Кардіогенний набряк легень

Содержание

Слайд 2

Кардіогенний набряк легень за патогенезом поділяється на дві форми: Перша форма

Кардіогенний набряк легень за патогенезом поділяється на дві форми:

Перша форма

перебігає зі збільшенням УО серця, прискореним кровотоком, підвищенням АТ у великому і малому колах кровообігу (у хворих з артеріальною гіпертензією, недостатністю аортальних клапанів).
Друга форма набряку легень перебігає зі зменшенням УО серця із нормальним або зниженим АТ та незначним підвищенням тиску в легеневій артерії (у хворих ІХС: нестабільна стенокардія, ГІМ, гострим міокардитом, важким мітральним або аортальним стенозом, кардіоміопатією, тахі- та брадиаритмією будь-якої етіології (зменшення венозного повернення).
Слайд 3

Кардіогенний набряк при відносно повільному розвитку патологічного стану може характеризуватися двома

Кардіогенний набряк при відносно повільному розвитку патологічного стану може характеризуватися двома

послідовними фазами

1. Інтерстиціальна фаза (набряк) – внутрішньосудинна рідина надходить у екстаральвеолярні зони легеневого інтерстицію (розвивається альвеолярно-капілярний блок для транспорту кисню в легенях). При підвищенні гідрстатичного або зниженні онкотичного тиску розвоивається друга фаза.
2. Альвеолярна фаза (набряк) – збільшення проникності альвеолярно-капілярної мембрани (гіпоксія, дія біологічно активних речовин – гістамін, ацетилхолін, гіалуронідази).

Слайд 4

Клінічно інтерстиціальна фаза характеризується дихальним дискомфортом, сухим непродуктивним кашлем, пароксизмами інспіраторної

Клінічно інтерстиціальна фаза характеризується дихальним дискомфортом, сухим непродуктивним кашлем, пароксизмами інспіраторної

задишки в нічний період під час сну. Пульс прискорений, слабкого наповнення та напруження. Аускультативно – ритм галопа, акцент ІІ тону над легеневим стовбуром. В легенях розсіяні сухі та вологі дрібноміхурцеві хрипи в нижніх відділах, що вже свідчить про перехід в альвеолярну фазу набряку легень. Стан хворого погіршується посилюється задишка до постійної задухи (ортопноє, участь допоміжної мускулатури в акті дихання), наростає об'єм бронхіального секрету до 1-1,5л/год, пінистого з домішками крові. Кликочуче дихання, виражений ціаноз, шкіра покрита холодним потом. Розвивається респіраторний ацидоз (гіпоксемія, гіперкапнія, зниження pH крові За клінічним перебігом розрізняють: Миттєвий варіант (летальний кінець настає через декілька хвилин); Гострий варіант (тривалість до 1 години); Затяжний (тривалість до 2х діб); Рецидивуючий варіант (хвилеподібний).
Слайд 5

ЛІКУВАННЯ КАРДІОГЕННОГО НАБРЯКУ ЛЕГЕНЬ (НЛ) Медикаментозна терапія повинна чітко враховувати патогенез

ЛІКУВАННЯ КАРДІОГЕННОГО НАБРЯКУ ЛЕГЕНЬ (НЛ) Медикаментозна терапія повинна чітко враховувати патогенез НЛ:

При НЛ, що зумовлений зменшенням УО серця та, як наслідок, зменшенням венозного повернення – необхідно добитися посилення скоротливої здатності міокарда, збільшення венозного повернення. При НЛ, що зумовлений збільшенням УО серця та підвищенням тиску у малому колі кровообігу – необхідно знизити гідростатичний тиск, зменшити венозне повернення до правого шлуночка
Слайд 6

ЛІКУВАННЯ КАДІОГЕННОГО НЛ У всіх випадках показані: оксигенотерапія; зменшення об'єму циркулюючої

ЛІКУВАННЯ КАДІОГЕННОГО НЛ

У всіх випадках показані: оксигенотерапія; зменшення об'єму циркулюючої крові

(ОЦК); дегідратація легень; ліквідація больового синдрому та порушень ритму; боротьба з гіпоксією і розладами кислотно-лужної рівноваги (КЛР) та електролітного балансу; боротьба з бронхоспазмом і зменшення проникності альвеолярно-капілярних мембран. Загальні рекомендації:
Хворому надають напівсидяче положення в ліжку, накладають венозні джгути на кінцівки, проводять аспірацію піни з дихальних шляхів, налагоджують інгаляцію кисню з піногасниками (спирт, антифомсилан)
Слайд 7

1.Зниження гідростатичного тиску в легеневих судинах і зменшення венозного притоку до

1.Зниження гідростатичного тиску в легеневих судинах і зменшення венозного притоку до

серця досягається призначенням

1.1 Наркотичних анальгетиків і нейролептиків, які володіють альфа-адреноблокуючими властивостями - морфіна гідрохлориду 1% 1мл в/м, в/в повільно Понижує системний АТ і венозний притік до серця. Протипоказання: виражена обструкція дихальних шляхів, хронічне легеневе серце, вагітність. - Промедол 1-2% розчин 1мл в/м, в/в; - Фентаніл 0,005% 1-2 мл має сильну, швидку, але короткочасну аналгезуючу дію (15-30 хв після в/в введення). Пригнічує дихальний центр, викликає брадикардію.
Застосовують 1-2 мл 0,005% розчину фентанілу в/в або в/м в поєднанні з дроперідолом 2-4мл 0,25%розчин чи галаперидолом (1-2мл 0,5% розчину) – нейролептики, або комбінований препарат таламонал. Дроперідол володіє протишоковим та протиблювотним властивостями, знижує АТ, має антиаритмічну дію.

Слайд 8

1.2 Гангліоблокатори – розширяють периферійні судини, внаслідок чого зменшується венозний притік

1.2 Гангліоблокатори – розширяють периферійні судини, внаслідок чого зменшується венозний притік

крові до правого шлуночка. Застосовують при нормальному або підвищеному АТ. - Пентамін 5% 1мл у 20мл ізотонічного розчину в/в вводять методом “титрування”.   1.3 Нітрати – нітрогліцерин, перлінганіт, ізокет – знижують венозний тиск, зменшують венозний притік до серця. Нітрогліцерин 1% розчин в добовій дозі 6мл (60мг) в 250мл ізотонічного розчину в/в, стартова частота 2кр/хв, поступово збільшують на 2 краплі кожні 10 хвилин до 17 кр/хв, в такому темпі інфузію проводять упродовж 1-2 діб. Ізокет в добовій дозі 100мг (100мл 0,1% розчину) в 400мл ізотонічного розчину в/в упродовж 1-2 діб (стартова частота – 3 кр/хв, її поступово доводять до 17 кр/хв). 1.4 Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту забезпечують вазодилятацію, знижують тиск наповнення лівого шлуночка. Тиск у правому передсерді, підвищують серцевий викид. Використовують для попередження набряку легень.
Слайд 9

2. Зниження об'єму циркулюючої крові і дегідратація легень: 2.1 При високому

2. Зниження об'єму циркулюючої крові і дегідратація легень:

2.1 При високому або

нормальному АТ – петльові діуретики (фуросемід, лазикс, урегіт). 2.2 Осмотичні діуретики (сечовина, маніт, маніптол) при інфаркті міокарда застосовувати недоцільно. В інших випадках їх вводять в/в з розрахунку 1г сухої речовини на 1кг маси тіла. Для попередження збільшення об'єму внутрішньосудинної рідини їх комбінують з лазиксом.
2.3 Джгути на кінцівки (депонування частини об'єму циркулюючої крові на периферії). 2.4 Кровопускання 400-700мл венозної крові, але при інфаркті цей спосіб не застосовується, є потужні діуретики.
Слайд 10

3. Зменшення проникності альвеолярно-капілярних мембран. Антигістамінні препарати і глюкокортикостероїди. Дімедрол в

3. Зменшення проникності альвеолярно-капілярних мембран. Антигістамінні препарати і глюкокортикостероїди. Дімедрол в

дозі 10-20мг в/в або в/м. Гідрокортизон в дозі 150-300мг вводять в 200мл ізотонічного розчину краплинно в/в, а преднізолон у дозі 60-120мг.  4. Посилення скоротливої здатності міокарда. Серцеві глікозиди і неглікозидні інотропні засоби. NB! Не рекомендується хворим, які отримують серцеві глікозиди, вводити солі кальцію – це прискорює дигіталісну інтоксикацію (фібриляція шлуночків). Із неглікозидних інотропних засобів рекомендується добутамін (добутрекс) 250мг у 250мл ізотонічного розчину натрію хлориду в/в, починаючи з 1 крапліза хвилину, поступово збільшуючи до 28 кр/хв. Середня тривалість застосування 6-24год. Можна дофамін 200мг (5мл 4% розчину) слід розчинити в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Початкова доза 2мкг/хв. Контроль АТ і ЧСС.