Нарушения КЩР

Август 1, 2022

Главная
Медицина
Нарушения КЩР

Содержание

3. Ацидоз - избыток кислот или дефицит оснований в организме Алкалоз –избыток оснований или дефицит кислот в
4. Патогенез ацидоза
5. Опасен для жизни прогрессирующей гиперкалиемией , обусловленной выходом K+ из клеток в обмен на внеклеточный H+
6. Под респираторным ацидозом понимают первичное повышение PaCO2, что сопровождается смещением вправо реакции H2O + CO2 «-*
7. Альвеолярная гиповентиляция . Угнетение ЦНС . Лекарственные препараты. Нарушения сна .Синдром Пиквика. Ишемия мозга. Травма мозга.
8. Острый РА: компенсаторная реакция в ответ на острое (6-12 ч) повышение PaCO2 носит ограниченный характер. Компенсация
9. Заключается в восстановлении нарушенного равновесия между образованием CO2 и альвеолярной вентиляцией. В большинстве случаев необходимо увеличить
10. первичное снижение концентрации HCO3 - . Выделяют три основных механизма развития метаболического ацидоза: 1) связывание HCO3"
11. Под анионной разницей плазмы понимают разницу между концентрациями основных измеряемых катионов и анионов: Анионная разница =
12. Повышение концентрации относительно сильных нелетучих кислот. При диссоциации этих кислот образуются ионы H + и соответствующие
13. Нарушение почечной экскреции нелетучих кислот Повышенное образование эндогенных неле тучих кислот Прием экзогенных нелетучих кислот. Причины
14. Характеризуется гиперхлоремией. Концентрация ионов СГ в плазме повышается из-за недостатка ионов HCO3. Наиболее распространенной причиной метаболического
15. Повышенные потери HCO3 через желудочно-кишечный тракт. Повышенные потери HCO3 через почки. (например Почечный канальцевый ацидоз —
16. Устранить любой респираторный компонент ацидемии. При необходимости больного переводят на ИВЛ; снижение PaCO2 до 30 мм
17. Инфузия большого количества NaHCO3 сопряжена с риском развития парадоксального внутриклеточного ацидоза, особенно при нарушении элиминации CO2,
18. Ацидемия потенцирует угнетающее действие большинства седативных препаратов и анестетиков на ЦНС и ССС. Усиление седативного действия
19. Первичное снижение PaCO2, которое обусловлено непропорциональным (относительно выработки CO2) увеличением альвеолярной вентиляции. Респираторный алкалоз
20. Центральная стимуляция дыхания. Боль. Тревожность. Ишемия мозга. Инсульт. Опухоль мозга. Инфекция . Лихорадка. Действие лекарственных препаратов
21. Для коррекции респираторного алкалоза достаточно лечения основного заболевания. При тяжелой алкалемии (рН артериальной крови > 7,60)
22. Обусловлен первичным увеличением HCO3 в плазме. В числе прочих форм выделяют хлоридчувствительный алкалоз (сочетанный с дефицитом
23. Хлоридчувствительный метаболический алкалоз. Рвота Отсасывание содержимого желудка. Хлоридорея. Ворсинчатая аденома. Применение диуретиков Постгиперкапническое состояние .Сниженное потребление
24. Снижение объема внеклеточной жидкости сопровождается усиленной реабсорбцией Ка+ в почечных канальцах. В этом случае недостаточно ионов
25. Избыток минералокортикоидов приводит к мета- болическому алкалозу даже в отсутствие дефицита внеклеточной жидкости. Некомпенсированный из- быток
26. Метаболический алкалоз никогда не удается полностью корригировать, пока не устранен основной патологический процесс. Если больной находится
27. РА пролонгирует угнетение дыхания, вызванное опиоидами, потому что усиливает их связь с белками. РА снижает мозговой
29. Скачать презентацию

Слайд 2

Слайд 3

Ацидоз - избыток кислот или дефицит оснований в организме
Алкалоз –избыток

оснований или дефицит кислот в организме

Нарушения КЩР

Слайд 4

Патогенез ацидоза

Слайд 5

Опасен для жизни прогрессирующей гиперкалиемией , обусловленной выходом K+ из клеток

в обмен на внеклеточный H+

Ацидоз

Слайд 6

Под респираторным ацидозом понимают первичное повышение PaCO2, что сопровождается смещением вправо

реакции H2O + CO2 «-* H2CO3 *-* H++ + HCO3',
и, соответственно, увеличением [H+] и снижением рН артериальной крови.

Респираторный ацидоз

Слайд 7

Альвеолярная гиповентиляция . Угнетение ЦНС . Лекарственные препараты. Нарушения сна .Синдром

Пиквика. Ишемия мозга. Травма мозга. Нервно-мышечные .Миопатии Нейропатии .Травмы и заболевания грудной клетки. Пневмоторакс . Плевральный выпот . Обструкция дыхательных путей . Ларингоспазм. Тяжелая бронхиальная астма .ХОБЛ. Опухоль .Отек легких. Эмболия легочной артерии. Пневмония. Неисправность аппарата ИВЛ. Повышенное образование CO2 Прием большого количества углеводов (энтеральное и парентеральное питание) Злокачественная гипертермия. Выраженная дрожь. Продолжительный эпилептический припадок. Тиреотоксический криз. Обширные термические повреждения (ожоги).

Причины респираторного ацидоза Если способность к увеличению альвеолярной вентиляции ограничена, то повышение образования CO2 способно вызвать респираторный ацидоз.

Слайд 8

Острый РА: компенсаторная реакция в ответ на острое (6-12 ч) повышение

PaCO2 носит ограниченный характер. Компенсация острого РА осуществляется в основном буферными системами гемоглобина и обменом внеклеточного H+ на Na+ и Ca2+ из костей и внутриклеточной жидкости. Прирост оснований в плазме равен 1 ммоль/л на каждые 10ммрт. ст. повышения PaCO2 сверх 40ммрт. ст.
Хронический РА практически полностью компенсируется почками. Механизмы почечной компенсации начинают проявляться не ранее чем через 12-24 ч, а для развития максимального эффекта требуется 3-5 дней . Прирост [HCOi] в плазме равен 4 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. повышения PaCO2 сверх 40 ммрт. ст.

Слайд 9

Заключается в восстановлении нарушенного равновесия между образованием CO2 и альвеолярной вентиляцией.

В большинстве случаев необходимо увеличить альвеолярную вентиляцию. Мероприятия, направленные на уменьшение образования CO2, оказывают благоприятное воздействие лишь в определенных случаях (например, дантролен — при злокачественной гипертермии; миорелаксанты — при эпилептическом припадке; препараты, подавляющие секрецию тиреоидных гормонов — при тиреотоксическом кризе; ограничение приема углеводов — при полном парентеральном питании и т.д).
Инфузия NaHCO3 показана
только при тяжелом ацидозе (рН < 7,1),
сочетающемся с депрессией кровообращения.

Лечение респираторного ацидоза

Слайд 10

первичное снижение концентрации HCO3 - .
Выделяют три основных механизма развития

метаболического ацидоза:
1) связывание HCO3" с сильными нелетучими кислотами;
2) чрезмерные потери HCO3" через желудочно-кишечный тракт или почки
3) быстрое разведение внеклеточной жидкости при инфузии растворов, не содержащих бикарбонат.
Снижение концентрации HCO3 в плазме без пропорционального уменьшения PaCO2 приводит к снижению рН артериальной крови. Характерно, что при простом метаболическом ацидозе компенсаторная реакция дыхания не уменьшает PaCO2 до уровня, который бы привел к полной нормализации рН, но может вызвать выраженную
гипервентиляцию (дыхание Куссмауля).

Метаболический ацидоз

Слайд 11

Под анионной разницей плазмы понимают разницу между концентрациями основных измеряемых катионов

и анионов:
Анионная разница = Основные катионы плазмы -- Основные анионы плазмы

Анионная разница ( анионной разницы облегчает дифференциальную диагностику метаболического ацидоза)

Слайд 12

Повышение концентрации относительно сильных нелетучих кислот. При диссоциации этих кислот образуются

ионы H + и соответствующие анионы. H + соединяется с HCO3", в результате чего образуется CO2, тогда как анионы (сопряженные основания) накапливаются во внеклеточной жидкости, замещая HCO3 (следовательно, происходит увеличение анионной разницы)

Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей

Слайд 13

Нарушение почечной экскреции нелетучих кислот
Повышенное образование эндогенных неле тучих кислот
Прием

экзогенных нелетучих кислот.

Причины повышения концентрации нелетущих кислот

Слайд 14

Характеризуется гиперхлоремией. Концентрация ионов СГ в плазме повышается из-за недостатка ионов

HCO3. Наиболее распространенной причиной метаболического гиперхлоремического ацидоза является потеря бикарбоната через желудочно-кишечный тракт или почки.

Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей

Слайд 15

Повышенные потери HCO3 через желудочно-кишечный тракт.
Повышенные потери HCO3 через почки.

(например Почечный канальцевый ацидоз — это группа заболеваний, которые характеризуются нарушением почечной экскреции H + , метаболическим гиперхлоремическим ацидозом, высоким рН мочи (относительно системной ацидемии) и отсутствием азотемии.
Другие причины гиперхлоремического ацидоза. Гиперхлоремический ацидоз разведения возникает в результате быстрого увеличения объема внеклеточной жидкости при инфузии большого объема растворов, не содержащих бикарбонат (например, 0,9 % NaCl). Инфузия аминокислот (при парентеральном питании) также сопровождается развитием гиперхлоремического ацидоза, потому что в амино- кислотах органических катионов больше, чем анионов, а для обеспечения электронейтральности используют СГ.

Слайд 16

Устранить любой респираторный компонент ацидемии. При необходимости больного переводят на ИВЛ;

снижение PaCO2 до 30 мм рт. ст. позволяет добиться некоторого увеличения рН. Если рН артериальной крови остается < 7,20, то показана инфузия щелочей . Инфузия бикарбоната способна временно повысить PaCO2 за счет связывания НСО3~ кислотами
Повышение рН артериальной крови до 7,20-7,30 обычно устраняет неблагоприятные физиологические эффекты ацидемии.
При выраженной или рефрактерной ацидемии может потребоваться экстренный гемодиализ с бикарбонатсодержащим диализатом.

Лечение метаболического ацидоза

Слайд 17

Инфузия большого количества NaHCO3 сопряжена с риском развития парадоксального внутриклеточного ацидоза,

особенно при нарушении элиминации CO2, поскольку образующийся CO2 свободно проникает через клеточную мембрану, в отличие от иона бикарбоната.

Следует отметить!

Слайд 18

Ацидемия потенцирует угнетающее действие большинства седативных препаратов и анестетиков на ЦНС

и ССС.
Усиление седативного действия и угнетение защитных рефлексов дыхательных путей повышает риск возникновения аспирации.
Ацидоз потенцирует угнетающее действие ингаляционных и неингаляционных анестетиков на ССС.
Любой препарат, вызывающий быстрое снижение симпатического тонуса, в условиях ацидоза способен привести к выраженной депрессии кровообращения вследствие угнетения компенсаторных реакций.
Ацидоз потенцирует аритмогенность галотана.
При сочетании ацидоза с гиперкалиемией рекомендуется не применять сукцинилхолин из-за опасности дальнейшего повышения концентрации K + плазмы.

Анестезия при ацидозе

Слайд 19

Первичное снижение PaCO2, которое обусловлено непропорциональным (относительно выработки CO2) увеличением альвеолярной

вентиляции.

Респираторный алкалоз

Слайд 20

Центральная стимуляция дыхания. Боль. Тревожность. Ишемия мозга. Инсульт. Опухоль мозга. Инфекция

. Лихорадка. Действие лекарственных препаратов Салицилаты Прогестерон (беременность) Аналептики (доксапрам) Периферическая стимуляция дыхания. Гипоксемия. Высотная болезнь. Заболевания легких Застойная сердечная недостаточность. Некардиогенный отек легких. Бронхиальная астма. Эмболия легочной артерии. Тяжелая анемия. Неизвестные механизмы: Сепсис. Метаболические энцефалопатии. Ятрогенные причины. Неправильный режим ИВЛ.

Причины респираторного алкалоза

Слайд 21

Для коррекции респираторного алкалоза достаточно лечения основного заболевания.
При тяжелой алкалемии

(рН артериальной крови > 7,60) показана инфузия раствора соляной кислоты или хлорида аммония.

Лечение респираторного алкалоза

Слайд 22

Обусловлен первичным увеличением HCO3 в плазме. В числе прочих форм выделяют

хлоридчувствительный алкалоз (сочетанный с дефицитом NaCl и уменьшением объема внеклеточной жидкости) и хлоридрезистентный алкалоз (сочетанный с избытком минера-локортикоидов).

Метаболический алкалоз

Слайд 23

Хлоридчувствительный метаболический алкалоз. Рвота Отсасывание содержимого желудка. Хлоридорея. Ворсинчатая аденома. Применение

диуретиков Постгиперкапническое состояние .Сниженное потребление хлоридов. Муковисцидоз Хлоридрезистентный метаболический алкалоз. Избыток минералокортикоидов. Первичный гиперальдостеронизм Синдром Кушинга. Тяжелая гипокалиемия . Массивное переливание крови. Ацетатсодержащие коллоидные растворы. Применение щелочей при почечной недостаточности .Лечение щелочами. Комбинированное лечение антацидами и ионообменными смолами. Молочно-щелочной синдром. Метастазы опухоли в кости. Применение натриевой соли пенициллина. Введение глюкозы после периода голодания

Причины метаболического алкалоза

Слайд 24

Снижение объема внеклеточной жидкости сопровождается усиленной реабсорбцией Ка+ в почечных канальцах.

В этом случае недостаточно ионов СГ, необходимых для полного связывания реабсорбированных ионов Na+ , поэтому для сохранения электронейтральности должна увеличиться экскреция ионов H+.
Наиболее распространенной причиной возникновения хлоридчувствительного метаболического алкалоза является применение диуретиков, потеря желудочного сока. Фуросемид, этакриновая кислота и тиазидные диуретики повышают почечную экскрецию Na+ , Cl" и K + , приводя к истощению запасов NaCl, гипокалиемии и легкому метаболическому алкалозу.

Хлоридчувствительный метаболический алкалоз

Слайд 25

Избыток минералокортикоидов приводит к мета- болическому алкалозу даже в отсутствие дефицита

внеклеточной жидкости. Некомпенсированный из- быток минералокортикоидов вызывает задержку натрия и увеличение объема внеклеточной жидкости. Снижение реабсорбции натрия в проксимальных почечных канальцах вызывает значительное накопление натрия в просвете дистальных канальцев. В ответ на опосредованную минералокортикоидами повышенную реабсорбцию натрия компенсаторно увеличивается экскреция H + и K + , что завершается метаболическим алкалозом и гипокалиемией.

Хлоридрезистентный метаболический алкалоз

Слайд 26

Метаболический алкалоз никогда не удается полностью корригировать, пока не устранен основной

патологический процесс.
Если больной находится на ИВЛ, то необходимо исключить гипервентиляцию и, возможно, снизить минутный объем дыхания до нормализации PaCO2.
Метод выбора при хлоридчувствительном метаболическом алкалозе — инфузия раствора NaCl и возмещение дефицита калия.
При чрезмерных потерях желудочного содержимого показаны циметидин или ранитидин.
При алкалозе, вызванном первичным избытком минералокортикоидов, хороший эффект дают антагонисты альдостерона (спиронолактон)

Лечение метаболического алкалоза

Слайд 27

РА пролонгирует угнетение дыхания, вызванное опиоидами, потому что усиливает их связь

с белками.
РА снижает мозговой кровоток, что может привести к ишемии мозга, особенно при сопутствующей артериальной гипотонии.
Сочетание алкалемии и гипокалиемии повышает риск развития тяжелых предсердных и желудочковых аритмий.

Анестезия при алкалозе

Нарушения КЩР

Содержание

Ацидоз - избыток кислот или дефицит оснований в организме Алкалоз –избыток

Патогенез ацидоза

Опасен для жизни прогрессирующей гиперкалиемией , обусловленной выходом K+ из клеток

Под респираторным ацидозом понимают первичное повышение PaCO2, что сопровождается смещением вправо

Альвеолярная гиповентиляция . Угнетение ЦНС . Лекарственные препараты. Нарушения сна .Синдром

Острый РА: компенсаторная реакция в ответ на острое (6-12 ч) повышение

Заключается в восстановлении нарушенного равновесия между образованием CO2 и альвеолярной вентиляцией.

первичное снижение концентрации HCO3 - . Выделяют три основных механизма развития

Под анионной разницей плазмы понимают разницу между концентрациями основных измеряемых катионов

Повышение концентрации относительно сильных нелетучих кислот. При диссоциации этих кислот образуются

Нарушение почечной экскреции нелетучих кислотПовышенное образование эндогенных неле тучих кислотПрием

Характеризуется гиперхлоремией. Концентрация ионов СГ в плазме повышается из-за недостатка ионов

Повышенные потери HCO3 через желудочно-кишечный тракт.Повышенные потери HCO3 через почки.

Устранить любой респираторный компонент ацидемии. При необходимости больного переводят на ИВЛ;

Инфузия большого количества NaHCO3 сопряжена с риском развития парадоксального внутриклеточного ацидоза,

Ацидемия потенцирует угнетающее действие большинства седативных препаратов и анестетиков на ЦНС

Первичное снижение PaCO2, которое обусловлено непропорциональным (относительно выработки CO2) увеличением альвеолярной

Центральная стимуляция дыхания. Боль. Тревожность. Ишемия мозга. Инсульт. Опухоль мозга. Инфекция

Для коррекции респираторного алкалоза достаточно лечения основного заболевания. При тяжелой алкалемии

Обусловлен первичным увеличением HCO3 в плазме. В числе прочих форм выделяют

Хлоридчувствительный метаболический алкалоз. Рвота Отсасывание содержимого желудка. Хлоридорея. Ворсинчатая аденома. Применение

Снижение объема внеклеточной жидкости сопровождается усиленной реабсорбцией Ка+ в почечных канальцах.

Избыток минералокортикоидов приводит к мета- болическому алкалозу даже в отсутствие дефицита

Метаболический алкалоз никогда не удается полностью корригировать, пока не устранен основной

РА пролонгирует угнетение дыхания, вызванное опиоидами, потому что усиливает их связь

Похожие презентации

Ацидоз - избыток кислот или дефицит оснований в организме
Алкалоз –избыток

первичное снижение концентрации HCO3 - .
Выделяют три основных механизма развития

Нарушение почечной экскреции нелетучих кислот
Повышенное образование эндогенных неле тучих кислот
Прием

Повышенные потери HCO3 через желудочно-кишечный тракт.
Повышенные потери HCO3 через почки.

Для коррекции респираторного алкалоза достаточно лечения основного заболевания.
При тяжелой алкалемии