Хронические гепатиты. Циррозы печени

Содержание

Слайд 2

Хронический гепатит хронический воспалительный процесс, протекающий без улучшения в течение 6

Хронический гепатит

хронический воспалительный процесс, протекающий без улучшения в течение 6

месяцев.
При очевидном аутоиммунном гепатите нет необходимости ждать этот срок.
Слайд 3

Расспрос больного Вирусная этиология у доноров во время сдачи крови; Изменение

Расспрос больного

Вирусная этиология у доноров во время сдачи крови;
Изменение биохимических показателей

крови;
Указание на переливание крови в анамнезе;
Перенесенные острые вирусные гепатиты;
Слайд 4

Расспрос больного (продолжение). Гомосексуальные контакты; Пристрастие к наркотикам; Длительный прием лекарственных

Расспрос больного (продолжение).

Гомосексуальные контакты;
Пристрастие к наркотикам;
Длительный прием лекарственных препаратов;
Злоупотребление алкоголем;
Проводимый гемодиализ;
Различные

повреждение кожи и слизистых.
Слайд 5

Боли в правом подреберье тупого характера чаще постоянные; Снижение аппетита, отрыжка,

Боли в правом подреберье тупого характера чаще постоянные;
Снижение аппетита, отрыжка, тошнота,

плохая переносимость жиров;
Метеоризм, неустойчивый стул;
Общая слабость, снижение трудоспособности;
Желтуха, кожный зуд, гепатомегалия;
Сосудистые звездочки;
«Печеночные» ладони.

Клинические признаки

Слайд 6

Классификация хронических гепатитов 1. По этиологии Аутоиммунный гепатит (1 и 11

Классификация хронических гепатитов

1. По этиологии
Аутоиммунный гепатит (1 и 11 типа);
Лекарственный

гепатит;
Вирусные гепатиты (В, С и Д);
Первичный билиарный гепатит;
Болезнь Вильсона-Коновалова;
Хронический алкогольный стеатогепатит;
Хронический неалкогольный стеатогепатит;
«Перекрестные» формы хронического гепатита.
Слайд 7

Классификация хронических гепатитов 2. По степени активности (по уровню трансаминаз) Легкое

Классификация хронических гепатитов

2. По степени активности
(по уровню трансаминаз)
Легкое поражение

– менее 3-кратного повышения нормы,
Умеренное – до 10-кратного повышения нормы,
Тяжелое – больше 10-кратного повышения нормы
Слайд 8

Гистологический индекс активности (индексы Кноделя): Перипортальный некроз – 0-10; Интерлобулярная дегенерация

Гистологический индекс активности (индексы Кноделя):

Перипортальный некроз – 0-10;
Интерлобулярная дегенерация и

фокальный некроз – 0-4;
Портальное воспаление – 0-4;
Фиброз 0-4.
Слайд 9

Стадии фиброза по системе Metavir 0 стадия – фиброза нет (

Стадии фиброза по системе Metavir

0 стадия – фиброза нет ( F0);
1 стадия

– слабый фиброз ( F1);
2 стадия – умеренный фиброз ( F2);
3 стадия – выраженный фиброз (F3);
4 стадия – цирроз печени ( F4).
Слайд 10

Примеры формулировки диагноза Хронический вирусный гепатит (ХВГВ), умеренной степени активности, индекс

Примеры формулировки диагноза

Хронический вирусный гепатит (ХВГВ), умеренной степени активности, индекс гистологической

активности 4, 2 стадия – умеренно выраженный фиброз.
Хронический аутоиммунный гепатит 1 типа, тяжелая степень активности, индекс гистологической активности 6, фиброз легкой степени.
Слайд 11

Лабораторные исследования Синдром цитолиза и некрозов – увеличение трансаминаз, глутаматдегидрогеназы; Синдром

Лабораторные исследования

Синдром цитолиза и некрозов – увеличение трансаминаз, глутаматдегидрогеназы;
Синдром воспаления

–увеличение гамма-глобулинов, изменение осадочных проб;
Синдром холестаза – увеличение прямого билирубина, щелочной фосфатазы, холестерина, липопротеидов;
Синдром холестаза – увеличение прямого билирубина, щелочной фосфатазы, холестерина, липопротеидов;
Слайд 12

Лабораторные исследования Синдром гиперспленизма – анемия, лейкопения, тромбоцитопения; Исследование обмена меди,

Лабораторные исследования

Синдром гиперспленизма – анемия, лейкопения, тромбоцитопения;
Исследование обмена меди, церулоплазмина

крови, экскреция меди с мочой;
Сывороточные антитела к гладким мышцам, антимитохондриальные, к микросомам печени и почек;
Тесты на выявление вирусов В, С и Д.
Слайд 13

Лабораторные исследования Железо сыворотки; Трансферрин сыворотки; Исследование роговицы с помощью щелевой

Лабораторные исследования

Железо сыворотки;
Трансферрин сыворотки;
Исследование роговицы с помощью щелевой лампы;
Биопсия печени;
Ультразвуковое исследование

печени и селезенки;
Компьютерная томография.
Слайд 14

Лечение Двигательный режим – больные со слабой степенью активности могут вести

Лечение

Двигательный режим – больные со слабой степенью активности могут вести обычный

образ жизни с ограничением физической активностьи.
Питание
Базисная диета – стол №5. При алкогольном гепатите часто развивается белковая недостаточность
Слайд 15

Хронические вирусные гепатиты (ХВГ В) В мире более 2 миллирдов контактов

Хронические вирусные гепатиты (ХВГ В)

В мире более 2 миллирдов контактов с

вирусом, из них у 400 миллионов – хроническое течение с исходом в цирроз печени и гепатоцеллюлярный рак. Ежегодно умирает около 1 миллиона человек.
ХВГВ это ДНК-содержащий вирус, нет прямого цитопатологического действия на гепатоциты, ведущая роль – Т-клеточным иммунным реакциям.
Слайд 16

Патогенез (фазы развития) 1.Иммуно-толерантная фаза: трансаминазы – норма, в крови увеличение

Патогенез (фазы развития)

1.Иммуно-толерантная фаза: трансаминазы – норма, в крови увеличение антигенов

вируса, высокая концентрация вирусных тел, терапия неэффективна.
2.Иммунологической активности: увеличение трансаминаз, увеличение концентрации вирусных тел, исчезают антигены, определяются антитела, в печени – некроз и воспаление.Эффективна терапия.
Слайд 17

Патогенез (продолжение) 3. Фаза носительства: трансаминазы – норма, антитела к вирусному

Патогенез (продолжение)

3. Фаза носительства: трансаминазы – норма, антитела к вирусному антигену,

концентрация вирусных тел падает. Пораженные вирусами гепатоциты погибли, прогрессирование хронического гепатита замедляется.
Слайд 18

Диагностика хронического гепатита В 1. Наличие поверхностного антигена HBV ( HBsAg)

Диагностика хронического гепатита В

1. Наличие поверхностного антигена HBV ( HBsAg) в

крови;
2.Показатель активности - уровень трансаминаз (АлАТ и АсАТ). Нормальная их активность не исключает гистологическую активность;
3.Биоптаты печени – дистрофия и некроз гепатоцитов, воспаление и фиброз;
Слайд 19

Клиника хронического гепатита В Специфические симптомы отсутствуют у большинства пациентов; У

Клиника хронического гепатита В

Специфические симптомы отсутствуют у большинства пациентов;
У остальных классическая

клиника хронического гепатита;
В 10-20% случаев внепеченочные проявления (узелковый полиартериит, гломерулонефрит, криоглобулинемия, апластическая анемия и др.).
Слайд 20

Лечение хронического гепатита В Альфа-Интерферон 10 МЕ 3 раза в неделю,

Лечение хронического гепатита В

Альфа-Интерферон 10 МЕ 3 раза в неделю, 12

месяцев;
Лавимудин внутрь 100 мг\сут., не менее 12 месяцев;
Комбинация указанных препаратов.
Слайд 21

Хронический вирусный гепатит D У большинства быстрое прогрессирование с формированием цирроза

Хронический вирусный гепатит D

У большинства быстрое прогрессирование с формированием цирроза печени.

В крови высокий титр IgG.
В лечении – альфа-интерферон п/к 10 МЕ 3 раза в неделю в течение 12 месяцев.
Слайд 22

Хронический вирусный гепатит С Вирусом гепатита С инфицировано 3% населения Земли

Хронический вирусный гепатит С

Вирусом гепатита С инфицировано 3% населения Земли (180

мил.);
40% всех гепатитов – это ХВГ С, вызывающий цирроз и рак печени;
Возраст заболевания 15-29 лет;
Вирус гепатита С – РНК-содержащий, оболочечный вирус с 6 основными генотипами (1а, 1b, 2а, 2b, 3а и т.д.)
Слайд 23

Клиника хронического гепатита С вялотекущее заболевание, может протекать совершенно бессимптомно; Главным

Клиника хронического гепатита С

вялотекущее заболевание, может протекать совершенно бессимптомно;
Главным является

астено-невротический синдром: слабость, периодически плохое самочувствие;
Часто наблюдается тупая постоянная боль или тяжесть в правом подреберье, тошнота, снижение аппетита, кожный зуд.
Слайд 24

Внепеченочные проявления хронический гепатит С (3 группы): Заболевания, при которых роль

Внепеченочные проявления хронический гепатит С (3 группы):

Заболевания, при которых роль вируса

доказана: смешанная криоглобулинемия, мезангиокапиллярный гломерулонефрит;
Заболевания, при которых вирус один из этиологических факторов: узелковый полиартериит, синдром Шегрена (6);
Заболевания, требующие дополнительных доказательств (19): СКВ и др.
Слайд 25

Лечение хронического гепатита С Общепринятой схемой лечения считается комбинация альфа-интерферона и

Лечение хронического гепатита С

Общепринятой схемой лечения считается комбинация альфа-интерферона и рибаверина,

пролонгированные формы – пегинтерферон – в дозе 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю. Рибаверин 2 раза в сутки во время еды от 800 до 1200 мг. Продолжительность лечения составляет 12 мес.
Слайд 26

Диагностика вируса С 1. Основной маркер вируса –HCV РНК, необходимо определение

Диагностика вируса С

1. Основной маркер вируса –HCV РНК, необходимо определение генотипа

вируса: при 1 генотипе хуже поддается лечению интерфероном.
2. Уровень трансаминаз редко бывает высоким.
3. Гистология: сочетание воспалительно-некротических, жировых изменений.
Слайд 27

Аутоиммунный гепатит хроническое воспалительное заболевание печени неизвестной этиологии, характеризующееся обширным воспалением

Аутоиммунный гепатит

хроническое воспалительное заболевание печени неизвестной этиологии, характеризующееся обширным воспалением и

протекающее со значительной гипергаммаглобулинемией и появлением в сыворотке широкого спектра аутоантител.
В 80% - женщины, возраст начала заболевания – от 10 до 20 лет.
Слайд 28

Классификация ХАГ 1. Аутоиммунный гепатит типа 1: антинуклеарные антитела ( ANA)

Классификация ХАГ

1. Аутоиммунный гепатит типа 1:
антинуклеарные антитела ( ANA) – у

70-80% пациентов;
Антитела к гладким мышечным клеткам (SMA) – у 50-70%;
Антинейтрофильные цитоплазматические антителае р-типа (p- ANCA).
Слайд 29

Классификация (продолжение): 2. Аутоиммунный гепатит типа 2 (АИГ-2): антитела к микросомам

Классификация (продолжение):

2. Аутоиммунный гепатит типа 2 (АИГ-2):
антитела к микросомам печени или

почек типа 1 (анти-LKM-1), у 100%,иногда в сочетании с анти-LKM-3;
антитела к печеночному цитозольному протеину (анти-LC-1);
3. Аутоиммунный гепатит типа 3 (АИГ-3):
анти-SLA, анти - LP.
Слайд 30

Принципы лечения ХАГ: Основой терапии являются ГКС: метилпреднизолон в суточной дозе

Принципы лечения ХАГ:

Основой терапии являются ГКС: метилпреднизолон в суточной дозе 60

мг/сут в течение 1 недели, 40 мг/сут. – 2 неделя, 3 и 4 недели – 30 мг/сут., поддерживающая доза 20 мг/сут.
С целью повышения эффективности и уменьшения побочных эффектов ГЛС добавляют азатиоприн в дозе до 100 мг/сут.
Слайд 31

Хронический лекарственный гепатит лекарственное поражение печени, включающее широкий спектр патологических процессов,

Хронический лекарственный гепатит

лекарственное поражение печени, включающее широкий спектр патологических процессов, которые

развиваются в ней при введении препаратов в терапевтических дозах.
Описано более 1000 лекарств, вызывающих гепатотоксические реакции.
Частота развития их составляет 10%.
Слайд 32

Принципы лечения: Максимально быстрая отмена препарата; Синдромная терапия; Использование глюкокортикостероидов –

Принципы лечения:

Максимально быстрая отмена препарата;
Синдромная терапия;
Использование глюкокортикостероидов – Метилпреднизолон внутрь 24-28

мг/сут., снижая дозу на 4 мг до нормальных биохимических показателей;
Использование урсодезоксихолевой кислоты – внутрь 250 мг/сут длительно.
Слайд 33

Болезнь Вильсона-Коновалова наследственное заболевание, которое проявляется преимущественно в молодом возрасте и

Болезнь Вильсона-Коновалова

наследственное заболевание, которое проявляется преимущественно в молодом возрасте и характеризуется

циррозом печени, дегенерацией базальных ядер головного мозга, появлением зеленовато-коричневой пигментации по периферии роговицы (кольцо Кайзера-Флейшера). Причиной этого – повышенное накопление меди в тканях.
Слайд 34

Формы болезни Фульминантый гепатит – прогрессирующая желтуха, асцит, печеночная и почечная

Формы болезни

Фульминантый гепатит – прогрессирующая желтуха, асцит, печеночная и почечная недостаточность.

Уровень меди в сыворотке и моче очень высокий;
Хронический гепатит: желтуха, высокая активность трансаминаз, гипергаммаглобулинемия, через 2-5 лет неврологическая симптоматика;
Цирроз печени.
Слайд 35

Лечение болезни Вильсона В диете ограничивают продукты с высоким содержанием меди

Лечение болезни Вильсона

В диете ограничивают продукты с высоким содержанием меди (шоколад,

арахис, грибы, печень, ракообразные);
Пеницилламин – 1,5 г/сут в 4 приема внутрь. Улучшение развивается медленно (после 6 месяцев постоянного приема).
Прекращение приема может привести к обострению заболевания.
Слайд 36

Цирроз печени. Термин «цирроз» был введен R. Laennec в 1826 году

Цирроз печени.
Термин «цирроз» был введен R. Laennec в 1826 году для

обозначения заболевания, характеризующнгося сморщенной уплотненной печенью рыжего цвета.
Слайд 37

Определение цирроза печени (ВОЗ) Диффузный процесс в печени, характеризующийся фиброзом и

Определение цирроза печени (ВОЗ)

Диффузный процесс в печени, характеризующийся фиброзом и трансформацией

нормальной структуры печени с образованием узлов;
Цирроз печени представляет собой финальную стадию ряда хронических заболеваний печени.
Слайд 38

Распространенность Чаще болеют мужчины в возрасте 30-65 лет; 2. У 5%

Распространенность

Чаще болеют мужчины в возрасте 30-65 лет;
2. У 5% населения мира

выявляются хронические вирусные гепатиты;
3. У 13 на 1000 населения – алкогольное поражение печени;
4. У 30-40% развивается цирроз печени;
5. Смертность от цирроза печени растет.
Слайд 39

Этиология циррозов печени 1. Вирусы гепатитов В,С и D; 2. Алкоголь;

Этиология циррозов печени

1. Вирусы гепатитов В,С и D;
2. Алкоголь;
3. Тезаурисмозы –

болезни накопления (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность альфа-антитрипсина, гликогенез IV типа, галактоземия, тирозиноз);
4.Длительный внутри- и внепеченочный холестаз (ПБЦ, ПСХ).
Слайд 40

Этиология 5.Иммунные нарушения (исход аутоиммунного гепатита); 6.Нарушение венозного оттока от печени

Этиология

5.Иммунные нарушения (исход аутоиммунного гепатита);
6.Нарушение венозного оттока от печени (синдром Бадда-Киари,

веноокклюзионная болеезнь, констртктивный перикардит);
7.Интоксикации, токсическое воздействие лекарств (метотрексат, амиодарон, противотуберкулезные проепараты, НПВС и др.)
Слайд 41

Этиология 8. Детский индийский цирроз; 9. Криптогенный цирроз; 10. Недоедание; 11.

Этиология

8. Детский индийский цирроз;
9. Криптогенный цирроз;
10. Недоедание;
11. Инфекции и паразитарные

инвазии (малярия, сифилис новорожденных, бруцеллез, шистоматоз, эхинококкоз, токсоплазмоз и др.)
Слайд 42

Патогенез цирроза печени В основе патогенеза лежит некроз печеночных клеток, обусловленный

Патогенез цирроза печени

В основе патогенеза лежит некроз печеночных клеток, обусловленный непосредственным

воздействием этиологических факторов, а также аутоиммунной и иммунной агрессией. Некрозы гепатоцитов ведут к колляпсу печеночных долек с формированием пассивных септ.
Слайд 43

Патогенез Второе важное звено патогенеза – формирование и прогрессирование фиброгенеза с

Патогенез

Второе важное звено патогенеза – формирование и прогрессирование фиброгенеза с последующим

выраженным фиброзом, появлением узлов регенерации, образование «ложных долек» и шунтов между портальной системой и системой печеночных вен. Это приводит к нарушению нормальной архитектоники печени.
Слайд 44

Морфологическая классификация циррозов печени Мелкоузловой (микронодулярный) – мелкие узлы регенерации одинаковые

Морфологическая классификация циррозов печени

Мелкоузловой (микронодулярный) – мелкие узлы регенерации одинаковые по

размеру, характерны для ранних стадий.
Крупноузловой (макронодулярный) – узлы разных размеров, больше 5 мм в диаметре, характерен для поздних стадий развития.
Смешанный – количество крупных и мелких узлов приблизительно одинаково.
Слайд 45

Клиника циррозов печени Тяжелое заболевание с большим количеством симптомов. Жалобы: повышенная

Клиника циррозов печени

Тяжелое заболевание с большим количеством симптомов.
Жалобы: повышенная утомляемость, уменьшение

массы тела, желтуха, анорексия, диспепсия, метеоризм, боли в животе, носовые и десневые кровотечения, снижение либидо и потенции.
Слайд 46

Клиника При расспросе больного имеют значение: Профессия (контакт с гепатотоксичными веществами

Клиника

При расспросе больного имеют значение:
Профессия (контакт с гепатотоксичными веществами – работники

нефтехимической и нефтеперерабатывающей промышленности)
Пол - мужчины чаще болеют вирусным циррозом В, гемохроматозом, первичным склерозирующим холангитом . У женщин чаще аутоиммунный гепатит.
Слайд 47

Клиника Возраст: аутоиммунный цирроз – 15-25 лет, вирусный цирроз В –

Клиника

Возраст: аутоиммунный цирроз – 15-25 лет, вирусный цирроз В – старше

25 лет, вирусный цирроз С – любой возраст;
Постоянное место жительства: у иммигрантов с Востока, из Африки чаще вирусные циррозы В и Д;
Перенесенный в прошлом острый гепатит, наличие хронического гепатита;
Слайд 48

Клиника Прием гепатотоксических лекарств; Переливание крови и ее компонентов; Беспорядочные половые

Клиника

Прием гепатотоксических лекарств;
Переливание крови и ее компонентов;
Беспорядочные половые связи;
Злоупотребление алкоголя, наркомания;
Отягощенная

наследственность по заболеваниям печени.
Слайд 49

Осмотр больного с циррозом печени 1.Характер питания: уменьшение жира и мышечной

Осмотр больного с циррозом печени

1.Характер питания: уменьшение жира и мышечной массы;
2.Лихорадка

– субфебрильная;
3.Гиперкинетический тип кровообращения;
4.Печеночный запах изо-рта;.
5.Желтуха;
6.Кожный зуд, ксантомы, ксантелазмы;
7.Пигментация («сосудистые звездочки»).
Слайд 50

Осмотр (продолжение) 8.Пальмарная эритема («печеночные ладони»). 9.Белый цвет ногтевых пластинок. 10.

Осмотр (продолжение)

8.Пальмарная эритема («печеночные ладони»).
9.Белый цвет ногтевых пластинок.
10. Гипогонадизм.
11.Уваеличение околоушных желез.
12.Живот:

асцит, симптом «голова медузы».
13.Неврологические признаки (тремор, ступор, кома).
Слайд 51

Лабораторные исследования при циррозе печени Общий анализ крови: анемия (гипохромная и

Лабораторные исследования при циррозе печени

Общий анализ крови: анемия (гипохромная и гиперхромная,

позднее гемолитическая), лейкопения (1,5-3,0 тыс. лейкоцитов), тромбоцитопения (тромбоциты 60-90 тыс.).
Биохимический анализ крови может выявлять ряд синдромов:
1. синдром цитолиза и печеночно-клеточных некрозов (повышение активности трамсаминаз, глутаматдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы.
Слайд 52

Лабораторные исследования (продолжение) 2.Синдром нарушения синтетической функции печени (гепатодепрессия) – снижение

Лабораторные исследования (продолжение)

2.Синдром нарушения синтетической функции печени (гепатодепрессия) – снижение свертывающих

факторов и альбуминов крови.
3. Синдром мезенхимально-клеточного воспаления – изменение осадочных проб, повышение уровня гамма-глобулинов сыворотки.
Слайд 53

Лабораторные исследования 4. Синдром холестаза – повышение уровня прямого билирубина, щелочной

Лабораторные исследования

4. Синдром холестаза – повышение уровня прямого билирубина, щелочной фосфатазы,

ГГТП, холестерина, В-ЛП.
5. Синдром клеточной регенерации и опухолевого роста (появление в сыворотке крови А-фетопротеина).
6. Синдром шунтирования печени – повышение уровня аммиака в крови.
Слайд 54

Лабораторные исследования 7. Уровень электролитов, бикарбонатов, мочевины, креатинина в сыворотке крови

Лабораторные исследования

7. Уровень электролитов, бикарбонатов, мочевины, креатинина в сыворотке крови и

экскреция натрия с мочой;
8.Исследование обмена железа (уровень в сыворотке крови, насыщение трансферина железом и ферритина), повышение экскреции железа с мочой – признаки гемохроматоза;
9.Исследование обмена меди.
Слайд 55

Лабораторные исследования 10.Иммунологические исследования крови: маркеры вирусных гепатитов; 11.Антитела к гладкой

Лабораторные исследования

10.Иммунологические исследования крови: маркеры вирусных гепатитов;
11.Антитела к гладкой мускулатуре, антинуклеарные,

микросомам печени и почек (выявление АИЦ);
12. Антимитохондриальные антитела (при ПБЦ).
Слайд 56

Инструментальные исследования ЭГДС – выявление варикозно расширенных вен пищевода и кардиального

Инструментальные исследования

ЭГДС – выявление варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела

желудка при синдроме портальной гипертензии, гепатогенных эрозий и язв в желудке и 12-ти перстной кишке;
Лапароскопия – визуализация печени, осуществление прицельной биопсии.
Слайд 57

Инструментальные исследования УЗИ и КТ – увеличение размеров печени и селезенки,

Инструментальные исследования

УЗИ и КТ – увеличение размеров печени и селезенки, неравномерная

плотность ткани с участками повышенной эхогенности, асцит, признаки портальной гипертензии, признаки холестаза;
Пункционная биопсия печени при количестве тромбоцитов крови выше 80 тыс., ПТИ выше 50% под контролем УЗИ;
ЭЭГ при неврологических нарушениях.
Слайд 58

Оценка степени тяжести цирроза печени по Child - Pugh

Оценка степени тяжести цирроза печени по Child - Pugh

Слайд 59

Оценка степени тяжести цирроза печени по Child - Pugh Один критерий

Оценка степени тяжести цирроза печени по Child - Pugh

Один критерий класса

А оценивается в 1 балл,
Один критерий класса В – в 2 балла,
Класса С – в 3 балла.
При сумме баллов менее 5 средняя продолжительность жизни пациентов составляет 6,4 года, а при сумме 12 и более – 2 месяца.
Слайд 60

Компенсированный цирроз печени Заболевание может быть выявлено случайно, при обследовании по

Компенсированный цирроз печени

Заболевание может быть выявлено случайно, при обследовании по поводу

другой патологии.
Большое значение имеет динамическое наблюдение за больными с хроническими гепатитами.
Важно учитывать данные анамнеза (субфебрилитет, сосудистые звездочки, пальмарная эритема,гепато-спленомегалия.
Слайд 61

Декомпенсированный цирроз печени Проявляется печеночно-клеточной недостаточностью, портальной гипертензией, ее осложнениями и

Декомпенсированный цирроз печени

Проявляется печеночно-клеточной недостаточностью, портальной гипертензией, ее осложнениями и системными

проявлениями (синовит, синдромы Рейно, Шегрена, лимфоаденопатии, цитопении, гломерулонефрит, кожные васкулиты, аутоиммунный тиреоидит, васкулит, артрит.
Слайд 62

Осложнения цирроза печени Портальная гипертензия; Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода,

Осложнения цирроза печени

Портальная гипертензия;
Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, прямой

кишки;
Асцит (с или без инфицирования асцитической жидкости);
Печеночная энцефалопатия;
Гепаторенальный синдром;
Гипонатриемия разведения.
Слайд 63

Портальная гипертензия клинический симптомокомплекс, который гемодинамически проявляется патологическим повышением портального градиента

Портальная гипертензия

клинический симптомокомплекс, который гемодинамически проявляется патологическим повышением портального градиента давления,

что сопровождается формированием порто-системных коллатералей, через которые происходит сброс крови из портальной вены в обход печени (клинически значимая портальная гипертензия – при повышении портального градиента более 10 мм рт.ст.).
Слайд 64

Клиника портальной гипертензии Спленомегалия; Варикоз вен пищевода и желудка; Расширение вен

Клиника портальной гипертензии

Спленомегалия;
Варикоз вен пищевода и желудка;
Расширение вен передней брюшной стенки;
Развитие

«застойной» портальной гастропатии, энтеропатии и колонопатии;
На УЗИ – увеличение размера диаметра воротной и селезеночной вен, портокавальных коллатералей.
Слайд 65

Портальная гипертензия и кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка Это

Портальная гипертензия и кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка

Это критическое

состояние, при котором в течение последующих 6 недель умирает более 20% больных.
Слайд 66

Асцит Патологическое накопление жидкости в брюшной полости, развивается из-за снижения синтеза

Асцит

Патологическое накопление жидкости в брюшной полости, развивается из-за снижения синтеза альбуминов,

обструкции внутрипеченочных сосудов, снижения суточной экскреции натрия с мочой до 5 ммоль/л, активации ренин-ангиотензиновой, альдостероновой, симпатической нервной систем, усиление продукции председного натрийуретического фактора.
Слайд 67

Печеночная энцефалопатия комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, возникающих в результате печеночной

Печеночная энцефалопатия

комплекс потенциально обратимых нервно-психических нарушений, возникающих в результате печеночной недостаточности

и/или портосистемного шунтирования крои.
Диагностика: увеличение концентрации аммиака крови, ЭЭГ, КТ, ЯМРТ.
Клиника: расстройство сознания, изменение личности, расстройство интеллекта.
Слайд 68

Гепаторенальный синдром Это функциональная почечная недостаточность, протекающая без органических изменений почек.

Гепаторенальный синдром

Это функциональная почечная недостаточность, протекающая без органических изменений почек.

Слайд 69

Примеры формулировок диагноза 1. Цирроз печени алкогольный. Класс С по Чайлд-Пью,

Примеры формулировок диагноза

1. Цирроз печени алкогольный. Класс С по Чайлд-Пью, декомпенсированный.
Осложнения:

Печеночно-клеточная недостаточность II – III степени, портальная гипертензия: варикозное расширение вен пищевода II – III степени, асцит, гепатоспленомегалия с синдромом гиперспленизма, гепаторенальный синдром, ХПН II ст., энцефалопатия.
Слайд 70

Лечение циррозов печени Диета – стол №5, с ограничением соли (не

Лечение циррозов печени

Диета – стол №5, с ограничением соли (не более

5г/сут., ограничение приема жидкости - менее 1500 мл/сут., адекватная диуретическая терапия, снижение массы тела на 2-4 кг в неделю, поддержание нормального электролитного состава).
Слайд 71

Антифибротическая терапия 1.Устранение действия причинного фактора (интерфероны, нуклеозидные аналоги); 2.Воздействие на

Антифибротическая терапия

1.Устранение действия причинного фактора (интерфероны, нуклеозидные аналоги);
2.Воздействие на иммунные механизмы

воспаления (урсофальк, глюкокортикоиды – будесонид и др.);
3.Антиоксидантная защита мембран клеток печени (токоферол и др.);
4.Торможение активация звездчатых клеток (сафиронил).
Слайд 72

Симптоматическая терапия Для лечения мучительного кожного зуда –фенобарбитал, рифампицин, холестриамин, налоксон,

Симптоматическая терапия

Для лечения мучительного кожного зуда –фенобарбитал, рифампицин, холестриамин, налоксон, плазмаферез;
Трансплантация

печени – это средство выбора при развитии декомпенсированного цирроза. Годовая выживаемость составляет 90%.