Нейроэндокринные синдромы (предменструальный, климактерический, постовариоэктомический, гиперпролактинемический)

Июль 21, 2022

Главная
Медицина
Нейроэндокринные синдромы (предменструальный, климактерический, постовариоэктомический, гиперпролактинемический)

Содержание

2. Предменструальный синдром (ПМС)
3. Предменструальный синдром (ПМС) Патологический симптомокомплекс, возникающий за 2-10 дней до менструации и исчезающий сразу после начала
4. Клиническая картина Нервно-психическая форма: раздражительность, плаксивость, агрессивность депрессии повышенная чувствительность к звукам и запахам Отечная форма:
5. Клиническая картина Кризовая форма (развитие симпатико-адреналового криза): повышение АД чувство страха загрудинные боли сердцебиение онемение и
6. Патогенез ПМС Циклические изменения уровня эстрогенов и прогестерона, взаимодействующих с нейротрансмиттерами: Эстрогены ингибируют моноаминоксидазу типа А,
7. Патогенез ПМС Транзиторное повышение уровня ПРЛ в лютеиновую фазу цикла (стимулирует Na-задерживающий эффект альдостерона и антидиуретическое
8. Теория циклического гиповитаминоза: Vit В6 – кофермент в заключительной стадии образования серотонина и дофамина; Vit А
9. Лечение ПМС Подавление циклических гормональных процессов (КОК, антиэстрогены, агонисты ГРГ) При относительной гиперэстрогенемии – гестагены (дюфастон,
10. Климактерический и постовариоэктомический синдромы
11. Климактерический синдром симптомокомплекс вазомоторных и психоэмоциональных нарушений, обусловленных нейроэндокринными изменениями в климактерии. Климактерий – (от греческого
12. Климактерический синдром Фазы климактерия: Пременопауза – начальный период снижения гормональной функции яичников, проявляющийся снижением фертильности и
13. Постовариоэктомический синдром Комплекс патологических симптомов: нервно-психических вегетативно-сосудистых обменно-эндокринных возникающих после тотальной или субтотальной овариоэктомии. Возникает у
14. Патогенез климактерического и постовариоэктомического синдромов имеет общее звено – прекращение гормональной функции яичников. Клинические проявления также
15. Патогенез Эндокринные изменения: снижение уровня эстрогенов в крови (абсолютная гипоэстрогенемия) усиление секреции гонадотропинов гипофизом нарушение синтеза
16. Патогенез Изменение продукции нейротрансмиттеров: дофамина, норадреналина, серотонина и эндогенных опиатов Нарушение симпатико-парасимпатическго баланса с гиперактивностью, асимметрией
17. Клиническая картина Вегетативно-сосудистые нарушения (73%): приливы потливость тахикардия, аритмия, боли в сердце гипертонические кризы Психо-эмоциональные проявления
18. Клиническая картина Обменно-эндокринные изменения (15%): гиперлипидемия повышение факторов атерогенности гипергликемия ожирение Симптомы дефицита эстрогенов: остеопороз атрофические
19. Лечение и профилактика климактерического и постовариоэктомического синдромов Заместительная гормональная терапия эстрогенами (при отсутствии матки) или комбинированными
20. Гиперпролактинемический синдром
21. Понятие гиперпролактинемии и синдрома гиперпролактинемии Гиперпролактинемия – повышенное содержание пролактина (ПРЛ) в крови. Может наблюдаться при
22. В литературе описаны 3 синдрома, для которых общими признаками являются галакторея и аменорея: Синдром Киарри-Фроммеля –
23. Регуляция секреции ПРЛ 1. Пролактин-ингибирующие факторы: дофамин гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) соматостатин гастрин, гастрин-релизинг-пептид гонадотропин-связывающий белок 2.
24. Регуляция секреции ПРЛ Главным физиологическим ПРЛ-ингибирующим фактором является дофамин, синтезирующийся в тубероинфундибулярной системе гипоталамуса. Физиологическое торможение
25. Причины гиперпролактинемии Заболевания гипоталамуса: опухоли (краниофарингиома, герминома, глиома, опухоль III желудочка, метастазы) инфильтративные заболевания (гистиоцитоз Х,
26. Причины гиперпролактинемии Заболевания гипофиза: пролактин-секретирующая опухоль гипофиза (микро- или макропролактинома) наиболее часто встречающиеся аденомы гипофиза и
27. Причины гиперпролактинемии Другие заболевания: Первичный гипотиреоз СПКЯ Herpes zoster Хроническая почечная недостаточность, цирроз печени Опухоли, продуцирующие
28. Причины гиперпролактинемии Медикаментозная гиперпролактинемия: Ингибиторы рецепторов ДА (нейролептики, противорвотные средства Препараты, исчерпывающие запасы ДА (резерпин) Ингибиторы
29. Диагностика гиперпролактинемии Клинические проявления лакторея в сочетании с НМЦ (опсоолигоменорея, аменорея) и бесплодием повышенная утомляемость, нарушение
30. Гиперпролактинемия Скрытая (многократное увеличение уровня ПРЛ в ответ на прием рецепторного антагониста ДА метоклопрамида) Эпизодическая (повышение
31. Лечение Основным эффективным методом терапии гиперпролактинемии функционального и опухолевого генеза является применение агонистов дофамина: эрголиновые –
32. Лечение Хирургическое или лучевое лечение проводится при крупных аденомах с наличием неврологической симптоматики В случае неэффективности
33. Послеродовый некроз гипофиза (синдром Шиена) ишемический инфаркт гипофиза вследствие массивной кровопотери в родах пангипопитуитаризм возникает при
34. Диагностика Анамнез (появление симптомов после осложненных кровотечением родов) Сочетание выпадения гонадотропной, тиреотропной и адренокортикотропной функций гипофиза
36. Скачать презентацию

Слайд 2

Предменструальный синдром (ПМС)

Слайд 3

Предменструальный синдром (ПМС)
Патологический симптомокомплекс, возникающий за 2-10 дней до менструации и

исчезающий сразу после начала менструации или в первые дни, проявляющийся:
нервно-психическими
вегетативно-сосудистыми
обменно-эндокринными нарушениями

Слайд 4

Клиническая картина
Нервно-психическая форма:
раздражительность, плаксивость, агрессивность
депрессии
повышенная чувствительность к звукам и запахам
Отечная форма:
задержка

жидкости
отечность лица, голеней, кистей рук
нагрубание молочных желез
потливость
Цефалгическая форма
головная боль в височных областях
головокружения
боли в области сердца
раздражительность, повышенная чувствительность к звукам и запахам, нагрубание молочных желез

Слайд 5

Клиническая картина
Кризовая форма (развитие симпатико-адреналового криза):
повышение АД
чувство страха
загрудинные боли
сердцебиение
онемение и похолодание

конечностей
Атипические формы:
гипертермия
циклические аллергические реакции
офтальмоплегическая форма мигрени

Слайд 6

Патогенез ПМС
Циклические изменения уровня эстрогенов и прогестерона, взаимодействующих с нейротрансмиттерами:
Эстрогены
ингибируют моноаминоксидазу

типа А, дезактивирующую норадреналин, адреналин, серотонин
стимулируют активность моноаминоксидазы типа В, дезактивирующую дофамин
оказывают возбуждающее действие на серотонинергическую, норадреналинергическую и опиатергическую активность лимбической системы
Прогестерон
Воздействует на ГАМК-ергические механизмы
Оказывает гипертермическое действие на терморегуляторный центр гипоталамуса
Возможна сенсибилизация к прогестерону

Слайд 7

Патогенез ПМС
Транзиторное повышение уровня ПРЛ в лютеиновую фазу цикла (стимулирует Na-задерживающий

эффект альдостерона и антидиуретическое влияние вазопрессина)
Меланостимулирующий гормон взаимодействуя с β-эндорфинами, влияет на настроение, повышает аппетит, жажду
Повышение уровня серотонина вызывает агрессивность, депрессии, задержку жидкости
Снижение уровня серотонина и дофамина приводит к усилению образования альдостерона, задержке Na и воды, гипергидратации, отекам

Слайд 8

Теория циклического гиповитаминоза:
Vit В6 – кофермент в заключительной стадии образования

серотонина и дофамина;
Vit А – обладает антиэстрогенным, диуретическим эффектом,
снижение концентрации Mg м.б. причиной недостатка дофамина
Гиперпростагландинемия

Слайд 9

Лечение ПМС
Подавление циклических гормональных процессов (КОК, антиэстрогены, агонисты ГРГ)
При относительной гиперэстрогенемии

– гестагены (дюфастон, утрожестан в лютеиновую фазу цикла)
Снижение уровня ПРЛ агонистами дофамина (бромокриптин, достинекс), мастодинон
Мочегонные препараты – верошпирон (антагонист альдостерона)
КОК, содержащие аналог верошпирона – дроспиренон (Ярина, Джес)
Серотонинергические антидепрессанты
Антипростагландины
Магне-В6

Слайд 10

Климактерический и постовариоэктомический синдромы

Слайд 11

Климактерический синдром
симптомокомплекс вазомоторных и психоэмоциональных нарушений, обусловленных нейроэндокринными изменениями в климактерии.
Климактерий

– (от греческого «klimakter» - ступень) – естественный биологический процесс перехода от репродуктивного периода к старости, связанный с прекращением функции яичников.

Слайд 12

Климактерический синдром
Фазы климактерия:
Пременопауза – начальный период снижения гормональной функции яичников, проявляющийся

снижением фертильности и НМЦ – 5 лет до полного прекращения менструаций
Менопауза – последние в жизни женщины менструации – наступает в возрасте 50-55 лет
Постменопауза – период жизни после прекращения менструаций
Перименопауза период, включающий в себя пременопаузу и 2-5 лет после прекращения менструаций.

Слайд 13

Постовариоэктомический синдром
Комплекс патологических симптомов:
нервно-психических
вегетативно-сосудистых
обменно-эндокринных
возникающих после тотальной или субтотальной овариоэктомии.
Возникает у 60-80%

женщин через 2-3 месяца после операции

Слайд 14

Патогенез климактерического и постовариоэктомического синдромов
имеет общее звено – прекращение гормональной

функции яичников. Клинические проявления также сходны.
В случае климактерического синдрома имеет место постепенное угасание работы яичников в течение всего перименопаузального периода.
При постовариоэктомическом синдроме происходит резкое выключение их функции. Поэтому клинические проявления у этих больных возникают рано (нейровегетативные нарушения возможны с 3-4 суток после операции).

Слайд 15

Патогенез
Эндокринные изменения:
снижение уровня эстрогенов в крови (абсолютная гипоэстрогенемия)
усиление секреции гонадотропинов

гипофизом
нарушение синтеза и цикличности высвобождения ГРГ, тиреолиберина, кортиколберина в гипоталамусе
Изменения функции ЦНС:
снижение общего коркового тонуса
инертность нервных процессов
нарушение взаимосвязи между корой больших полушарий и нижележащими нервными образованиями

Слайд 16

Патогенез
Изменение продукции нейротрансмиттеров: дофамина, норадреналина, серотонина и эндогенных опиатов
Нарушение симпатико-парасимпатическго

баланса с гиперактивностью, асимметрией и извращением вегетативных реакций
Нарушение работы центра терморгуляции и сосудодвигательного центра
Развитие симптомов дефицита эстрогенов в тканях и органах

Слайд 17

Клиническая картина
Вегетативно-сосудистые нарушения (73%):
приливы
потливость
тахикардия, аритмия, боли в сердце
гипертонические кризы
Психо-эмоциональные проявления (12%):
раздражительность,

плаксивость
нарушение сна
нарушение концентрации внимания
агрессивно-депрессивные состояния

Слайд 18

Клиническая картина
Обменно-эндокринные изменения (15%):
гиперлипидемия
повышение факторов атерогенности
гипергликемия
ожирение
Симптомы дефицита эстрогенов:
остеопороз
атрофические кольпиты и

циститы
цисталгии
стрессовое недержание мочи
снижение тонуса мышц тазового дна

Слайд 19

Лечение и профилактика климактерического и постовариоэктомического синдромов
Заместительная гормональная терапия эстрогенами (при

отсутствии матки) или комбинированными эстроген-гестагенными препаратами (при интактной матке)
Антидепрессанты (ингибиторы обратного захвата серотонина)
Анксиолитики (грандаксин)
Препараты, улучшающие кровообращение и обменные процессы в ЦНС (аминалон, пирацетам, циннаризин, милдронат)
Витаминотерапия, препараты Са

Слайд 20

Гиперпролактинемический синдром

Слайд 21

Понятие гиперпролактинемии и синдрома гиперпролактинемии
Гиперпролактинемия – повышенное содержание пролактина (ПРЛ) в

крови. Может наблюдаться при различных физиологических состояниях. Устанавливается при наличии увеличенных концентраций ПРЛ в крови в нескольких пробах (> 20нг/мл или > 700 мМЕ/л)
Синдром гиперпролактинемии – сочетание гиперпролактинемии с НМЦ, галактореей и бесплодием

Слайд 22

В литературе описаны 3 синдрома, для которых общими признаками являются галакторея

и аменорея:

Синдром Киарри-Фроммеля – синдром галактореи-аменореи, развивающийся у женщин в послеродовом периоде
Синдром Аргонз и дель Кастильо – аналогичный синдром, не связанный с родами
Синдром Форбе-Олбрайта – галакторея-аменорея, связанная с опухолью гипофиза

Слайд 23

Регуляция секреции ПРЛ
1. Пролактин-ингибирующие факторы:
дофамин
гамма-аминомасляная кислота (ГАМК)
соматостатин
гастрин, гастрин-релизинг-пептид
гонадотропин-связывающий белок
2. Пролактин-стимулирующие факторы:
серотонин
ТТГ
гонадотропин-рилизинг

гормон
вазоинтестинальный пептид
опиаты (энкефалины, β-эндорфины)
окситоцин, ангиотензин II
эстрогены

Слайд 24

Регуляция секреции ПРЛ
Главным физиологическим ПРЛ-ингибирующим фактором является дофамин, синтезирующийся в тубероинфундибулярной

системе гипоталамуса. Физиологическое торможение секреции ПРЛ зависит от:
нормальной гипоталамической секреции дофамина
транспорта дофамина в портальную систему гипофиза
присутствия дофаминовых рецепторов на лактотрофах гипофиза

Слайд 25

Причины гиперпролактинемии
Заболевания гипоталамуса:
опухоли (краниофарингиома, герминома, глиома, опухоль III желудочка, метастазы)
инфильтративные заболевания

(гистиоцитоз Х, саркоидоз)
артериовенозные пороки
облучение гипоталамической области
Патологические процессы в гипоталамусе и ножке гипофиза приводят к разрушению туберо-инфундибулярных дофаминергических нейронов и/или блокаде доставки ДА (компрессия, перерезка ножки) к портальной системе гипофиза

Слайд 26

Причины гиперпролактинемии
Заболевания гипофиза:
пролактин-секретирующая опухоль гипофиза (микро- или макропролактинома) наиболее часто встречающиеся

аденомы гипофиза и наиболее частая причина гиперпролактинемии
смешанная аденома (СТГ-ПРЛ-секретирующая), ТТГ-секретирующая аденома
Гиперпролактинемия из-за повреждения ножки гипофиза:
синдром «пустого» турецкого седла
краниофарингиома, интраселлярная киста, интраселлярная герминома, менингиома
киста кармана Ратке

Слайд 27

Причины гиперпролактинемии
Другие заболевания:
Первичный гипотиреоз
СПКЯ
Herpes zoster
Хроническая почечная недостаточность, цирроз печени
Опухоли, продуцирующие эстрогены
Эктопированная

секреция гормонов (апудомы, эндометриоз)
Идиопатическая гиперпролактинемия

Слайд 28

Причины гиперпролактинемии
Медикаментозная гиперпролактинемия:
Ингибиторы рецепторов ДА (нейролептики, противорвотные средства
Препараты, исчерпывающие запасы ДА

(резерпин)
Ингибиторы синтеза ДА (метилдопа, бенсеразид, медопар)
Препараты, тормозящие метаболизм и секрецию ДА (опиаты, морфин, героин, кокаин)
Антагонисты гистаминовых Н2-рецепторов (циметидин, ранитидин, фамотидин)
Трициклические антидепрессанты, ингибиторы захвата моноаминоксидазы (амитриптилин, анафранил, доксепин, мелипрамин, аурорикс)
Эстрогены (КОК, ЗГТ)
Стимуляторы серотонинэргической системы (амфетамины, галлюциногены)
Антагонисты кальция (верапамил)

Слайд 29

Диагностика гиперпролактинемии
Клинические проявления
лакторея в сочетании с НМЦ (опсоолигоменорея, аменорея)

и бесплодием
повышенная утомляемость, нарушение сна, гипотония, брадикардия, пастозность, запоры, снижение либидо
при больших аденомах может присоединиться неврологическая симптоматика
Лабораторная диагностика
определение уровня ПРЛ в крови
содержание ЛГ и ФСГ в пределах нормальных значений или снижено (нормо- или гипогонадотропная овариальная недостаточность)
определение уровня ТТГ (исключение первичного гипотиреоза)

Слайд 30

Гиперпролактинемия
Скрытая (многократное увеличение уровня ПРЛ в ответ на прием рецепторного антагониста

ДА метоклопрамида)
Эпизодическая (повышение уровня ПРЛ только в ночные часы или во вторую половину м.ц.)
Стойкая (уровень ПРЛ от 700 мМЕ/л (40 нг/мл) до 40-50 000 мМЕ/л (25 000 нг/мл) и выше
Содержание ПРЛ в крови более 2000 мМЕ/л (100 нг/мл) характерно для наличия пролактиномы
Для исключения опухолевого генеза гиперпролактинемии показано МРТ гипофиза

Слайд 31

Лечение
Основным эффективным методом терапии гиперпролактинемии функционального и опухолевого генеза является

применение агонистов дофамина:
эрголиновые – производные алкалоидов спорыньи короткого (бромокриптин) и пролонгированного (каберголин – достинекс) действия
неэрголиновые – производные трициклических бензогуанолинов (норпролак)
препараты соматостатина
У 5-10% больных дофаминовые рецепторы в опухоли отсутствуют и терапия агонистами ДА неэффективна

Слайд 32

Лечение
Хирургическое или лучевое лечение проводится при крупных аденомах с наличием

неврологической симптоматики
В случае неэффективности терапии агонистами ДА

Слайд 33

Послеродовый некроз гипофиза (синдром Шиена)
ишемический инфаркт гипофиза вследствие массивной кровопотери

в родах
пангипопитуитаризм возникает при повреждении не менее 90% ткани гипофиза
при повреждении 70-75% железы наблюдается менее выраженная и стойкая симптоматика
гипогонадотропная овариальная недостаточность, аменорея

Слайд 34

Диагностика
Анамнез (появление симптомов после осложненных кровотечением родов)
Сочетание выпадения гонадотропной, тиреотропной и

адренокортикотропной функций гипофиза
Низкий уровень гонадотропинов в крови: ФСГ менее 1,5 МЕ/л ЛГ менее 3 МЕ/л
При проведении функциональных проб с рилизинг-гормонами – недостаточный подъем уровня соответствующих тропных гормонов
КТ или МРТ гипофиза – выявление органической патологии гипофиза

Нейроэндокринные синдромы (предменструальный, климактерический, постовариоэктомический, гиперпролактинемический)

Содержание

Предменструальный синдром (ПМС)

Предменструальный синдром (ПМС)Патологический симптомокомплекс, возникающий за 2-10 дней до менструации и

Клиническая картинаКризовая форма (развитие симпатико-адреналового криза):повышение АДчувство страхазагрудинные болисердцебиениеонемение и похолодание

Патогенез ПМСЦиклические изменения уровня эстрогенов и прогестерона, взаимодействующих с нейротрансмиттерами:Эстрогеныингибируют моноаминоксидазу

Патогенез ПМСТранзиторное повышение уровня ПРЛ в лютеиновую фазу цикла (стимулирует Na-задерживающий

Теория циклического гиповитаминоза: Vit В6 – кофермент в заключительной стадии образования

Лечение ПМСПодавление циклических гормональных процессов (КОК, антиэстрогены, агонисты ГРГ)При относительной гиперэстрогенемии

Климактерический и постовариоэктомический синдромы

Климактерический синдромсимптомокомплекс вазомоторных и психоэмоциональных нарушений, обусловленных нейроэндокринными изменениями в климактерии.Климактерий

Климактерический синдромФазы климактерия:Пременопауза – начальный период снижения гормональной функции яичников, проявляющийся

Патогенез климактерического и постовариоэктомического синдромов имеет общее звено – прекращение гормональной

Патогенез Эндокринные изменения:снижение уровня эстрогенов в крови (абсолютная гипоэстрогенемия)усиление секреции гонадотропинов

Патогенез Изменение продукции нейротрансмиттеров: дофамина, норадреналина, серотонина и эндогенных опиатовНарушение симпатико-парасимпатическго

Лечение и профилактика климактерического и постовариоэктомического синдромовЗаместительная гормональная терапия эстрогенами (при

Гиперпролактинемический синдром

Понятие гиперпролактинемии и синдрома гиперпролактинемииГиперпролактинемия – повышенное содержание пролактина (ПРЛ) в

В литературе описаны 3 синдрома, для которых общими признаками являются галакторея

Регуляция секреции ПРЛГлавным физиологическим ПРЛ-ингибирующим фактором является дофамин, синтезирующийся в тубероинфундибулярной

Причины гиперпролактинемииЗаболевания гипоталамуса:опухоли (краниофарингиома, герминома, глиома, опухоль III желудочка, метастазы)инфильтративные заболевания

Причины гиперпролактинемииЗаболевания гипофиза:пролактин-секретирующая опухоль гипофиза (микро- или макропролактинома) наиболее часто встречающиеся

Диагностика гиперпролактинемии Клинические проявления лакторея в сочетании с НМЦ (опсоолигоменорея, аменорея)

ГиперпролактинемияСкрытая (многократное увеличение уровня ПРЛ в ответ на прием рецепторного антагониста

Лечение Основным эффективным методом терапии гиперпролактинемии функционального и опухолевого генеза является

Лечение Хирургическое или лучевое лечение проводится при крупных аденомах с наличием

Послеродовый некроз гипофиза (синдром Шиена) ишемический инфаркт гипофиза вследствие массивной кровопотери

Диагностика Анамнез (появление симптомов после осложненных кровотечением родов)Сочетание выпадения гонадотропной, тиреотропной и

Похожие презентации