Ненаркотические анальгетики

Содержание

Слайд 2

Неопиоидные препараты с анальгетической активностью различных фармакологических групп Ацетаминофен (Парацетамол) Paracetamolum

Неопиоидные препараты с анальгетической активностью различных фармакологических групп

Ацетаминофен (Парацетамол)
Paracetamolum
ненаркотический анальгетик,


производное пара-аминофенола
Ингибирует ЦОГ 3 в ЦНС
Снижает активность цитоплазматических пероксидов, необходимых для перехода ЦОГ в активную форму (Майкл Нил)
Проявляет болеутоляющее и жаропонижающее действие. Противовоспалительная активность отсутствует (т.к. в зоне воспаления содержится большое количество Н2О2 и продуктов перекисного окисления липидов, продуцируемых нейтрофилами и моноцитами.
Слайд 3

Ацетаминофен (Парацетамол) Paracetamolum Применение Препарат эффективен при болях не связанных с

Ацетаминофен (Парацетамол)
Paracetamolum
Применение
Препарат эффективен при болях не связанных с воспалением

(когда нет инфильтрации тканей лейкоцитами)
Головная боль, миалгии, невралгии, суставная боль, для снижения температуры при лихорадке.
Токсическая доза (в 3 раза превышает терапевтическую)- гепатотоксичность (некроз клеток печени) и некроз канальцев почек
Антидот – в течение первых 12 ч после отравления – Ацетилцистеин (повышает образование глютатиона в печени), Метионин (стимулирует процесс конъюгации), Адеметионин (Гептрал)
Слайд 4

Ацетаминофен (Парацетамол)

Ацетаминофен (Парацетамол)

Слайд 5

Клонидин (Клофелин) АГОНИСТ ЦЕНТРАЛЬНЫХ α2 - АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ Активирует пресинаптические α2-рецепторы, что

Клонидин (Клофелин)

АГОНИСТ ЦЕНТРАЛЬНЫХ α2 - АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ
Активирует пресинаптические α2-рецепторы, что приводит к

торможению секреции агонистов NMDA-рецепторов (возбуждающей аминокислоты - глютамата)
По анальгетической активности превосходит Морфин (в эксперименте на животных)
Применение
Инфаркт миокарда
Послеоперационный период
Злокачественные опухоли
Антигипертензивное средство
Слайд 6

Амитриптиллин Трициклический антидепрессант Угнетает обратный нейрональный захват норадреналина и серотонина. Активирует

Амитриптиллин

Трициклический антидепрессант
Угнетает обратный нейрональный захват норадреналина и серотонина.
Активирует нисходящую

антиноцицептивную систему, угнетающую передачу болевых импульсов на уровне спинного мозга.
Применение
Хронические боли
Невралгии различной этиологии
Фантомные боли
Слайд 7

Кетамин Неконкурентный антагонист глутаматных NMDA – рецепторов Применение Диссоциативная анестезия

Кетамин

Неконкурентный антагонист глутаматных NMDA – рецепторов
Применение
Диссоциативная анестезия

Слайд 8

Азота закись (N2O) Анальгезивная активность в концентрациях, которые еще не вызывают

Азота закись (N2O)

Анальгезивная активность в концентрациях, которые еще не вызывают наркоз
Применение


Анальгезия при инфаркте миокарда и приступах стенокардии, экскреции зубов, перевязках при ожогах и др. сильных болях
Слайд 9

Карбамазепин, Натрия вальпроат, Дифенин, Ламотриджин, Гебапентин, Противоэпилептические средства блокирующие Na каналы

Карбамазепин, Натрия вальпроат, Дифенин, Ламотриджин, Гебапентин,

Противоэпилептические средства блокирующие Na каналы
Применение
Невралгия

тройничного нерва
Нейропатические боли (диабетическая нейропатия, постгерпетической, тригеминальной невралгии, мигрени)
Дифенгидрамин (Димедрол)
Блокатор Н1-гистаминовых рецепторов
Слайд 10

Неопиоидные (ненаркотические) анальгетики периферического действия НПВС Большая группа ЛС, обладающих тремя

Неопиоидные (ненаркотические) анальгетики периферического действия
НПВС
Большая группа ЛС, обладающих тремя основными видами

действия:
Анальгезивным
Жаропонижающим
Противовоспалительным
Слайд 11

Химическая классификация НПВС : 1. Производные салициловой кислоты — ацетилсалициловая кислота

Химическая классификация НПВС :
1. Производные салициловой кислоты — ацетилсалициловая кислота (АСК),

салицилат натрия, ацетилсалицилат лизина (ацелизин) для внутривенного введения.
2. Пиразолидины — фенилбутазон.
3. Производные индолуксусной кислоты —индометацин, сулиндак.
4. Производные фенилуксусной кислоты — диклофенак натрия, ацеклофенак.
5. Оксикамы — пироксикам, теноксикам, мелоксикам.
6. Производные пропионовой кислоты — ибупрофен, напроксен, кетопрофен, дексалгин, тиапрофеновая кислота.
7. Коксибы — целекоксиб, рофекоксиб, вальдекоксиб
8. Производные антраниловой кислоты — мефенамовая кислота.
9. Производные пиразолона — метамизол натрия (анальгин)
10. Производные парааминофенола — парацетамол.
11. Производные гетероарилуксусной кислоты — кеторолак.
12. Производные сульфонанамидов - нимесулид
Слайд 12

Классификация НПВС в терапевтических дозах блокировать активность ЦОГ-1, ЦОГ-2, ЦОГ-3 (И.А.

Классификация НПВС в терапевтических дозах блокировать активность ЦОГ-1, ЦОГ-2, ЦОГ-3 (И.А.

Зупанец с соавт., 2002)
Селективные ингибиторы ЦОГ-1
Низкие дозы ацетилсалициловой кислоты
Ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2
Большинство НПВС
Селективные ингибиторы ЦОГ-2
Мелоксикам (Мовалис) Набуметон*
Нимесулид (Месулид)* Етодолак*
Специфические ингибиторы ЦОГ-2
Целекоксиб (Целебрекс) Вальдекоксиб
Рофекоксиб (Денебол) Парекоксиб
Специфические ингибиторы ЦОГ-3
Ацетаминофен (Парацетамол)
Слайд 13

Простагландины СХЕМА ОБРАЗОВАНИЯ ПРОСТАГЛАНДИНОВ Фосфолипиды Фосфолипаза А2 Циклооксигеназа Арахидоновая кислота

Простагландины

СХЕМА ОБРАЗОВАНИЯ ПРОСТАГЛАНДИНОВ

Фосфолипиды

Фосфолипаза А2

Циклооксигеназа

Арахидоновая кислота

Слайд 14

ЦОГ ЦОГ-1: обеспечивает физиологический уровень простагландинов в тканях ЦОГ-2: участвует в

ЦОГ

ЦОГ-1: обеспечивает физиологический уровень простагландинов в тканях
ЦОГ-2: участвует в развитии процесса

воспаления
ЦОГ-3: функционирует за гемато-энцефалическим барьером
Слайд 15

ПРОСТАГЛАНДИНЫ Управляют микроциркуляторным звеном системы кровообращения, в частности в: малом круге

ПРОСТАГЛАНДИНЫ

Управляют микроциркуляторным звеном системы кровообращения, в частности в:
малом круге кровообращения
слизистой желудка
приносящих

артериолах клубочков
Слайд 16

ПРОСТАГЛАНДИНЫ Угнетают секрецию соляной кислоты Способствуют восстановлению десквамированного эпителия Усиливают образование слизи и бикарбонатов

ПРОСТАГЛАНДИНЫ

Угнетают секрецию соляной кислоты
Способствуют восстановлению десквамированного эпителия
Усиливают образование слизи и бикарбонатов

Слайд 17

ПРОСТАГЛАНДИНЫ Управляют скоростью клубочковой фильтрации Участвуют в синтезе и высвобождении ренина

ПРОСТАГЛАНДИНЫ

Управляют скоростью клубочковой фильтрации
Участвуют в синтезе и высвобождении ренина
Регулируют процессы реабсорбции

воды и выведения ионов натрия и калия
Слайд 18

ПРОСТАГЛАНДИНЫ Нарушают терморегуляцию Участвуют в процессах овуляции и имплантации яйцеклетки на эндометрий

ПРОСТАГЛАНДИНЫ

Нарушают терморегуляцию
Участвуют в процессах овуляции и имплантации яйцеклетки на эндометрий

Слайд 19

ПРОСТАГЛАНДИНЫ Играют ведущую роль в процессе развития воспалительной реакции, опосредуя: отек

ПРОСТАГЛАНДИНЫ

Играют ведущую роль в процессе развития воспалительной реакции, опосредуя:
отек
вазодилатацию
периферическую сенситизацию

(повышенной возбудимости периферических ноцицепторов в скелетно-мышечных структурах в результате высвобождения противовоспалительных веществ по причине повреждения или раздражения этих структур)
Слайд 20

Метаболизм арахидоновой кислоты

Метаболизм арахидоновой кислоты

Слайд 21

Фармакологические эффекты 1. Анальгезирующий (обезболивающий) 2. Жаропонижающий 3. Противовоспалительный 4. Антиагрегантный

Фармакологические эффекты

1. Анальгезирующий (обезболивающий)
2. Жаропонижающий
3. Противовоспалительный
4. Антиагрегантный (АСК и неселективные ингибиторы

ЦОГ)
5. Иммуносупрессивный (слабый, вторичный характер)
Слайд 22

Механизм обезболивающего действия – имеет центральный и периферический компонент (превалирует) и

Механизм обезболивающего действия – имеет центральный и периферический компонент (превалирует) и

напрямую связан с их противовоспалительным эффектом, являющимся следствием угнетения простагландинов в воспаленных тканях.
Простагландины сами вызывают слабую болевую реакцию, но в основном усиливают альгогенное действие других медиаторов воспаления (гистамина, брадикинина).
- Центральный - блокада синтеза простагландинов в центрах гипоталамуса.
За счет блокирования ЦОГ 1 и ЦОГ 2 снижается передача болевых импульсов на уровне дорзальных (задних) корешков ганглиев спинного мозга.
Слайд 23

Механизм противовоспалительного действия - Под влиянием провоспалительных средств активность ЦОГ 2

Механизм противовоспалительного действия
- Под влиянием провоспалительных средств активность ЦОГ 2 усиливается,

стимулируя синтез простагландинов, участвующих в развитии воспалительной реакции.
- Ненаркотические анальгетики угнетая синтез простагландинов ослабляют воспалительную реакцию, но полностью не устраняют ее, т.к. не влияют на синтез других медиаторов воспаления.
- Стабилизируют лизосомы и предупреждают выход лизосомальних гидролаз, способных повреждать тканевые компоненты, т.е. угнетают повреждающую фазу воспаления.
- Они тормозят выработку макроэргов (АТФ) и энергии, которая может поддерживать воспаление.
- Препараты замедляют синтез медиаторов воспаления (ПГ, брадикинины), проявляют цитостатическое действие, замедляют пролиферативную фазу воспаления (склеротический процесс).
- Ненаркотические анальгетики – влияют на фазу эксудации, на фазу альтерации практически не влияют
Слайд 24

Механизм жаропонижающего действия Механизм возникновения лихорадки связан с возбуждением центра терморегуляции

Механизм жаропонижающего действия
Механизм возникновения лихорадки связан с возбуждением центра терморегуляции в

гипоталамусе эндогенными пирогенами (интерлейкин I), высвобождающимися из лейкоцитов.
При лихорадке отмечается повышение конц. простагландинов в головном мозге, которые также обладают пирогенным действием.
Ненаркотические аналгетики препятствуют гипертермическому эффекту интерлейкина I , уменьшая уровень простагландинов в спинномозговой жидкости и гипоталамусе, что приводит к увеличению теплоотдачи и усилению потоотделения → ↓ t
Ненаркотические анальгетики не снижают повышенную температуру тела при солнечном ударе (возникает вследствии дисфункции гипоталамуса) и не влияют на нормальную температуру.
Слайд 25

Применение Головная, зубная боль Лихорадка Невралгии Миалгии Травмы Ушибы Послеоперационные боли Ревматоидный артрит Болезнь Бехтерева

Применение
Головная, зубная боль
Лихорадка
Невралгии
Миалгии
Травмы
Ушибы
Послеоперационные боли
Ревматоидный артрит
Болезнь

Бехтерева
Слайд 26

I. Со стороны ЖКТ. Гастропатия: тошнота; тяжесть и боль в эпигастрии;

I. Со стороны ЖКТ.
Гастропатия:
тошнота;
тяжесть и боль в эпигастрии;
рвота; понос; гастрит;
ульцерогенное

действие.
III. Со стороны почек и печени.
Нефротоксичность.
Гепатотоксичность.
V. Кожа.
Сыпи.
Васкулиты.

II. Со стороны ЦНС.
Шум и звон в ушах.
Головокружение.
Галлюцинации.
Спутанность сознания.
Снижение внимания, депрессии.

IV. Кровь.
Тромбоцитопения.
Агранулоцитоз.
Нейтропения.
Снижение свертываемости крови.

VI. Иммунная система.
Снижение устойчивости организма к внешним воздействиям и заболеваниям.
Аллергические реакции (бронхоспазм, отек Квинке )

Побочные эффыкты:

Слайд 27

Побочные эффекты (продолжение): Повышение АД Удлинение срока беременности и замедление родов

Побочные эффекты (продолжение):
Повышение АД
Удлинение срока беременности и замедление родов
Инфаркт миокарда, Инсульт
Синдром

Рея ( ацетилсалициловая кислота)
Слайд 28

Синдром Рея острое состояние, возникающее у детей и подростков (чаще в

Синдром Рея

острое состояние, возникающее у детей и подростков (чаще
в

возрасте 4-12 лет) на фоне лечения лихорадки вирусного происхождения (грипп, корь, ветряная оспа) ацетилсалициловой кислотой и характеризуется быстро прогрессирующей энцефалопатией (вследствие отека головного мозга) и развитием жировой дистрофии печени. Синдром Рея сопровождается гиперамо-
ниемиею, повышением уровня АлАТ, АсАТ в сыворотке крови (более 3 норм) при нормальном уровне билирубина.
Слайд 29

Клинические проявления синдрома Рея: через 5-6 дней после начала вирусного заболевания

Клинические проявления синдрома Рея:
через 5-6 дней после начала вирусного заболевания

внезапно развиваются тошнота и неукротимая рвота, сопровождающаяся изменением психического статуса (варьирует от легкой заторможенности до глубокой комы и эпизодов дезориентации, психомоторного возбуждения).
У детей до 3-х лет основными признаками болезни могут быть нарушения
дыхания, сонливость и судороги, а у детей первого года жизни наблюдается напряжение большого родничка.
При отсутствии адекватной терапии характерно стремительное ухудшение состояния больного: быстрое развитие комы, судорги, остановка дыхания. Увеличение печени наблюдается у 40% случаев, однако желтуха возникает редко.
Характерно повышение АлАТ, АсАТ, аммиака в сыворотке крови.
Важно отметить, что синдром Рея развивается у больных, принимавших АСК в терапевтических дозах, вследствие чего следует отличать данное состояние от передозировки АСК.
Слайд 30

Лечение синдрома Рея: следует немедленно прекратить прием препарата и обратиться к

Лечение синдрома Рея:
следует немедленно прекратить прием препарата
и обратиться к врачу

с целью своевременной диагностики тяжелого лекарственного
осложнения и оказания неотложной помощи в условиях специализированного стационара.
Детям с температурой тела ниже 38,9 ° С обычно не требуется назначение жаропонижающих средств, кроме случаев ее плохой переносимости.
Учитывая международные рекомендации, при повышении температуры тела более 38,9 °С возможно назначение ацетаминофена или ибупрофена в возрастных дозах.
Слайд 31

Анальгетики-антипиретики Будущее за парацетамолом Материалы ВОЗ, основанные на современных данных, указывают,

Анальгетики-антипиретики

Будущее за парацетамолом

Материалы ВОЗ, основанные на современных данных, указывают, что препаратом

выбора у детей в качестве жаропонижающего средства является парацетамол в разовой дозе 10–15 мг/кг, суточной – до 60 мг/кг
Слайд 32

Парацетамол Парацетамол используется более чем в 200 странах мира На данный

Парацетамол

Парацетамол используется более чем в 200 странах мира
На данный

момент в мире известно более 900 парацетамолсодержащих препаратов
Уровень продаж препаратов парацетамола превышает таковой препаратов АСК в 3,5 раза !!!
В США на долю парацетамолсодержащих препаратов приходится 67% от всех безрецептурных средств
В Европе и США ежегодное потребление парацетамолсодержащих препаратов достигло 25 млрд.таблеток
Слайд 33

В 1888 г. В преуспевающую на рынке красок компанию Bayer, пришел

В 1888 г. В преуспевающую на рынке красок компанию Bayer, пришел

сын немецкого фабриканта Феликс Хоффман, который занялся синтезом вещества, так как его отец страдал ревматизмом.
6 марта 1899 г. Феликс Хоффман получил патент на «Аспирин»

«А» – ацетил
«спир» - от Shiraea (лат) – название Таволги, растения из которого впервые была выделена салициловая кислота

Слайд 34

Через 11 дней Феликс Хоффман после получения ацетилсалициловой кислоты, сделал еще

Через 11 дней Феликс Хоффман после получения ацетилсалициловой кислоты, сделал еще

одно открытие.
Ф. Хоффман синтезировал диацетилморфин – полусинтетический опиат, известный в последствии как
«Героин»
Слайд 35

Ацетилсалициловая кислота (Аспирин) Acidum acetysalicylicum - Жаропонижающее, болеутоляющее (табл. 0,25-0,5 г)

Ацетилсалициловая кислота (Аспирин) Acidum acetysalicylicum

- Жаропонижающее, болеутоляющее (табл. 0,25-0,5 г)

- Противовоспалительное (3-5 г)
- Антиагрегантное средство (50-325 мг) 1 раз в сутки 2-3 мес.
Показания к применению
Лихорадка, головная, зубная боль,
Миалгии, невралгии, ревматические заболевания
Антиагрегантное средство для предотвращения образования послеоперационных тромбов,
при ишемической болезни сердца,
нарушении мозгового кровообращения
Слайд 36

Возраст до 12 лет (ВОЗ), до 16 лет (Великобритания) Язвенная болезнь

Возраст до 12 лет (ВОЗ), до 16 лет (Великобритания)
Язвенная болезнь желудка

и/или 12-перстной кишки
Повышенная чувствительность к салицилатам и другим НПВП
Нарушение функции почек или печени
Дефицит глюкозо-6- фосфатдегидрогеназы
Повышенная склонность к геморрагиям
Период беременности

Противопоказания к применению АСК

Слайд 37

Аспирин и гастропатии

Аспирин и гастропатии

Слайд 38

1997 г. – по приказу МЗ Украины №233 от 25.07.97 и

1997 г. – по приказу МЗ Украины №233 от 25.07.97 и

№181 от 21.05.2002 анальгинсодержащие препараты отпускаются только по рецепту

Информация ВОЗ по использованию метамизола натрия (Анальгин)

1991 г. – информационное письмо ВОЗ о запрете метамизола натрия в 39 странах мира (на сегодняшний день – в 70 странах мира)

Слайд 39

КЕТОПРОФЕН Один из наиболее безопасных НПВС Активирует синтез кенуриновой кислоты в

КЕТОПРОФЕН
Один из наиболее безопасных НПВС
Активирует синтез кенуриновой кислоты в ЦНС
Ингибирование фосфорилирования

G-белка, ассоциированного с рецепторами постсинаптической мембраны афферентного ноцицептивного пути, в т.ч. с NK-рецепторами
Слайд 40

КЕТОПРОФЕН Обладает антибрадикининовой активностью Стабилизирует лизосомальные мембраны Ингибирует липооксигеназу Сдерживает активность нейтрофилов

КЕТОПРОФЕН
Обладает антибрадикининовой активностью
Стабилизирует лизосомальные мембраны
Ингибирует липооксигеназу
Сдерживает активность нейтрофилов

Слайд 41

КЕТОПРОФЕН Разрешено в/в введение (кетонал) Элиминируется почками (90%; 50% в первые

КЕТОПРОФЕН
Разрешено в/в введение (кетонал)
Элиминируется почками (90%; 50% в первые 6 часов)


Значительно снижает потребность в наркотических анальгетиках в п/о периоде
Дозировка: до 300 мг в сут
Слайд 42

КЕТОРОЛАК Самая высокая анальгетическая активность среди НПВС Не кумулирует; не влияет

КЕТОРОЛАК
Самая высокая анальгетическая активность среди НПВС
Не кумулирует; не влияет на центральный

и вегетативный отделы нервной системы
Период полувыведения 4-6 часов
90% выводится почками из-за чего при ПН элиминация замедлена
Слайд 43

СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА «Боль – сторожевой пес здоровья,

СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА
«Боль – сторожевой пес здоровья, ибо

предупреждает об опасности», – говорили древние 
Слайд 44

В развитии некоторых заболеваний, например злокачественных опухолей, наступает момент, когда активная

В развитии некоторых заболеваний, например злокачественных опухолей, наступает момент, когда активная

терапия становится невозможной. В таких случаях традиционная медицина отстранялась от больного. Так, Гиппократ писал, что до тех «кто уже побежден болезнью, (медицина) не протягивает свои руки»
Лишь в эпоху Нового Времени появилась идея о том, что врач должен оставаться с больным до конца.
В 1879 году в Ирландии был открыт приют Девы Марии, который стал первым учреждением, где оказывалась помощь безнадежным больным.
В 1949 году С. Сандерс разработала первую систему оказания паллиативной помощи.
Слайд 45

Согласно определению ВООЗ, медицинская паллиативная помощь (паллиативная и хосписная медицина) является

Согласно определению ВООЗ, медицинская паллиативная помощь (паллиативная и хосписная медицина) является

комплексом мероприятий, направленных на облегчение страданий пациентов с хроническими неизлечимыми болезнями и ограниченной продолжительностью / прогнозом жизни.
Система организации паллиативной помощи, междисциплинарной координации усилий по обслуживанию, поддержке и материального обеспечения паллиативной помощи умирающим больным называется хосписом.
Право на достойное умирание закреплено в Лиссабонском декларации прав пациента (1981). В большинстве стран мира организованы специализированные центры паллиативной медицины.
В Украине первый такой центр был открыт в 1999 году в Харькове.
Слайд 46

Объектами оказания паллиативной помощи являются: лица с онкологическими сердечно-сосудистыми церебрососудистыми заболеваниями,

Объектами оказания паллиативной помощи являются:
лица с онкологическими
сердечно-сосудистыми
церебрососудистыми заболеваниями,
СПИДом,


туберкулезом,
дегенеративными сенильными поражениями головного мозга,
тяжелой генетической патологией т.п.
в финальном периоде жизни.
Слайд 47

Главная цель паллиативной и хосписной медицины: - поддержание качества жизни пациента

Главная цель паллиативной и хосписной медицины:
- поддержание качества жизни

пациента в финальном периоде болезни
- максимальное облегчение физических и нравственных страданий больного человека и его близких
- сохранения человеческого достоинства пациента.
Слайд 48

Комитетом экспертов ВОЗ (1996) по обезболиванию инкурабельных онкологических больных определена системная

Комитетом экспертов ВОЗ (1996) по обезболиванию инкурабельных онкологических больных определена системная

фармакотерапии хронического болевого синдрома, как основной метод лечения
В его основе - трехступенчатая (последовательная) схема использования неопиоидных и опиодиных препаратов
Слайд 49

1 уровень - при наличии слабой боли назначают ненаркотические анальгетики и

1 уровень - при наличии слабой боли
назначают ненаркотические анальгетики и нестероидные

противовоспалительные средства с анальгетическим действием (парацетамол, метамизол натрий, диклофенак, индометацин, кеторолак, ибупрофен, мелоксикам, нимесулид, салицилаты), при необходимости с использованием дополнительных (вспомогательных) лекарственных средств, направленных на контроль других симптомов болезни, в частности препаратов успокаивающего действия (снотворные, анксиолитики, антидепрессанты), противорвотных препаратов, глюкокортикоидов, дифосфонатов.
Слайд 50

Слайд 51

2 уровень - при наличии умеренной боли и неэффективности одних только

2 уровень -
при наличии умеренной боли и неэффективности одних только

ненаркотических анальгетиков дополнительно к препаратам 1-го уровня назначают наркотические (опиоидные) анальгетики группы кодеина - кодеин, гидрокодон, а также указанные выше дополнительные лекарственные средства.
Слайд 52

Слайд 53

3 уровень при наличии сильной и невыносимой боли и неэффективности терапии

3 уровень
при наличии сильной и невыносимой боли и неэффективности терапии

препаратами 1-го и 2-го уровней назначают препараты опиоидных анальгетиков (морфин, трамадол, гидроморфон, фентанил, бупренорфин, буторфанол, тримеперидин, налбуфин и опиоиды пролонгированного действия, в частности аппликационные лекарственные формы), не исключая при этом ненаркотических анальгетиков и необходимых вспомогательных (симптоматических) лекарственных средств. Подбор доз опиоидных анальгетиков осуществляется восходящим принципом (от низшей к высшей) до получения необходимого ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО эффекта.
Слайд 54

Слайд 55

По анальгетической силе препараты располагаются в следующем порядке: суфентанил > фентанил

По анальгетической силе препараты располагаются в следующем порядке: суфентанил > фентанил

> бупренорфин > буторфанол > леворфанол > гидроморфон > метадон > морфин > омнопон > налбуфин > промедол > эстоцин > пентазоцин > кодеин >трамадол
Слайд 56

Нормативно-правовой базой для клинического применения опиоидных (наркотических) анальгетиков в паллиативной и

Нормативно-правовой базой для клинического применения опиоидных (наркотических) анальгетиков в паллиативной и

хосписной помощи населению Украины являются следующие документы:
Закон України “Про обіг в Україні наркотичних засобів, психотропних речовин, їх аналогів і прекурсорів” № 60/95-ВР.
Постанова КМ України №6 від 03.01.96 “Про затвердження Положення про порядок здійснення діяльності у сфері обігу наркотичних засобів, психотропних речовин і прекурсорів”.
З 18.06.2010 р. набув чинності новий Наказ МОЗ України від 21.01.2010 р. №11 “Про затвердження Порядку обігу наркотичних засобів, психотропних речовин та прекурсорів у закладах охорони здоров`я України”.
Слайд 57

При нейропатической боли, обусловленной поражением нервных структур на различных уровнях нервной

При нейропатической боли, обусловленной поражением нервных структур на различных уровнях нервной

системы (нервные сплетения, нервные стволы, корешки) опиоидные анальгетики, даже высоких дозах, оказываются недостаточно эффективными. Это объясняется тем, что в возникновении нейропатической боли, кроме опиоидной системы, участвуют и другие медиаторные системы: ВАК-система, адренэргическая, ГАМК-эргическая, серотониновая, кальциевая, норадреналиновая и другие. 
Средствами воздействия на эти системы вляются:
Антагонисты ВАК-системы
Агонисты А2-адренорецепторов
Агонисты ГАМК-эргической системы
Антагонисты кальция
Слайд 58

Антагонисты ВАК – системы (Возбуждающие аминокислоты – глютамат, аспартат). Свойствами антагонистов

Антагонисты ВАК – системы (Возбуждающие аминокислоты – глютамат, аспартат). Свойствами антагонистов

ВАК – систем обладает Ламотриджин (25 - 50мг х 1р/сут., максимальная доза – 100 – 200мг/сут.) и анестетик – Кетамин – (0.2мг/сут. в/м (до 15мг), в/в – 0.1мг/кг до 150мг/сут. в условиях стационара).
Это позволяет снять интенсивность хронического болевого синдрома, восстановить чувствительность к опиоидам, нарушенную возбуждающими аминокислотами.
Слайд 59

Агонисты А2 – адренорецепторов Клонидин (Клофелин) – 0.075 – 0.01мг х

Агонисты А2 – адренорецепторов
  Клонидин (Клофелин) – 0.075 – 0.01мг х 2-3р

под контролем артериального давления.  Гуанфацин (Эстулик) – 1 – 2мг х 3р/сут. Используется при казуалгии (рвущие боли, скручивающие)
В основе казуалгии лежит дисфункция А2-адренорецепторов.
Указанные препараты способствуют активации центральных А2-адренорецепторов
Слайд 60

Агонисты ГАМК – эргической системы. Баклофен – 5 – 20мг х

Агонисты ГАМК – эргической системы.  Баклофен – 5 – 20мг х 3р/сут.


Устраняет болезненный мышечный спазм на фоне корешкового синдрома при метастазах в позвоночник.
Антагонисты кальция  Верапамил 40мг х 3р/сут. Изоптин СР – 120мг х 2р/сут. Нифедипин 10мг х 3р/сут. Кордафлекс (ретард) 20мг х 2р/сут. Антагонисты кальция снижают перевозбуждение нервных структур на фоне хронического болевого синдрома, повышают эффективность опиоидных и неопиоидных анальгетиков [9].
Активатор калиевых каналов
Флупиртин (Катадолон)
Доза 100мг х 4р/сут. Максимально – 600мг/сут.
По анальгетическому эффекту близок к Трамалу.
Точно не определена его нейромедиаторная система Предположительно норадреналиновая.
Слайд 61

Лекарственные средства адъювантного действия в паллиативной и хосписной медицине Антиконвульсанты. Назначают

Лекарственные средства адъювантного действия в паллиативной и хосписной медицине
Антиконвульсанты. Назначают

при нейропатической боли (боли колющей, пароксизмальной, мышечном спазме, стреляющей боли, «скручивании»).
Карбамазепин (Финлепсин). Доза – 100мг х 2р/сут., с последующим повышением на 200мг/сут. до 1200мг/сут
Габапентин – 900 – 2400мг/сут в 3 приема
Баклофен – 5 – 20мг х 3р/сут
Сирдалуд (Тизанидин) – 2 – 4мг х 3р/сут, при мышечном спазме, фантомной боли, ощущении «скручивания».
Трициклические антидепрессанты
Амитриптилин, Имипрамин. Начальная доза – 10 – 12.5мг/сут., 25мг/сут. Дозу повышают до 30 – 50мг/сут. в течение недели, затем – до 50 – 100мг/сут. Облегчение боли – через 3-4дня.
Указанные препараты повышают содержание моноаминов в ЦНС, истощаемых на фоне длительной боли. При дефиците моноаминов снижается анальгетическое действие опиоидов.
Слайд 62

Местные анестетики (Лидокаин, Мексилетин). Обладают мембраностабилизирующим, антиаритмическим действием, облегчают невропатическую боль.

Местные анестетики (Лидокаин, Мексилетин). Обладают мембраностабилизирующим, антиаритмическим действием, облегчают невропатическую боль. Лидокаин 2%

- 2 – 4мл (40 – 80мл) в/в, капельно 2 – 3р., Мексилетин – табл. 150мг х 3 – 4р/сут
Кортикостероиды
Назначают при головной боли, рвоте, связанных с метастазами в головной мозг, сопровождающимися отеком ткани мозга, повышением внутричерепного давления.
А так же при боли, вызванной сдавливанием нервов, нервных стволов, корешковой боли при метастазах в позвоночник, кости скелета Дексаметазон 4 – 8мг х 2 – 3р/сут., в/м, в/в. Преднизолон 30 – 60мг в/м, в/в до 100 – 160мг/сут Применяют с диуретиком (до 3-х дней). Доза снижается постепенно, через 3 – 4 недели препараты отменяются.
Слайд 63

Психотропные средства (транквилизаторы, нейролептики) Назначаются больным с хроническим болевым синдромом, страдающим

Психотропные средства (транквилизаторы, нейролептики) Назначаются больным с хроническим болевым синдромом, страдающим бессонницей,

тревожностью, депрессией, агрессивностью, мышечными спазмами.
Бензодиазепины. Тазепам 10мг х 2 -3р/сут., суточная доза – 30 – 40мг. Феназепам 0.5 – 1мг х 2 – 3р/сут., до 3 -5мг/сут.
Нейролептики Назначают при психозах, психосоматических нарушениях. Галоперидол. Табл. по 1мг, 5мг, по 1.5 – 3мг/сут., постепенно повышают до 10 -15мг/сут. Тизерцин. Табл. 25мг, по 1т х 2р/сут., постепенное повышение дозы до 300мг/сут. (в 3 приема), постепенное снижение дозы.
Симптоматические средства
Противорвотные: Метоклопрамид (Церукал) 10мг х 2 – 3р внутрь, в/м, в/в до 100мг/сут.
Ондансетрон, Трописетрон Галоперидол 1мг х 2 – 3р/сут. внутрь.
Слабительные: Сена. 2табл. х 2р, до 10 – 12табл./сут. Бисакодил свечи, драже 5мг, 10 – 15мг/сут.
Слайд 64

Основные принципы лечения хронической боли у онкологических больных: Прием по часам,

Основные принципы лечения хронической боли у онкологических больных:
Прием по часам, а

не по требованию. Соблюдение этого принципа позволяет достичь наибольшего анальгетического эффекта с минимальной суточной дозой анальгетика. Прием "по требованию" в конечном итоге влечет за собой гораздо большую дозу, поскольку концентрация анальгетика в плазме крови падает, и это требует дополнительного количества препарата для ее восстановления и достижения удовлетворительного уровня обезболивания;
Лечение по восходящей подразумевает, что всегда следует начинать с ненаркотических анальгетиков, переходя при необходимости сначала к слабым, а затем сильным опиатам. Адекватная доза и режим должны строго соблюдаться, как основа эффективного анальгетического действия;
Прием per os должен осуществляться как можно более длительный период, принимая во внимание, что это самый удобный способ приема препаратов для больного, особенно в домашних условиях;
Побочные эффекты анальгетиков должны предупреждаться и в случаях их возникновения - адекватно лечиться.
- Предыдущая
Поэзия повседневной жизни в искусстве разных народов
Следующая -
Қазақ мәдениеті

Похожие презентации

Имунитет дегеніміз не
Механическая желтуха
Болезни системы крови
Дозирование в фармацевтической технологии
Центр социальной работы и канистерапии Открытые сердца на базе общественного приюта для животных
Дифференциальная диагностика
Нейропатии и повреждения периферических нервов у пациентов с травмой опорно-двигательного аппарата
Хвороба Аддісона важка форма стадії декомпенсації. Аддісонічна криза
Здоровье лиц пожилого и старческого возраста
Механическая обработка корневых каналов
Амбулаторлы хирургиялық қызметті ұйымдастыру
Anatomy of lower repiratory system
БЛХ. Гипоталамо-гипофизарные заболевания
Физиология выделения. Физиология почек и водно-солевого обмена
ՄԻԱՎ-í³ñ³Ï
Заманауи технологияларды қолдану арқылы жүрек ырғағының бұзылысын қалпына келтіру
Способы оказания первой помощи
Тістерді егеуге қолданылатын абразивті материалдар
Бинокулярное зрение. Косоглазие
Жедел ревматизмдік қызба
Система крови
Жедел аппендицит
Маниакально-депрессивный психоз. Биполярное расстройство. Другие аффективные расстройства
Мезенхимальные дистрофии
Психическое развитие ребенка в пренатальный период
Психотропные средства
Thinking About Psychology. The Science of Mind and Behavior 3e
Особенности сестринского процесса при работе с детьми разного возраста
Вы можете прислать нам Вашу презентацию и мы опубликуем ее на сайте.
Обратная связь
Для правообладателей
Email: Нажмите что бы посмотреть