Содержание
- 2. Часть1 Противоинфекционный иммунитет
- 3. ПРОТИВОИНФЕКЦИОННЫИ ИММУНИТЕТ – первая область приложения иммунологических принципов Особенности иммунного ответа определяются: путями поступления и распространения
- 4. ФОРМИРОВАНИЕ ПРОТИВОИНФЕКЦИОННОГО ИММУНИТЕТА : По направленности выделяют: антитоксический, антибактериальный, противовирусный, антигрибковый, противопаразитарный ПО МЕХАНИЗМУ
- 5. ПУТИ ПОСТУПЛЕНИЯ И РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ АГЕНТОВ определяют: первичную локализацию иммунного процесса преобладающие механизмы иммунного ответа Первая
- 6. КЛЮЧЕВОЙ ФАКТОР ОПРЕДЕЛЕНИЯ ТИПА ИММУННОГО ОТВЕТА Если инфекционный агент обладает тропностью к конкретным типам клеток (харатерно
- 7. Локализация и эффективные пути иммунной защиты
- 8. Локализация и эффективные пути иммунной защиты
- 9. ДВЕ ТРИАДЫ ОБЪЕДИНЯЮЩИЕ ВРОЖДЕННЫЙ И ПРИОБРЕТЕННЫЙ ИММУНИТЕТ Врожденный Приобретенный НГ МФ КОМПЛИМЕНТ ЦИТОКИНЫ В-Лф АНТИТЕЛА Т-ЛФ
- 10. ВРОЖДЕННЫЙ ИММУНИТЕТ ПРИ ВНЕКЛЕТОЧНЫХ ИНФЕКЦИЯХ Фагоциты (НГ, МФ), комплемент, БОВ , местная воспалительная реакция, в меньшей
- 11. Индукция воспалительного ответа. дегрануляция тучных клеток, выделение хемотаксических , провоспалительных факторов активация НГ,МФ факторами инфекционных агентов,
- 12. РАННИЙ ОТВЕТ ПРИ ВНЕКЛЕТОЧНЫХ ИНФЕКЦИЯХ Осуществляются в первые 4 суток, локально. участники: Ig, вырабатываемые B1-лф(CD5+), тимуснезависимые
- 13. ФОРМИРОВАНИЕ ПОЛНОЦЕННОГО АДАПТИВНОГО ИММУННОГО ОТВЕТА ПРИ ВНЕКЛЕТОЧНЫХ ИНФЕКЦИЯХ. Первый этап: Гуморальный иммунный ответ (не менее 4
- 14. СХЕМА ИММУННОГО ОТВЕТА ПРИ ВНЕКЛЕТОЧНЫХ ИНФЕКЦИЯХ (антибактериальный иммунный ответ)
- 15. Второй этап: Th1-зависимый клеточный ответ. При внеклеточной инфекции – макрофагальный. на 8-9 сутки в процесс вовлекаются
- 16. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНОВ МИКРООРГАНИЗМОВ. Патогенные свойства м/о во многом зависят от типа оболочки. бактерии можно поделить на:
- 17. ЭНДОТОКСИНЫ ЛИПОПОЛИСАХАРИДНОЙ ПРИРОДЫ ГРАМ(-): активируют комплемент, к которому у грам(-) бактерий нет резистентности. вызывают образование фибрина,
- 18. ПЕПТИДОГЛИКАНЫ БАКТЕРИАЛЬНОЙ СТЕНКИ - МУРАМИЛДИПЕПТИДЫ (ГРАМ +). Активно влияют на МФ: индуцируют выработку провоспалительных ИЛ и
- 19. ПУТИ ЗАЩИТЫ МИКРООРГАНИЗМОВ ОТ ИММУННОГО ОТВЕТА 1.Вариабельность. За счет мутаций внутри вида возникают различные серологические варианты
- 20. СРЕДИ ФАКТОРОВ, ПОЗВОЛЯЮЩИХ М/О ИЗБЕЖАТЬ ЗАЩИТНЫХ МЕХАНИЗМОВ, ВЕЩЕСТВА, ИЗМЕНЯЮЩИЕ НАПРАВЛЕНИЕ ИО, И СОВСЕМ НЕМНОГО ЧИСТЫХ ИММУНОСУПРЕССАНТОВ.
- 21. ИММУННЫЙ ОТВЕТ ПРИ ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ ИНФЕКЦИИ Вирусы – облигатные внутриклеточные паразиты, использующие для воспроизводства ресурсы клетки хозяина.
- 22. ВРОЖДЕННЫЙ ИММУНИТЕТ ПРИ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ ИНФЕКЦИЯХ Первые часы после внедрения (внеклеточная фаза) защиту обеспечивают фагоциты и NK-клетки.
- 23. Индукция воспалительного ответа. На 2-4 сутки, запускается воспалительный ответ. При этом происходит: активация эндотелиальных клеток продуктами
- 24. АДАПТИВНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ ПРИ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ ИНФЕКЦИЯХ Th1- ЗАВИСИМЫЙ КЛЕТОЧНЫЙ Начинает формироваться в первые дни, пик достигается
- 25. Противовирусный иммунитет
- 26. ГУМОРАЛЬНЫЙ АДАПТИВНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ ПРИ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ ИНФЕКЦИЯХ АТ при вирусной инфекции вырабатываются на белки и гликопротеины
- 27. СТРАТЕГИЯ ОБХОДА ВИРУСАМИ ИММУНОЛОГИЧЕСКОГО КОНТРОЛЯ 1.Вариабельность - делает невозможным формирование защитного иммунитета и очень затрудняет вакцинопрофилактику.
- 28. 2.Модификация вирусами активности иммунной системы а)Блокада активации комплемента, связывание АТ. Гликопротеин ЦМВ,ВПГ, связывает Fc-фрагмент IgG тем
- 29. 3.ОТКЛОНЕНИЯ ОТ «КЛАССИЧЕСКОГО» ВАРИАНТА ИММУННОГО ОТВЕТА ПРИ ИНФЕКЦИЯХ Особенности патогенов или ИС могут приводить: к повреждению
- 30. 4.Неадекватная тактика иммунного ответа Th1-зависимые клеточные механизмы эффективны при внутриклеточных инфекциях: туберкулезе, листериозе, лейшманиозе, проказе, столбняке,
- 31. 5.Переход вируса в латентную фазу. При этом происходит: Прекращение репликации вируса и формирования новых вирусных частиц=>>
- 32. 6.Непосредственное инфицирование ЛФ и МФ Некоторые вирусы, поражая ИКК, приводят к иммунным дефектам. Инфекции, при которых
- 33. 7.Перекрестная реактивность АГ микро- и макроорганизма При инфицировании стрептококком типа А появляются АТ против β-D-N-ацетилглюкозамина –
- 34. Серологическое тестирование стадий инфекционного заболевания 2-3-х кратное снижение специфических IgG, IgA в процессе лечения – эффективность
- 36. ПРОТИВОПРОТОЗОЙНЫЙ ИММУНИТЕТ инвазия сопровождается формированием гуморального и клеточного иммунитета. Характер противопаразитарного иммунитета определяется биологическими особенностями паразита.
- 37. ИММУННАЯ ЗАЩИТА ПРОТИВ ГЕЛЬМИНТОВ компоненты гельминтов (PAMP) распознаются РРR рецепторами клеток врожденного иммунитета (МФ, ДК, энтероцитами
- 38. ОСОБЕННОСТИ ПРОТИВОГЛИСТНОГО ИММУНИТЕТА Ведущая роль - ЭОЗ, которые осуществляют АЗКЦ. ЭОЗ распознают паразитов, отмеченных специфическими IgE
- 39. Противогрибковый иммунитет Основой противогрибкового иммунитета является клеточный иммунитет: фагоцитоз? эпителиоидная гранулематозная реакция? ГЗТ ? Аллергия ?IgE-антитела
- 40. Часть 2 АУТОИММУННЫЕ ПРОЦЕССЫ.
- 41. Аутоиммунные заболевания: - это заболевания, в патогенезе которых ведущую роль играют аутореактивные лимфоциты, которые распознают АГ
- 42. Аутоиммунные заболевания: Эффекторные процессы аутоиммунных заболеваний реализуются через гуморальные (ауто-АТ) и/или клеточные (аутореактивные клоны лимфоцитов) иммунные
- 43. Естественные (нормальные) ауто-АТ вырабатываются в норме в небольших количествах синтез ауто-АТ начинается во внутриутробном периоде –
- 44. Естественные ауто -АТ, наряду с гормонами ,нейромедиаторами, регулируют множество физиологических функций. Способствуют освобождению организма от отмирающих
- 45. АУТОРЕАКТИВНЫЕ КЛОНЫ ЛИМФОЦИТОВ. В норме у каждого здорового организма в периферических лимфоидных тканях есть и T-л,
- 46. ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ - это отсутствие активации лимфоцитов (и, следовательно продукции ими эффекторных молекул) при наличии специфического
- 47. Факторы, обеспечивающие предрасположенность к аутоиммунным процессам Присутствие ауто-АТ или аутоспецифических клеток недостаточно для развития аутоиммунного процесса.
- 48. Ассоциация аутоиммунных заболеваний с определенными антигенами МНС В настоящее время диагностировано достаточно много аутоиммунных заболеваний, у
- 49. МЕХАНИЗМЫ ЗАПУСКА АУТОИММУННОЙ ПАТОЛОГИИ. Нарушение функции регуляторных Т-лимфоцитов-Тreg (CD3+CD4+CD25+Foxp3+). Срыв толерантности к ауто-АТ (аутотолерантность) и возникновение
- 50. МЕХАНИЗМЫ ЗАПУСКА АУТОИММУННОЙ ПАТОЛОГИИ. Микробные суперантигены вызывают поликлональную активацию лимфоцитов. Какие-то из клонов лимфоцитов, специфичные к
- 51. СОМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ СТАНОВЯТСЯ АПК В норме клетки организма (за исключением АПК) не экспрессируют молекулы МНС II
- 52. Нарушение изоляции «иммунологически привилегированных» органов и тканей: ЦНС, внутренние среды глаза, внутренние части семенников, фолликулы щитовидной
- 53. АНТИГЕННАЯ МИМИКРИЯ. У бактерий имеются АГ-детерминанты, перекрестно реагирующие с нормальными АГ. В норме ауто-реактивные клоны не
- 54. МИМИКРИЯ: МИКРОБНЫЕ И АУТО-АГ В РАЗВИТИЕ АЗ
- 55. МОДИФИКАЦИЯ СТРУКТУРЫ СОБСТВЕННЫХ БЕЛКОВ ОРГАНИЗМА. Присоединение гаптенов приводит к формированию эпитопов, включающих, кроме гаптена, часть белковой
- 56. Иммунологические механизмы аутоиммунных поражений гуморального типа накопление ауто-АТ - IgG их участие в : АТ зависимой
- 57. Классификация аутоиммунных заболеваний В настоящее время нет единой классификации аутоиммунных заболеваний
- 58. Системные аутоиммунные заболевания - когда поражаются различные органы либо ткани , причем поражаются органы в разной
- 59. Диффузный токсический зоб характеризуется триадой — гипертиреоидизм, зоб экзофтальм (выпученные глаза). Аутоиммунный тиреоидит - Хашимото Аутоиммунные
- 60. Аутоиммунные заболевания суставов Ревматоидный артрит
- 61. Аутоиммунные заболевания крови Аутоиммунная гемолитическая анемия Аутоиммунная нейтропения Аутоиммунная тромбоцитопения Тромбоцитопеническая пурпура Аутоиммунная тромбоцитопения
- 62. Аутоиммунные заболевания кожи Витилиго Пемфигоид Изолированные васкулиты кожи Псориаз Хроническая крапивница Некоторые формы алопеции Дискоидная красная
- 63. Аутоиммунные заболевания нервной системы Множественный или рассеянный склероз Синдром Гиена-Баре-самая частая острая полиневропатия Миастения Гравис Миастения
- 64. Классификация аутоиммунных заболеваний (по механизму иммунопатологического процесса) - в основе патогенеза тип реакции гиперчувствительности по Джеллу
- 65. Классификация аутоиммунных заболеваний (по механизму иммунопатологического процесса) - продолжение
- 66. Классификация аутоиммунных заболеваний (по механизму иммунопатологического процесса) - продолжение
- 67. Отличия между системными и органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями.
- 68. Противоопухолевый иммунитет Часть 3 Онкопатология занимает 2 место после сердечно-сосудистых заболеваний среди причин смерти в цивилизованных
- 70. ОПУХОЛИ (незрелые, гетерологичные) состоят из умеренно- и малодифференцированных клеток. могут утратить сходство с тканью, из которой
- 71. Опухоли способны возникать спонтанно, без видимых на то причин могут быть индуцированы. Индуцировать канцерогенез способны различные
- 72. Противоопухолевые иммунные факторы Клеточные: 1) NK-клетки 2) Т-лимфоциты-киллеры; 3) активированные МФ;НГ II. Гуморальные: 1) специфические АТ
- 73. ИММУННЫЙ НАДЗОР ОПУХОЛЕВОГО РОСТА Концепция была предложена Ф.М. Бернетом в 70-е годы. У человека за сутки
- 74. Антигены, ассоциированные с опухолями Опухолеспецифические АГ (трансплантационные АГ) присутствуют только на опухолевых клетках Имеют вирусное происхождение
- 75. АНТИГЕНЫ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С ОПУХОЛЯМИ раково-эмбриональный антиген (РЭА)- ассоциирующий с раком толстой кишки, хорионический гонадотропин (ХГЧ) (гормон,
- 76. Противоопухолевый иммунитет основан на Тh1-зависимом клеточном иммунном ответе, активирующем цитотоксические Т-л, макрофаги, дендритные клетки, NK-, T-NK-клетки.
- 78. МЕХАНИЗМЫ ИЗБЕГАНИЯ ОПУХОЛЯМИ ИММУННОГО НАДЗОРА 1. Слабая экспрессия молекул МНС I класса. опухоли слабо экспрессируют МНС
- 79. МЕХАНИЗМЫ ИЗБЕГАНИЯ ОПУХОЛЯМИ ИММУННОГО НАДЗОРА 3.Гены опухолевых АГ мутируют. в ходе естественной селекции отбираются варианты опухолевых
- 80. МЕХАНИЗМЫ ИЗБЕГАНИЯ ОПУХОЛЯМИ ИММУННОГО НАДЗОРА 6.Противоопухолевые антитела защищают опухоль. АТ, индуцируемые к опухолевым АГ, защищают опухоли
- 81. Пробластомные факторы подавляют иммунитет 1. Супресcивные вещества, продуцируемые ЛФ и МФ 2. Блокирующие АТ 3. Циркулирующие
- 82. ЦИТОКИНСИНТЕТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ОПУХОЛЕЙ. ДЕЙСТВИЕ ЦИТОКИНОВ НА ОПУХОЛИ.
- 85. Иммунодиагностика рака-МЕТОД ИФА основана на выявлении в сыворотке и жидкостях больного опухолеспецифических АГ или маркеров опухолевого
- 86. Иммунотерапия больных с онкопатологией ведется по двум направлениям 1) коррекция иммунных расстройств, развивающихся в процессе проведения
- 87. ИММУНОТЕРАПИЯ ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЯХ
- 89. ДЕЙСТВИЕ ОНКОВАКЦИНЫ НА ОСНОВЕ DC заключается в стимуляции ЦТЛ (СD8+лф) пациента против определённой опухоли: активация дендритных
- 91. Скачать презентацию