Острый коронарный синдром. Этиология. Патогенез

Содержание

Слайд 2

Острый коронарный синдром (ОКС) - термин, обозначающий любую группу клинических признаков

Острый коронарный синдром (ОКС) - термин, обозначающий любую группу клинических признаков

или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ОИМ) или нестабильную стенокардию.
Включает в себя понятия ОИМ, инфаркт миокарда с подъемами ST (ИМП ST), инфаркт миокарда без подъемов ST (ИМБП ST), инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркерам, по поздним ЭКГ признакам, и нестабильную стенокардию (НС). 
Слайд 3

Факторы, способствующие возникновению ОКС Наследственность; Высокий уровень холестерина в крови; Злоупотребление

Факторы, способствующие возникновению ОКС

Наследственность;
Высокий уровень холестерина в крови;
Злоупотребление табаком;
Ожирение;
Артериальная  гипертензия;
Сахарный диабет;
Отсутствие регулярной

физической активности, малоподвижный образ жизни;
Чрезмерное потребление жирной пищи;
Частые психоэмоциональные стрессы;
Мужской пол (мужчины болеют чаще, чем женщины);
Пожилой возраст (риск заболеть возрастает с возрастом, особенно после 40 лет).
Слайд 4

Этиология Непосредственной причиной развития острого коронарного синдрома служит острая ишемия миокарда,

Этиология

Непосредственной причиной развития острого коронарного синдрома служит острая ишемия миокарда, возникающая

из-за несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем. Морфологической основой этого несоответствия чаще всего бывает атеросклеротическое поражение коронарных артерий с разрывом или расщеплением атеросклеротической бляшки, образованием тромба и повышением агрегации тромбоцитов в коронарной артерии(именно тромботические процессы на месте дефекта поверхности атеросклеротической бляшки коронарной артерии служат морфологической основой всех видов острого коронарного синдрома).
Слайд 5

Основные причины острого снижения коронарной перфузии - спазм коронарных сосудов, тромботический

Основные причины острого снижения коронарной перфузии - спазм коронарных сосудов, тромботический

процесс на фоне стенозирующего склероза коронарных артерий и повреждения атеросклеротической бляшки, отслойка интимы и кровоизлияние в бляшку. Кардиомиоциты переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма. Идет накопление продуктов анаэробного метаболизма, что активирует периферические болевые рецепторы сегментов С7-Th4 в спинном мозге. Развивается болевой синдром, инициирующий выброс катехоламинов. Возникает тахикардия, укорачивающая время диастолического наполнения левого желудочка, и еще больше увеличивающая потребность миокарда в кислороде. В результате происходит усугубление ишемии миокарда.
Дальнейшее ухудшение коронарного кровообращения связано с локальным нарушением сократительной функции миокарда и дилатацией левого желудочка.
Приблизительно через 4-6 часов от момента развития ишемии миокарда формируется зона некроза сердечной мышцы, соответствующая зоне кровоснабжения пораженного сосуда.
Слайд 6

ПАТОГЕНЕЗ Атеросклеротическая бляшка Воспаление и разрыв бляшки Вазоконстрикция

ПАТОГЕНЕЗ

Атеросклеротическая бляшка

Воспаление и разрыв
бляшки

Вазоконстрикция

Слайд 7

Виды бляшек Стабильная Нестабильная Толстая фиброзная капсула Тонкая фиброзная капсула Клетки

Виды бляшек

Стабильная

Нестабильная

Толстая
фиброзная капсула

Тонкая
фиброзная капсула

Клетки воспаления

Просвет

Эндотелий

Тромбоциты

Липидная сердцевина