки дилатации и

перегрузки правого сердца (расширение границ сердца вправо, систолический шум над мечевидным отростком и протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии и соответствующие изменения ЭКГ).
Уменьшение давления наполнения левого желудочка вследствие правожелудочковой недостаточности может привести к падению минутного объема левого желудочка и развитию артериальной гипотензии, вплоть до картины кардиогенного шока.
Слайд 273

Острая застойная правожелудочковая недостаточность Набухшие вены шеи Ортопноэ Гепатомегалия Периферические отеки

Острая застойная правожелудочковая недостаточность

Набухшие вены шеи

Ортопноэ

Гепатомегалия

Периферические отеки

Слайд 274

Слайд 275

Цианоз

Цианоз

Слайд 276

Слайд 277

Острая застойная левожелудочковая недостаточность (отек легких) Ранее используемое деление на альвеолярный

Острая застойная левожелудочковая недостаточность (отек легких)

Ранее используемое деление на альвеолярный

(сердечная астма) и интерстициальный (отек легких)
В настоящее время не имеет клинического значения.
Слайд 278

Острая застойная левожелудочковая недостаточность (отек легких) клинически манифестирует приступообразной одышкой, мучительным

Острая застойная левожелудочковая недостаточность (отек легких)
клинически манифестирует приступообразной

одышкой, мучительным удушьем и ортопноэ, возникающими чаще ночью; иногда — дыханием Чейна — Стокса, кашлем (вначале сухим, а затем с отделением мокроты, что не приносит облегчения), позже — пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет, бледностью, акроцианозом, гипергидрозом и сопровождается возбуждением, страхом смерти. 

Клиническая картина

Слайд 279

Острая застойная левожелудочковая недостаточность (отек легких) При остром застое влажные хрипы

Острая застойная левожелудочковая недостаточность (отек легких)
При остром застое

влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких.

Клиническая картина

Слайд 280

Острая застойная левожелудочковая недостаточность (отек легких) Звонкие разнокалиберные влажные хрипы над

Острая застойная левожелудочковая недостаточность (отек легких)
Звонкие разнокалиберные влажные

хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание), характерны для развернутой картины альвеолярного отека. Возможны острое расширение сердца влево, появление систолического шума на верхушке сердца, протодиастолического ритма галопа, а также акцента II тона на легочной артерии и других признаков нагрузки на правое сердце вплоть до картины правожелудочковой недостаточности. Артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным, характерна тахикардия.

Клиническая картина

Слайд 281

Вид типичного больного с отеком легких Ортопноэ Напряжение вспомогаттельно дыхательной мускулатуры

Вид типичного больного с отеком легких

Ортопноэ

Напряжение вспомогаттельно
дыхательной мускулатуры

Диффузные влажные хрипы на

всеми поверхностями легких, иногда дистантные
Слайд 282

— клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией и признаками резкого ухудшения микроциркуляции

— клинический синдром, характеризующийся артериальной гипотензией и признаками резкого ухудшения микроциркуляции

и перфузии тканей, в том числе кровоснабжения мозга и почек

Кардиогенный шок

"ШОК ЛЕГЧЕ РАСПОЗНАТЬ, ЧЕМ ОПИСАТЬ, И ЛЕГЧЕ ОПИСАТЬ, ЧЕМ ДАТЬ ЕМУ ОПРЕДЕЛЕНИЕ"
(ДЕЛОРЬЕ)

Слайд 283

Приводит к глубоким нарушениям кровоснабжения всех органов и тканей, вызывая расстройства

Приводит к глубоким нарушениям кровоснабжения всех органов и тканей, вызывая расстройства

микроциркуляции и образование микротромбов (ДВС-синдром).
В итоге нарушаются функции головного мозга, развиваются явления острой почечной и печеночной недостаточности, в пищеварительном канале могут образоваться острые трофические язвы.
Нарушение кровообращения усугубляется плохой оксигенацией крови в легких вследствие резкого снижения легочного кровотока и шунтирования крови в малом круге кровообращения, развивается метаболический ацидоз.
Летальность достигает 80 % и более;

Истинный кардиогенный шок

Слайд 284

Развивается на фоне сильных болевых ощущений, некоторые специалисты собственно шоком не

Развивается на фоне сильных болевых ощущений, некоторые специалисты собственно шоком

не считают, поскольку он легко купируется эффективными методами, а в основе падения артериального давления лежат рефлекторные влияния пораженного участка миокарда.
При своевременном купировании боли протекает доброкачественно, артериальное давление быстро повышается, однако при отсутствии адекватного лечения возможен переход рефлекторного шока в истинный кардиогенный;

Рефлекторный шок 
(синдром гипотензии - брадикардии)

Слайд 285

По патогенезу является аналогом истинного кардиогенного шока, но несколько отличается большей

По патогенезу является аналогом истинного кардиогенного шока, но несколько отличается

большей выраженностью патогенетических факторов, а, следовательно, и особой тяжестью течения.
Масса некротизированного миокарда составляет 40 - 50% и более.
Летальность в этой группе больных приближается к 100%;

Ареактивный шок

Слайд 286

При котором артериальная гипотензия обусловлена малым сердечным выбросом и связана с

При котором артериальная гипотензия обусловлена малым сердечным выбросом и связана

с бради- или тахиаритмией.
Аритмический шок представлен двумя формами: преобладающей тахисистолической и особенно неблагоприятной — брадисистолической, возникающей на фоне антриовентрикулярной блокады (АV) в раннем периоде ИМ.
Нарушения гемодинамики при этой форме шока обусловлены изменением частоты сокращения желудочков. После нормализации ритма сердца насосная функция левого желудочка обычно быстро восстанавливается и явления шока исчезают;

Аритмический шок

Слайд 287

Слайд 288

Цвет кожных покровов (бледная, мраморная, цианоз); Температура тела (понижена, липкий холодный

 
Цвет кожных покровов (бледная, мраморная, цианоз);
Температура тела (понижена, липкий холодный пот);
Дыхание

(частое, поверхностное, затрудненное – диспноэ, на фоне падения АД нарастают застойные явления с развитием отека легких);
Болезненные ощущения в области сердца (могут быть достаточно интенсивными, больные громко стонут, беспокойны).

Диагностика кардиогенного шока

Слайд 289

Пульс (частый, малого наполнения, тахикардия, при снижении АД становится нитевидным, а

 
Пульс (частый, малого наполнения, тахикардия, при снижении АД становится нитевидным, а

потом перестает прощупываться, может развиваться тахи- или брадиаритмия);
Артериальное давление (систолическое – резко снижено, часто не превышает 60 мм рт. ст., а иногда и вовсе не определяется, пульсовое, если получается измерить диастолическое, оказывается ниже 20 мм рт. ст.);
Тоны сердца (глухие, иной раз улавливается III тон или мелодия протодиастолического ритма галопа);
ЭКГ (чаще картина ИМ);
Функция почек (диурез снижен или возникает анурия);

Диагностика кардиогенного шока

Слайд 290

Возможные осложнения Любой из вариантов ОСН представляет собой опасное для жизни

Возможные осложнения

Любой из вариантов ОСН представляет собой опасное для жизни

состояние.
Острая застойная правожелудочковая недостаточность, не сопровождающаяся синдромом малого выброса, сама по себе не так опасна, как заболевания, приводящие к правожелудочковой недостаточности.
Слайд 291

ЭКГ (аритмии, ишемия миокарда) – выявление причины ОСН. Редко ЭКГ бывает

ЭКГ (аритмии, ишемия миокарда) – выявление причины ОСН. Редко ЭКГ бывает

нормальной при ОСН.
Рентгенография грудной клетки – признаки застоя в легких, кардиомегалия, плевральный выпот. 20% пациентов – нормальная картина при ОСН
Экстренная ЭхоКГ показана только пациентам с гемодинамической нестабильностью (в частности, кардиогенным шоком), а также пациентам с подозрением на угрожающие жизни структурные или функциональные нарушения сердечной деятельности (механические осложнения, острая клапанная регургитация, диссекция аорты). Остальным с неизвестной причиной ОСН или впервые возникшей – в течение 48 часов.

Диагностика ОСН

Слайд 292

Лабораторные тесты Следует измерять уровень NP плазмы крови (BNP, NTproBNP или

Лабораторные тесты
Следует измерять уровень NP плазмы крови (BNP, NTproBNP или

MR-proANP) у всех больных с острой одышкой и подозрением на ОСН, чтобы помочь в дифференциации ОСН и острой одышки другой этиологии. НП обладают высокой чувствительностью, и нормальные уровни у больных с подозрением на ОСН делает диагноз маловероятным
(пороговые значения: BNP <100 пг/мл, NT-proNMP <300 пг/мл, MR-proANP <120 пг/мл) .
Однако повышенные уровни НП не могут автоматически подтвердить диагноз ОСН, так как они также могут быть связаны с большим количеством сердечных и несердечных причин.

Диагностика ОСН

Слайд 293

Мозговой натрийуретический пептид Maisel A, Mueller C, et al. Eur J

Мозговой натрийуретический пептид

Maisel A, Mueller C, et al. Eur J Heart

Fail 2008;10:824-39

Это маркер СН (как тропонин для инфаркта миокарда)

Слайд 294

ГРАНИЦЫ НОРМЫ ДЛЯ МНП И NT-proМНП BNP NT-proBNP

ГРАНИЦЫ НОРМЫ ДЛЯ МНП И NT-proМНП

BNP < 100 пг/мл
NT-proBNP < 100

пг/мл
Слайд 295

Диагностические значения BNP при ОСН > 500 пг/мл

Диагностические значения BNP при ОСН

> 500 пг/мл

Слайд 296

Диагностика ОСН Следующие лабораторные тесты должны выполняться при поступлении всем больным

Диагностика ОСН

Следующие лабораторные тесты должны выполняться при поступлении всем больным с

ОСН: тропонин, остаточный азот крови (или мочевина), креатинин, электролиты (натрий, калий), тесты функции печени, тиреотропный гормон (ТТГ), глюкоза и полный клинический анализ крови; анализ на D-димер показан пациентам с подозрением на острую ТЭЛА.
Газовый анализ крови (PaCO2, PaO2, pH)
Сердечные тропонины для ОКС
Прокальцитонин при подозрении на инфекцию
Слайд 297

Воздушность бронхов (бронхограмма)

Воздушность бронхов (бронхограмма)

Слайд 298

«манжета» вокруг бронха

«манжета» вокруг бронха

Слайд 299

Линии Керли B

Линии Керли B

Слайд 300

Симптом крыла летучей мыши (крыла бабочки)

Симптом крыла летучей мыши (крыла бабочки)

Слайд 301

Симптом «бабочки»

Симптом «бабочки»

Слайд 302

Двусторонние инфильтраты у корня, преимущественно у основания легких. Линии Керли B.

Двусторонние инфильтраты у корня, преимущественно у основания легких. Линии Керли B.

Кардиомегалия

Диффузные двусторонние неоднородные инфильтраты распространены по всем легочным полям. + бронхограмма, Линии Керли (-)

Слайд 303

Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких

Слайд 304

Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких

Слайд 305

Слайд 306

1. Выявление причин, приводящих к декомпенсации, которые нуждаются в срочном лечении

1. Выявление причин, приводящих к декомпенсации, которые нуждаются в срочном лечении
2.

Кислородная терапия и/или поддержка дыхания
3. Идентификация гемодинамического профиля у постели больного (теплый-холодный, влажный-сухой). От этого профиля зависит дальнейшее лечение
4. Медикаментозная терапия в зависимости от гемодинамического профиля (диуретики, вазодилятаторы, вазопрессоры, инотропы, профилактика тромбоэмболии, другие препараты (например, контроль ЧСС при ФП – ББ и дигоксин)
5. Механическая поддержка кровообращения, ультрафильтрация, различные инвазивные, хирургические вмешательства

Лечение ОСН

Слайд 307

- Предыдущая
Лексика и фразеология. 10 класс
Следующая -
Баскетбол

Похожие презентации

Косыночные повязки
Синдром жировой эмболии. Интенсивная терапия
Аллергические реакции I типа
Реаниматология негіздері. Мейірбикенің қарқындылық терапиясы бөлімінде жұмысының ерекшелігі
Специфические черты научного исследования
Оздоровительное воздействие общеразвивающих упражнений на организм ребенка
Противовоспалительные средства
Суицид
Кризисный центр для женщин и их семей, подвергшихся насилию «Верба». Основные направления деятельности организации
Способы пластического замещения дефектов кожи
Стабилизация растворов для инъекций
Доказанные лечебно-профилактические свойства МГТ. Окно терапевтических возможностей у женщин в климактерии
Скарлатина у детей дошкольного возраста
Асқазан-ішек жолдарынан қан кеткенде және бүйрек ұстамасында мейірбіке көмегінің алгоритімі
Лекарственные растения и сырье, содержащие различные группы биологически активных веществ
Акушериядағы іріңді –септикалық асқынудың өзекті мәселелері
Инфекционные болезни
Амилоидоз почек. Диагностика. Принципы лечения
Анатомически и клинически узкий таз
Витамины для глаз Тяньши
Осложнения инфаркта миокарда
Первая помощь при ранениях, ожогах, переломах, шоке
Неврологический диагноз. Принципы формулировки и кодирования
Интернациональное здоровье: Неинфекционные заболевания как глобальная проблема здоровья
Sepsis, quo vadis. Международная конференция по гемостазиологии, анестезиологии и интенсивной терапии Autumn meeting in Odessa
Нервные болезни. Гидроцефалия
Можно ли повернуть возраст сосудов вспять
Применение лекарственных средств
Вы можете прислать нам Вашу презентацию и мы опубликуем ее на сайте.
Обратная связь
Для правообладателей
Email: Нажмите что бы посмотреть