Легочная гипертензия

Август 6, 2022

Главная
Медицина
Легочная гипертензия

Содержание

5. Схема получения изображения сердца по короткой оси
6. Парастернальная позиция короткой оси ЛЖ на уровне аортального клапана.
7. Чреспищеводная ЭхоКГ (схема)
8. Легочная гипертензия (ЛГ) – это состояние, являющееся возможным следствием целого ряда заболеваний или имеющее идиопатическую природу,
9. Для характеристики тяжести течения ЛГ используется функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), предложенная для пациентов с
11. Патогенез Вазоконстрикция. Редукция легочного сосудистого русла Снижение эластичности легочных сосудов. Облитерация легочных сосудов (тромбоз in situ,
12. Плексогенная легочная артериопатия. А. Выраженная гипертрофия медии и адвентиции мелкой легочной артерии. Б. Концентрический фиброз интимы
13. Рецидивирующая легочная тромбоэмболия. А. Реканализация легочной артерии диаметром около 175 мкм (толстая стрелка) и эксцентрический фиброз
14. Патогенез легочной гипертензии при обструктивных заболеваниях легких ОБСТРУКТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПОВЫШЕНИЕ АЛЬВЕОЛЯРНОГО ДАВЛЕНИЯ ПЕРЕРАСТЯЖЕНИЕ АЛЬВЕОЛ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ
15. Классификация ЛГ (2008) 1. Легочная артериальная гипертензия: 1.1. Идиопатическая (первичная). 1.2. Наследственная. 1.2.1. Ген BMPR2. 1.2.2.
16. Классификация ЛГ (2008) 2. Легочная гипертензия, ассоциированная с поражениями левых отделов сердца: 2.1. Систолическая дисфункция. 2.2.
17. Классификация ЛГ (2008) 3. Легочная гипертензия, ассоциированная с патологией дыхательной системы и/или гипоксией. 3.1. Хронические обструктивные
18. Классификация ЛГ (2008) 4. Легочная гипертензия вследствие хронических тромботических и/или эмболических заболеваний 4.1 Тромбоэмболическая обструкция проксимальных
19. Классификация ЛГ (2008) 5. Смешанные формы. 5.1. Гематологические заболевания: миелопролиферативные заболевания, спленэктомия. 5.2. Системные заболевания: саркоидоз,
20. Стратегия выявления ЛГ включает следующие этапы I. Подозрение на наличие у больного ЛГ (ЛГ – предварительный
21. I. ЛГ – предварительный диагноз • анамнестические сведения • клинические признаки и симптомы • симптомы прогрессирования
22. II. Верификация диагноза ЛГ • электрокардиография (ЭКГ) • векторкардиограмма, фонокардиограмма • рентгенография органов грудной клетки, •
23. III. установление клинического класса ЛГ • функция внешнего дыхания (ФВД) • вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких • компьютерная
24. IV. Оценка ЛГ • анализы крови (общий, биохимический, иммунологический), тест на ВИЧ-инфекцию • УЗИ внутренних органов
25. высокие заостренные зубцы Р во II и III отведениях; отклонение электрической оси сердца вправо (RIII >
30. Рентгенограмма грудной клетки больного с выраженной артериальной гипертензией малого круга кровообращения: расширение правой (1) и левой
32. Расширение ПЖ, парастернальная короткая ось ЛЖ, двухмерное и М-модальное исследование. Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки (стрелка).
33. Расширение ПЖ, парастернальная короткая ось ЛЖ, двухмерное исследование. Уменьшение диаметра ЛЖ.
34. Расширение ПЖ, парастернальная длинная ось ЛЖ, двухмерное исследование. Уменьшение диаметра ЛЖ.
35. Расширение правых отделов сердца, апикальная четырехкамерная позиция, диастола, двухмерное исследование. ПЖ значительно больше ЛЖ и занимает
36. Гипертрофия и расширение ПЖ. Выраженная гипертрофия ПЖ.
37. Трикуспидальная регургитация у больной с легочной гипертензией, апикальная четырехкамерная позиция, цветное допплеровское исследование. Правые отделы сердца
39. Антагонисты кальция для лечения больных с ЛГ
40. • В 75% случаев при ТГВ обнаруживают скрытую ТЭЛА • У 80% больных с ТЭЛА обнаруживают
41. При обследовании больного с подозрением на ТЭЛА врач должен решить следующие задачи: 1. Подтвердить наличие легочной
42. Первичные факторы риска тромбоза глубоких вен и ТЭЛА Дефицит антитромбина Врожденная гиперфибриногенемия Мутация фактора V (Leiden)
43. Вторичные (приобретенные) факторы риска тромбоза глубоких вен и ТЭЛА Возраст старше 40 лет Тромбоэмболические эпизоды в
45. Окклюзия крупных легочных артерий сопровождается признаками острой сердечно-легочной недостаточности. "Классический" синдром массивного поражения легочного русла включает
46. Эмболия периферических (долевых, сегментарных и субсегментарных) ветвей проявляется легочно-плевральным синдромом, для которого характерны боли в грудной
47. Множественная тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, чаще рецидивирующая, может привести к развитию хронической легочной гипертензии, морфологическим
48. Электрокардиография Возникновение признаков острого легочного сердца: синдром Me Ginn-White (S1Q3 T3), смещение переходной зоны (глубокий SV5-6
49. ЭКГ Гипертрофия правого предсердия проявляется на ЭКГфеноменом Р-pulmonale — высокий заостренный зубец Р во II стандартном
50. ЭКГ ТЭЛА S1Q3T3
51. Аритмический вариант ТЭЛА Переполнение объемом крови правого предсердия, его перерастяжение существенно затрудняет работу синусового узла, снижает
52. Обзорная рентгенография грудной клетки позволяет исключить другую, нежели эмболия, патологию легких, сходную с ней по симптоматике.
53. Клиновидная субплевральная инфильтрация (симптом Хэмптона)
54. Эхокардиография позволяет обнаружить возникновение острого легочного сердца, исключить патологию клапанного аппарата и миокарда левого желудочка. С
55. ЭХОКГ Непосредственная визуализация тромбоэмбола (редко) Дилатация правого желудочка Гипокинезия стенки правого желудочка (с вовлечением верхушки) Аномальное
56. Тромбоэмболия легочной артерии: чреспищеводное эхокардиографическое исследование в поперечной плоскости, датчик расположен высоко (базально) в пищеводе. Визуализируется
57. Тромболитическая терапия целесообразна при массивной и выраженной ТЭЛА. Ориентировочными показаниями к проведению тромболитической терапии ТЭЛА являются:
58. Противопоказания к проведению тромболизиса Абсолютные Внутричерепная опухоль или геморрагический инсульт Недавняя травма головы и/или хирургическое вмешательство
59. Схемы назначения антикоагулянтов больным ТГВ/ТЭЛА в острой фазе заболевания •НФГ внутривенно (в/в) под контролем АЧТВ •НФГ
60. Внутривенное введение НФГ под контролем АЧТВ: 5000 Ед (80 Ед/кг) в/в болюсом с дальнейшей в/в инфузией
61. 1. эноксапарин (клексан, гемапаксан) 1 мг/кг п/к каждые 12 час, или 1,5 мг/кг п/к 1 раз
62. 2,5 мг в/в болюсно на срок не менее 5 дней 50 кг от 50 до 100
63. Варфарин
64. 1. Начинайте с 5 мг внутрь ежедневно 2. Большие (нагрузочные дозы) не рекомендуются. В экстренной ситуации
65. Факторы риска геморрагических осложнений • пожилой возраст (>75 лет) • желудочно-кишечные кровотечения в анамнезе • перенесенный
66. Профилактические дозы антикоагулянтов • НФГ: по 5 000 Ед х 3 раза/сутки п/к • эноксапарин (гемапаксан,
67. Показания к установке кавафильтра Доказанная ТЭЛА при противопоказаниях к антикоагулянтной терапии • активное кровотечение, могущее привести
69. Скачать презентацию

Слайд 2

Слайд 3

Слайд 4

Слайд 5

Схема получения изображения сердца по короткой оси

Слайд 6

Парастернальная позиция короткой оси ЛЖ на уровне аортального клапана.

Слайд 7

Чреспищеводная ЭхоКГ (схема)

Слайд 8

Легочная гипертензия (ЛГ) – это состояние, являющееся возможным следствием целого ряда

заболеваний или имеющее идиопатическую природу, которое характеризуется постепенным повышением легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии, что приводит к развитию правожелудочковой недостаточности и гибели пациентов. Диагноз ЛГ определяется при среднем давлении в легочной артерии более 25 мм рт. ст. в покое и более 30 мм. рт.ст. при физической нагрузке.

Слайд 9

Для характеристики тяжести течения ЛГ используется функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца

(NYHA), предложенная для пациентов с недостаточностью кровообращения.

Класс I – больные с ЛГ без ограничения физической активности. Обычная физическая активность не вызывает появление одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения. Класс II – больные с ЛГ, приводящей к некоторому снижению физической активности. В покое они ощущают себя комфортно, однако обычная физическая активность сопровождается появлением одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения. Класс III – больные с ЛГ, приводящей к выраженному ограничению физической активности. Небольшая физическая активность вызывает появление одышки, слабости, боли в грудной клетке, головокружения. Класс IV – больные с ЛГ, неспособные выполнять любую физическую нагрузку без перечисленных клинических симптомов. Одышка или слабость могут присутствовать даже в покое, дискомфорт возрастает при минимальной нагрузке.

Слайд 10

Слайд 11

Патогенез
   Вазоконстрикция.
Редукция легочного сосудистого русла
Снижение эластичности легочных сосудов.
Облитерация легочных сосудов

(тромбоз in situ, пролиферация гладкомышечных клеток)

Слайд 12

Плексогенная легочная артериопатия. А. Выраженная гипертрофия медии и адвентиции мелкой легочной артерии.

Б. Концентрический фиброз интимы легочной артерии диаметром около 180 мкм, отмечается также гипертрофия средней и наружной оболочек сосуда. В. Облитерация просвета легочной артерии.Г. Плексиформное поражение (стрелка). Обращает на себя внимание отсутствие эластичной мембраны в стенке плексиформной структуры. Увеличение х 100.

Слайд 13

Рецидивирующая легочная тромбоэмболия. А. Реканализация легочной артерии диаметром около 175 мкм

(толстая стрелка) и эксцентрический фиброз легочной артерии диаметром около 200 мкм (тонкая стрелка). Б. Эксцентрический фиброз интимы легочной артерии (стрелка).

Слайд 14

Патогенез легочной гипертензии при обструктивных заболеваниях легких
ОБСТРУКТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ
ПОВЫШЕНИЕ
АЛЬВЕОЛЯРНОГО ДАВЛЕНИЯ
ПЕРЕРАСТЯЖЕНИЕ
АЛЬВЕОЛ
ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ПАРЕНХИМЫ
(ОБРАТИМЫЕ И

НЕОБРАТИМЫЕ)

СДАВЛЕНИЕ
АРТЕРИОЛ И
КАПИЛЛЯРОВ

СНИЖЕНИЕ ПЕРФУЗИИ

НАРУШЕНИЯ
ВЕНТИЛЯЦИИ

ГИПОКСЕМИЯ

АЛЬВЕОЛЯРНАЯ
ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ

ГИПЕРКАПНИЯ

РЕСПИРАТОРНЫЙ
АЦИДОЗ

ЛЕГОЧНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ

ЛЁГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Слайд 15

Классификация ЛГ (2008)
1. Легочная артериальная гипертензия: 1.1. Идиопатическая (первичная).

1.2. Наследственная. 1.2.1. Ген BMPR2. 1.2.2. Ген ALK1, эндоглин (с или без наследственной геморрагической телеангиоэктазии). 1.2.3. Неизвестной этиологии. 1.3. Связанная с лекарственными и токсическими воздействиями. 1.4. Ассоциированная с: 1.4.1. Cистемными заболеваниями соединительной ткани. 1.4.2. ВИЧ-инфекцией. 1.4.3. Портальной гипертензией. 1.4.4. Врожденными пороками сердца (системно-легочные шунты). 1.4.5. Шистосомозом. 1.4.6. Хронической гемолитической анемией. 1.5. Персистирующая легочная гипертензия новорожденных. 1.6 Легочная вено-окклюзионная болезнь и/или легочный капиллярный гемангиоматоз.

Слайд 16

Классификация ЛГ (2008)
2. Легочная гипертензия, ассоциированная с поражениями левых отделов

сердца: 2.1. Систолическая дисфункция. 2.2. Диастолическая дисфункция. 2.3. Поражения клапанного аппарата сердца.

Слайд 17

Классификация ЛГ (2008)
3. Легочная гипертензия, ассоциированная с патологией дыхательной системы

и/или гипоксией. 3.1. Хронические обструктивные заболевания легких. 3.2. Интерстициальные заболевания легких. 3.3. Легочная патология со смешанными обструктино-рестриктивными нарушениями. 3.4. Нарушения дыхания во время сна. 3.5. Альвеолярная гиповентиляция. 3.6. Высокогорная легочная гипертензия. 3.7. Пороки развития.

Слайд 18

Классификация ЛГ (2008)
4. Легочная гипертензия вследствие хронических тромботических и/или эмболических

заболеваний 4.1 Тромбоэмболическая обструкция проксимальных легочных артерий 4.2 Обструкция дистального русла легочных артерии a) легочные эмболии (тромбы, опухоли, паразитарные заболевания, инородные тела) b) тромбоз in situ c) серповидно-клеточная анемия

Слайд 19

Классификация ЛГ (2008)
5. Смешанные формы. 5.1. Гематологические заболевания: миелопролиферативные заболевания,

спленэктомия. 5.2. Системные заболевания: саркоидоз, гистиоцитоз легочных клеток Лангерганса, лимфангиоматоз, нейрофиброматоз, васкулиты. 5.3. Метаболические расстройства: с нарушением обмена гликогена, патология щитовидной железы. 5.4. Другие: опухолевая обструкция, фиброзирующий медиастинит, хроническая почечная недостаточность.

Слайд 20

Стратегия выявления ЛГ включает следующие этапы
I. Подозрение на наличие у больного

ЛГ (ЛГ – предварительный диагноз). II. Верификация диагноза ЛГ. III. Установление клинического класса ЛГ. IV. Оценка ЛГ (тип, функциональный класс).

Слайд 21

I. ЛГ – предварительный диагноз
• анамнестические сведения • клинические признаки и

симптомы • симптомы прогрессирования ЛГ • симптомы, связанные с сопутствующими заболеваниями • физикальное обследование

Слайд 22

II. Верификация диагноза ЛГ
• электрокардиография (ЭКГ) • векторкардиограмма, фонокардиограмма • рентгенография органов

грудной клетки, • эхокардиография (ЭхоКГ) • оценка гемодинамики (катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии, острой фармакологической пробы)

Слайд 23

III. установление клинического класса ЛГ
• функция внешнего дыхания (ФВД) • вентиляционно-перфузионная

сцинтиграфия легких • компьютерная томография (КТ) • магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца и крупных сосудов • ангиопульмонография

Слайд 24

IV. Оценка ЛГ
• анализы крови (общий, биохимический, иммунологический), тест на

ВИЧ-инфекцию • УЗИ внутренних органов • тест 6-минутной ходьбы /кардиопульмональный тест • оценка функционального класса (ФК) • биопсия легких

Слайд 25

высокие заостренные зубцы Р во II и III отведениях;
отклонение электрической

оси сердца вправо (RIII > RI, SI > SIII);
признаки гипертрофии правого желудочка (наличие зубца R' в отведении V1; высокий зубец R в отведении aVR, глубокий зубец S в отведениях V5 и V6) и его перенапряжения (смещение вниз сегмента ST и отрицательный зубец Т в отведениях III и V.

Слайд 26

Слайд 27

Слайд 28

Слайд 29

Слайд 30

Рентгенограмма грудной клетки больного с выраженной артериальной гипертензией малого круга кровообращения:

расширение правой (1) и левой (3) легочных артерий и легочного ствола (2), обеднение периферического легочного рисунка.

Слайд 31

Слайд 32

Расширение ПЖ, парастернальная короткая ось ЛЖ, двухмерное и М-модальное исследование. Парадоксальное

движение межжелудочковой перегородки (стрелка).

Слайд 33

Расширение ПЖ, парастернальная короткая ось ЛЖ, двухмерное исследование. Уменьшение диаметра ЛЖ.

Слайд 34

Расширение ПЖ, парастернальная длинная ось ЛЖ, двухмерное исследование. Уменьшение диаметра ЛЖ.

Слайд 35

Расширение правых отделов сердца, апикальная четырехкамерная позиция, диастола, двухмерное исследование. ПЖ

значительно больше ЛЖ и занимает верхушку сердца. Межжелудочковая перегородка обращена выпуклостью в сторону ЛЖ (признак объемной перегрузки ПЖ); межпредсердная перегородка обращена выпуклостью в сторону ЛЖ.

Слайд 36

Гипертрофия и расширение ПЖ. Выраженная гипертрофия ПЖ.

Слайд 37

Трикуспидальная регургитация у больной с легочной гипертензией, апикальная четырехкамерная позиция, цветное

допплеровское исследование. Правые отделы сердца расширены, струя регургитации направлена эксцентрически, в сторону межпредсердной перегородки.

Слайд 38

Слайд 39

Антагонисты кальция для лечения больных с ЛГ

Слайд 40

• В 75% случаев при ТГВ обнаруживают скрытую
ТЭЛА
• У 80% больных

с ТЭЛА обнаруживают бессимптомный ТГВ
• Частота ТГВ в популяции – 160 на 100 000 населения в год
• Частота фатальной ТЭЛА - 60 на 100 000 населения в год
• ТЭЛА – третья в структуре причин внезапной смерти
• Ежегодно число «венозных» пациентов в РФ увеличивается на 90—100 тыс.
Данные Европейского консенсуса по профилактике венозных
тромбозов, Inter. Angiol. 1997

ТЭЛА (ТГВ)

Слайд 41

При обследовании больного с подозрением на ТЭЛА врач должен решить следующие

задачи:

1. Подтвердить наличие легочной эмболии, поскольку методы лечения этого заболевания достаточно агрессивны и не должны применяться без строгих объективных оснований. 2. Оценить объем эмболического поражения легочного сосудистого русла и выраженность гемодинамических расстройств в малом и большом кругах кровообращения. 3. Определить локализацию тромбоэмболов, особенно, если речь идет о возможном хирургическом вмешательстве. 4. Установить источник эмболизации, что чрезвычайно важно для выбора метода предотвращения рецидива эмболии.

Слайд 42

Первичные факторы риска тромбоза глубоких вен и ТЭЛА
Дефицит антитромбина Врожденная гиперфибриногенемия Мутация фактора

V (Leiden) Гипергомоцистеинемия Антитела к кардиолипину Дефицит протеина С Дефицит протеина S Дефицит фактора XII Мутация 20210А протромбина Увеличение активности ингибитора активатора плазминогена

Слайд 43

Вторичные (приобретенные) факторы риска тромбоза глубоких вен и ТЭЛА
Возраст старше

40 лет Тромбоэмболические эпизоды в анамнезе "Большое" хирургическое вмешательство Обширная травма Перелом проксимального отдела бедра Длительная иммобилизация Острое нарушение мозгового кровообращения с параплегией Варикозная болезнь вен Злокачественная опухоль ± химиотерапия Хроническая сердечная недостаточность Прием оральных контрацептивов Беременность/послеродовый период Острый инфаркт миокарда Нефротический синдром Состояния, сопровождающиеся повышением вязкости крови (истинная полицитемия, болезнь Вальденстрема) Наличие протезов из искусственных тканей Наличие вторичного антифосфолипидного синдрома Болезнь Крона Ожирение Путешествия на длительные расстояния

Слайд 44

Слайд 45

Окклюзия крупных легочных артерий сопровождается признаками острой сердечно-легочной недостаточности.
"Классический" синдром массивного

поражения легочного русла включает в себя: внезапный коллапс, появление болей за грудиной, одышку, цианоз лица и верхней половины туловища, набухание и пульсацию шейных вен. Между тем гораздо чаще (в 60% случаев) при массивной эмболии наблюдается бледность кожных покровов, являющаяся следствием спазма периферических сосудов в ответ на внезапное снижение сердечного выброса.
Помимо тахикардии и тахипноэ для тромбоэмболии главных легочных артерий характерен акцент II тона на легочной артерии, который начинает регистрироваться при систолическом давлении в малом круге выше 50 мм рт. ст.

Слайд 46

Эмболия периферических (долевых, сегментарных и субсегментарных) ветвей
проявляется легочно-плевральным синдромом, для которого

характерны боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, сухие и влажные хрипы, кашель, плевральный выпот, гипертермия.
Кровохарканье встречается не более чем в 30% случаев и гораздо специфичнее для туберкулеза или рака легкого.
все эти симптомы появляются через несколько суток с момента эмболии, после развития инфарктной пневмонии.
инфаркт легкого возникают далеко не в каждом случае ТЭЛА - причина трудно диагностируемых форм заболевания.

Слайд 47

Множественная тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, чаще рецидивирующая, может привести к

развитию хронической легочной гипертензии, морфологическим субстратом которой является тромботическая артериопатия мелких ветвей легочной артерии. Синдром хронической легочной гипертензии проявляется: одышкой, набуханием шейных вен, гепатомегалией, асцитом, отеком ног.

Слайд 48

Электрокардиография
Возникновение признаков острого легочного сердца: синдром Me Ginn-White (S1Q3 T3),
смещение

переходной зоны (глубокий SV5-6 в сочетании с отрицательными TV1-4) обусловлено повышением уровня давления в малом круге кровообращения свыше 50,0 мм рт. ст.
Трудности трактовки ЭКГ-изменений возникают у пациентов пожилого возраста с органическими поражениями коронарных артерий.
Порой даже опытные кардиологи остро возникшие ЭКГ-симптомы, обусловленные ТЭЛА, связывают с проявлениями инфаркта задней стенки левого желудочка.
Вместе с тем отсутствие ЭКГ-проявлений не исключает наличие ТЭЛА.

Слайд 49

ЭКГ
Гипертрофия правого предсердия проявляется на ЭКГфеноменом Р-pulmonale — высокий заостренный зубец

Р во II стандартном отведении
Неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса
Зубец S в отведениях I и aVL>1,5 мм Появление зубца QS в отведениях III и aVF, но не в отведении II
Низкий вольтаж зубцов в отведениях I, II, III
Инверсия Т в отведениях III и aVF или в отведениях V1–V4

Слайд 50

ЭКГ ТЭЛА S1Q3T3

Слайд 51

Аритмический вариант ТЭЛА
Переполнение объемом крови правого предсердия, его перерастяжение существенно затрудняет

работу синусового узла, снижает порог возбудимости миокарда предсердия, что приводит к появлению различных видов остро возникших наджелудочковых аритмий:
частая наджелудочковая экстрасистолия, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, пароксизм мерцания,

Слайд 52

Обзорная рентгенография грудной клетки
позволяет исключить другую, нежели эмболия, патологию легких, сходную

с ней по симптоматике.
Дилатация правых отделов сердца с расширением путей венозного притока, высокое стояние диафрагмы на стороне окклюзии и обеднение легочного сосудистого рисунка указывают на массивный характер эмболического поражения.
К сожалению, почти у трети больных рентгенографические признаки эмболии вообще отсутствуют.
"Классическая" треугольная тень легочного инфаркта выявляется крайне редко (менее 2%), гораздо чаще она обладает большим полиморфизмом.

Слайд 53

Клиновидная субплевральная инфильтрация (симптом Хэмптона)

Слайд 54

Эхокардиография
позволяет обнаружить возникновение острого легочного сердца,
исключить патологию клапанного аппарата и

миокарда левого желудочка.
С ее помощью можно определить выраженность гипертензии малого круга кровообращения, оценить структурное и функциональное состояние правого желудочка, обнаружить тромбоэмболы в полостях сердца и в главных легочных артериях,
визуализировать открытое овальное окно, которое может влиять на выраженность гемодинамических расстройств и являться причиной парадоксальной эмболии.
Вместе с тем отрицательный результат эхокардиографии ни в коей мере не исключает диагноза легочной эмболии.

Слайд 55

ЭХОКГ
Непосредственная визуализация тромбоэмбола (редко) Дилатация правого желудочка Гипокинезия стенки правого желудочка (с вовлечением

верхушки) Аномальное движение межжелудочковой перегородки Трикуспидальная регургитация Дилатация легочной артерии Значительное уменьшение степени спадения нижней полой вены на вдохе

Слайд 56

Тромбоэмболия легочной артерии: чреспищеводное эхокардиографическое исследование в поперечной плоскости, датчик расположен

высоко (базально) в пищеводе. Визуализируется тромб (стрелка) в правой легочной артерии. LA — левое предсердие, RPA — правая легочная артерия, SVC — верхняя полая вена.

Слайд 57

Тромболитическая терапия целесообразна при массивной и выраженной ТЭЛА.
Ориентировочными показаниями к проведению

тромболитической терапии ТЭЛА являются: • артериальная гипотония; • тяжелая гипоксемия; • нарушение перфузии легочной ткани, занимающее долю или больший объем; • выраженная сократительная дисфункция правого желудочка; • распространенный тромбоз глубоких вен. В настоящее время для лечения ТЭЛА используют следующие тромболитические препараты: • стрептокиназа 250 000 ЕД внутривенно (нагрузочная доза вводится в течение 30 мин), затем – 100 000 ЕД/ч в течение 24 ч (максимальная продолжительность 72 ч); • тканевой активатор плазминогена 100 мг внутривенно в течение 2 ч
Преимущества урокиназы (более дорогостоящий препарат) перед стептокиназой оказались неубедительными.

Слайд 58

Противопоказания к проведению тромболизиса
Абсолютные
Внутричерепная опухоль или геморрагический инсульт
Недавняя травма головы и/или

хирургическое вмешательство
Активное или недавнее внутреннее кровотечение
Относительные
Тромбоцитопения или коагулопатия
Неконтролируемая артериальная гипертония
Эпизод сердечно-легочной реанимации
Хирургическое вмешательство, процедура биопсии в течение предшествующих 10 дней

Слайд 59

Схемы назначения антикоагулянтов больным ТГВ/ТЭЛА в острой фазе заболевания
•НФГ внутривенно (в/в) под

контролем АЧТВ
•НФГ п/к под контролем АЧТВ
•НФГ п/к, назначаемый из расчета веса больного, без мониторирования АЧТВ
•НМГ п/к без мониторирования АЧТВ
•фондапаринукс (ингибитор X фактора) п/к, без мониторирования АЧТВ

Слайд 60

Внутривенное введение НФГ под контролем АЧТВ: 5000 Ед (80 Ед/кг)

в/в болюсом с дальнейшей в/в инфузией из расчета 18 Ед/кг/час или 1300 Ед/час,
Подкожное введение НФГ под контролем АЧТВ: сначала 5000 Ед (80 Ед/кг) в/в болюсом, затем по 17500 Ед или из расчета 250 Ед/кг х 2 раза в день
Подкожное введение НФГ без мониторирования АЧТВ: начальная доза из расчета 333 Ед/кг с последующим введением по 250 Ед/кг х 2 раза в день

Слайд 61

1. эноксапарин (клексан, гемапаксан)
1 мг/кг п/к каждые 12 час, или 1,5

мг/кг п/к 1 раз в
сутки; амбулаторно (без ТЭЛА): 1 мг/кг п/к каждые 12
час
2. дальтепарин (фрагмин)
100 МЕ/кг 2 раза в сутки или 200 МЕ/кг 1 раз в сутки
п/к (макс. 18000 МЕ/сутки)
3. надропарин (фраксипарин)
86 МЕ/кг 2 раза в сутки или 172 МЕ/кг 1 раз в сутки
п/к (макс. 17000 МЕ/сутки)
(0,1 мл/10 кг веса больного 2 раза в день)

Дозы НМГ

Слайд 62

2,5 мг в/в болюсно на срок не менее
5 дней 50 кг

< 5 мг х 1 раз в день
от 50 до 100 кг – 5 - 7,5 мг х 1 раз в день
>100 кг – 10 мг х 1 раз в день

Фондапаринукс ингибитор X фактора

Слайд 63

Варфарин

Слайд 64

1. Начинайте с 5 мг внутрь ежедневно
2. Большие (нагрузочные дозы) не
рекомендуются.

В экстренной ситуации
используйте дозу 10 мг в течение 1-2 дней
3. Контроль МНО ежедневно до достижения
терапевтического уровня, необходимого для
данной клинической ситуации
4. Через 4-6 дней может потребоваться коррекция
дозы, когда устанавливается индивидуальная
чувствительность к варфарину
5. Контроль МНО дважды в неделю в течение 2
недель, затем еженедельно в течение 2 месяцев
6. После стабилизации дозы – контроль МНО
каждые 4-6 недель

Директивы по началу и контролю терапии варфарином

Слайд 65

Факторы риска геморрагических осложнений
• пожилой возраст (>75 лет)
• желудочно-кишечные кровотечения в анамнезе
•

перенесенный некардиоэмболический инсульт
• хроническая печеночная и почечная
недостаточность
• сопутствующая терапия антитромбоцитарными препаратами
• наличие серьезного острого или хронического заболевания
• трудности мониторирования МНО
• плохой контроль антикоагуляции

Слайд 66

Профилактические дозы антикоагулянтов
• НФГ: по 5 000 Ед х 3 раза/сутки п/к
•

эноксапарин (гемапаксан, клексан):
20 - 40 мг п/к за 2-12 час до операции, затем 40 мг 1 раз в сутки до 3 недель (в зависимости от вида операции)
• дальтепарин (фрагмин):
2500 (0,1 мл) – 5000 (0,2 мл) МЕ х 1 раз/сутки
• надропарин (фраксипарин):
3800 МЕ (0,4 мл) - 5700 МЕ (0,6 мл) – 2850 МЕ (0,3 мл) х 1 раз/сутки
• фондапаринукс (арикстра): 2,5 мг х 1 раз/сутки
• ривароксабан (ксарелто): 10 мг х 1 раз/сутки
• дабигатран (прадакса): по 110 мг х 2 раза/сутки,
по 75 мг х 2 раза/сутки (ХПН, возраст > 75 лет)

Слайд 67

Показания к установке кавафильтра
Доказанная ТЭЛА при противопоказаниях к антикоагулянтной терапии • активное

кровотечение, могущее привести к значительной кровопотере (например, желудочно-кишечное кровотечение) • риск жизнеугрожающего кровотечения (например, внутричерепного кровоизлияния после нейрохирургического вмешательства) • наличие осложнения антикоагулянтной терапии (например, гепарининдуцированной тромбоцитопении) • планируемая интенсивная химиотерапия злокачественной опухоли (с ожидаемыми панцитопенией или тромбоцитопенией) Неэффективность антикоагулянтной терапии при доказанной ТЭЛА (рецидивирующая ТЭЛА) • распространенный или прогрессирующий тромбоз глубоких вен • сочетание процедуры имплантации с хирургической или катетерной эмболэктомией • тяжелая легочная гипертензия или cor pulmonale

Легочная гипертензия

Содержание

Схема получения изображения сердца по короткой оси

Парастернальная позиция короткой оси ЛЖ на уровне аортального клапана.

Чреспищеводная ЭхоКГ (схема)

Легочная гипертензия (ЛГ) – это состояние, являющееся возможным следствием целого ряда

Для характеристики тяжести течения ЛГ используется функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца

Патогенез Вазоконстрикция. Редукция легочного сосудистого русла Снижение эластичности легочных сосудов. Облитерация легочных сосудов

Плексогенная легочная артериопатия. А. Выраженная гипертрофия медии и адвентиции мелкой легочной артерии.

Рецидивирующая легочная тромбоэмболия. А. Реканализация легочной артерии диаметром около 175 мкм

Классификация ЛГ (2008) 1. Легочная артериальная гипертензия: 1.1. Идиопатическая (первичная).

Классификация ЛГ (2008) 2. Легочная гипертензия, ассоциированная с поражениями левых отделов

Классификация ЛГ (2008) 3. Легочная гипертензия, ассоциированная с патологией дыхательной системы

Классификация ЛГ (2008) 4. Легочная гипертензия вследствие хронических тромботических и/или эмболических

Классификация ЛГ (2008) 5. Смешанные формы. 5.1. Гематологические заболевания: миелопролиферативные заболевания,

Стратегия выявления ЛГ включает следующие этапы I. Подозрение на наличие у больного

I. ЛГ – предварительный диагноз • анамнестические сведения • клинические признаки и

II. Верификация диагноза ЛГ • электрокардиография (ЭКГ) • векторкардиограмма, фонокардиограмма • рентгенография органов

III. установление клинического класса ЛГ • функция внешнего дыхания (ФВД) • вентиляционно-перфузионная

IV. Оценка ЛГ • анализы крови (общий, биохимический, иммунологический), тест на

высокие заостренные зубцы Р во II и III отведениях; отклонение электрической

Рентгенограмма грудной клетки больного с выраженной артериальной гипертензией малого круга кровообращения:

Расширение ПЖ, парастернальная короткая ось ЛЖ, двухмерное и М-модальное исследование. Парадоксальное

Расширение ПЖ, парастернальная короткая ось ЛЖ, двухмерное исследование. Уменьшение диаметра ЛЖ.

Расширение ПЖ, парастернальная длинная ось ЛЖ, двухмерное исследование. Уменьшение диаметра ЛЖ.

Расширение правых отделов сердца, апикальная четырехкамерная позиция, диастола, двухмерное исследование. ПЖ

Гипертрофия и расширение ПЖ. Выраженная гипертрофия ПЖ.

Трикуспидальная регургитация у больной с легочной гипертензией, апикальная четырехкамерная позиция, цветное

Антагонисты кальция для лечения больных с ЛГ

• В 75% случаев при ТГВ обнаруживают скрытуюТЭЛА• У 80% больных

При обследовании больного с подозрением на ТЭЛА врач должен решить следующие

Первичные факторы риска тромбоза глубоких вен и ТЭЛА Дефицит антитромбина Врожденная гиперфибриногенемия Мутация фактора

Вторичные (приобретенные) факторы риска тромбоза глубоких вен и ТЭЛА Возраст старше

Окклюзия крупных легочных артерий сопровождается признаками острой сердечно-легочной недостаточности."Классический" синдром массивного

Эмболия периферических (долевых, сегментарных и субсегментарных) ветвейпроявляется легочно-плевральным синдромом, для которого

Множественная тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, чаще рецидивирующая, может привести к

ЭлектрокардиографияВозникновение признаков острого легочного сердца: синдром Me Ginn-White (S1Q3 T3), смещение

ЭКГГипертрофия правого предсердия проявляется на ЭКГфеноменом Р-pulmonale — высокий заостренный зубец