Острый коронарный синдром (ОКС)

Содержание

Слайд 2

Инфаркт миокарда остается одной из актуальных проблем современной медицины

Инфаркт миокарда
остается одной
из актуальных проблем
современной медицины

Слайд 3

Судьба и состояние здоровья пациента со свежим инфарктом миокарда находится в

Судьба и состояние здоровья пациента со свежим инфарктом миокарда находится в

тесной зависимости от своевременности и качества оказания медицинской помощи
Слайд 4

Основные вехи истории открытия инфаркта миокарда Появление и развитие электрокардиографии Превентивная

Основные вехи истории открытия инфаркта миокарда

Появление и развитие электрокардиографии
Превентивная кардиология
«Липидная теория»

атеросклероза
Организация отделений интенсивной терапии
Появление ЭХО –КГ
Катетеризация сердца, ангиография
Применение ТЛТ
Операции на открытом сердце
Коронарная ангиопластика и имплантируемые дефибрилляторы
Применение статинов в терапии ИБС
Слайд 5

1878 – Хеммер – прижизненный диагноз коронаротромбоза с последующей миомаляцией сердца

1878 – Хеммер – прижизненный диагноз коронаротромбоза с последующей миомаляцией сердца
1892

– Ослер – теория механизма развития ОИМ
1899 – Гектоен – ОИМ вследствие тромбоза
1903 – Эйнтховен – описание ЭКГ
1910 – Образцов и Стражеско – описание инфаркта миокарда
1912 – Херрик – ЭКГ критерии ОИМ
1928 – Морфий для снятия болевого синдрома
50-е г.г. – Первые алгоритмы лечения ОИМ
1962 – ВОЗ принимает термин ИБС
60-е г.г. Кардиреанимационные отделения
70-е г.г. - первые специализированные бригады СМП, развитие ТЛТ
1979 – современная классификация ИБС
1994 – термин острый коронарный синдром
Слайд 6

В мире ! Летальность - 1 место 52% всех летальных исходов

В мире
! Летальность - 1 место
52% всех летальных

исходов
! Инвалидизация - 1 место
60% всех случаев инвалидности

Сердечно-сосудистые заболевания

Слайд 7

Слайд 8

НЕОБХОДИМО! Быстро диагностировать инфаркт миокарда Немедленно начать лечебные мероприятия

НЕОБХОДИМО!

Быстро диагностировать инфаркт миокарда
Немедленно начать лечебные мероприятия

Слайд 9

Заповедь ОКС Чем меньше времени прошло от начала ОКС, тем больше

Заповедь ОКС

Чем меньше времени прошло от начала ОКС, тем больше вероятность

возникновения осложнений и внезапной сердечной смерти.

Известно, что почти 50% неблагоприятных исходов при различных формах ОКС происходят в первые часы заболевания.

Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2010;6(3)

Слайд 10

Острый коронарный синдром – определение* Острый коронарный синдром (ОКС) – любая

Острый коронарный синдром – определение*

Острый коронарный синдром (ОКС) – любая группа клинических

признаков или симптомов, позволяющих подозревать
острый инфаркт миокарда (ОИМ) или
нестабильную стенокардию (НС)

* по руководству АКК/ААС, 2000 г

Слайд 11

Под термином острый коронарный синдром (ОКС) со стойким подъемом сегмента ST

Под термином острый коронарный синдром (ОКС) со стойким подъемом сегмента ST

на ЭКГ понимают любую группу клинических признаков на фоне имеющихся подъемов сегмента ST амплитудой ≥ 1 мм на ЭКГ в течение не менее 20 минут, позволяющих заподозрить коронарную катастрофу
Слайд 12

Исходы ОКС ОКС Без подъема ST С подъемом ST Нестабильная стенокардия

Исходы ОКС

ОКС

Без подъема ST

С подъемом ST

Нестабильная стенокардия

Инфаркт миокарда без зубца

Q

Инфаркт миокарда
с зубцом Q

Слайд 13

Разрыв бляшки Стабильная стенокардия или немая ишемия Нестабильная стенокардия ЭКГ ST

Разрыв бляшки

Стабильная
стенокардия
или немая ишемия

Нестабильная стенокардия

ЭКГ

ST

ЭКГ

ST

Тонкая фиброзная покрышка

Атеросклеротическая бляшка с

липидным ядром

Тромбоциты + фибрин

ОИМ

Депрессия

Элевация

Слайд 14

Классификация нестабильной стенокардии Впервые возникшая стенокардия характеризуется появлением приступов стенокардии впервые

Классификация нестабильной стенокардии

Впервые возникшая стенокардия характеризуется появлением приступов стенокардии впервые в

жизни (длительность анамнеза ангинозных приступов в течение 1 месяца)
Прогрессирующая стенокардия напряжения - увеличение частоты и интенсивности привычной стенокардии напряжения и покоя
Вариантная стенокардия (стенокардия Незлина-Принцметала) - в основе этой формы НС лежит спазм неизмененных или незначительно пораженных КА. Для неё типичны приступы ангинозной боли, возникающей в покое, сопровождающейся преходящими изменениями ЭКГ.
Ранняя постинфарктная НС - возникновение приступов стенокардии через 24 часа и до 2 недель от начала развития ИМ
Стенокардия, развившаяся в течение 1-2 месяцев после успешной операции АКШ или баллонной ангиопластики
«Синдром Х» - стенокардия с неизмененными коронарными артериями. Этот синдром описан у больных с типичной загрудинной болью, положительными тестами с физической нагрузкой и ангиографически гладкими коронарами без признаков спазма
Слайд 15

Классификация инфаркта миокарда 1. Топографически выделяют инфаркт: Правого желудочка; Левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

1. Топографически выделяют инфаркт:
Правого желудочка;
Левого желудочка.
2. По глубине поражения:
Субэндокардиальный;
Субэпикардиальный;
Трансмуральный;
Интрамуральный.
3.

По размеру некротического очага:
Крупноочаговый;
Мелкоочаговый.
4. По кратности развития:
Первичный
Рецидивирующий
Повторный.
5. По наличию осложнений:
Неосложненный;
Осложненный.
Слайд 16

Классификация типов инфаркта миокарда

Классификация типов инфаркта миокарда

Слайд 17

Причины развития острого коронарного синдрома Атеросклероз коронарных артерий Спазм коронарных артерий

Причины развития
острого коронарного синдрома
Атеросклероз коронарных артерий
Спазм коронарных артерий
Анатомический стеноз коронарных

артерий
Артериальная гипоксемия
Резкое увеличение потребности миокарда в кислороде
Слайд 18

Причины ОКС: Атеротромбоз (95-98%) Атеросклероз Спазм

Причины ОКС:
Атеротромбоз (95-98%)
Атеросклероз
Спазм

Слайд 19

ЭТАПЫ ЭВОЛЮЦИИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ С ПОСЛЕДУЮЩИМ РАЗВИТИЕМ ОКС

ЭТАПЫ ЭВОЛЮЦИИ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ С ПОСЛЕДУЮЩИМ РАЗВИТИЕМ ОКС

Слайд 20

Дестабилизация атеросклеротической бляшки Тромбоз Острое нарушение коронарного кровотока Патогенез ОКС на фоне атеротромбоза

Дестабилизация атеросклеротической бляшки
Тромбоз
Острое нарушение коронарного кровотока

Патогенез ОКС на фоне
атеротромбоза

Слайд 21

Патогенез ОКС Формирование бляшки (липиды, другие факторы риска

Патогенез ОКС

Формирование бляшки
(липиды,
другие факторы риска

Слайд 22

Патогенез ОКС Формирование бляшки (липиды, другие факторы риска) Воспаление (ЛПНП, инфекция?)

Патогенез ОКС

Формирование бляшки
(липиды,
другие факторы риска)
Воспаление
(ЛПНП, инфекция?)

Слайд 23

Патогенез ОКС Формирование бляшки (липиды, другие факторы риска) Воспаление (ЛПНП, инфекция?) Разрыв бляшки (макрофаги, металлопротеиназы) Тромбоз

Патогенез ОКС

Формирование бляшки
(липиды,
другие факторы риска)
Воспаление
(ЛПНП, инфекция?)
Разрыв бляшки
(макрофаги, металлопротеиназы)
Тромбоз

Слайд 24

Виды бляшек Falk E, et al. Circulation. 1995;92:657-671 Стабильная Нестабильная Толстая

Виды бляшек

Falk E, et al. Circulation. 1995;92:657-671

Стабильная

Нестабильная

Толстая фиброзная капсула

Тонкая

фиброзная капсула

Тромбоциты

Липидная сердцевина

Клетки воспаления

Эндотелий

Просвет

Слайд 25

ОКС без подъема сегмента ST: картина коронарного русла Неокклюзирующий (зачастую реканализированный

ОКС без подъема сегмента ST: картина коронарного русла

Неокклюзирующий (зачастую реканализированный тромб

в просвете крупной коронарной артерии;
Окклюзия коронарной артерии мелкого калибра (1-2 мм диаметра);

Окклюзирующий
тромб

Неокклюзирующий
тромб

Слайд 26

Факторы, способствующие развитию ОКС Неуправляемые Мужской пол (Мужчины) Пожилой возраст (после

Факторы, способствующие развитию ОКС

Неуправляемые
Мужской пол (Мужчины)
Пожилой возраст (после 40)
Наследственность
Развившийся диабет

Управляемые
Курение
Гиподинамия
Высокий

уровень холестерина в крови
Стресс
АГ
Лишняя масса тела
Слайд 27

Острый инфаркт миокарда может быть определен совокупностью признаков: Клинических Электрокардиографических Эхокардиографических Биохимических

Острый инфаркт миокарда может быть определен совокупностью признаков:

Клинических
Электрокардиографических
Эхокардиографических
Биохимических

Слайд 28

Клинические формы инфаркта миокарда

Клинические формы инфаркта миокарда

Слайд 29

Клинические формы инфаркта миокарда

Клинические формы инфаркта миокарда

Слайд 30

Классическая форма Ангинозная Болевая (Status anginosus) Причина возникновения Интенсивность и характер

Классическая форма Ангинозная Болевая (Status anginosus)

Причина возникновения
Интенсивность и характер

боли
Локализация
Иррадиация
Продолжительность
Эффект нитроглицерина
Особенности поведения пациента
Слайд 31

Причина возникновения

Причина возникновения

Слайд 32

Развитию острейшего периода инфаркта миокарда способствуют провоцирующие факторы Эти факторы могут

Развитию острейшего периода инфаркта миокарда способствуют провоцирующие факторы

Эти факторы могут

провоцировать развитие инфаркта миокарда, так как значительно увеличивают потребности миокарда в кислороде, способствуют повышению артериального давления, вызывают спазм коронарных артерий.
Слайд 33

Провоцирующие факторы интенсивная физическая нагрузка; психоэмоциональная стрессовая ситуация и положительная эмоция;

Провоцирующие факторы

интенсивная физическая нагрузка;
психоэмоциональная стрессовая ситуация и положительная эмоция;
оперативное вмешательство;
травма;
нарушение диеты

(алкоголь, переедание);
выраженное охлаждение или перегревание; инфаркт миокарда чаще развивается в зимние месяцы и более холодные дни года; при падении температуры воздуха на 10 °С ниже средней для этого времени года риск развития инфаркта возрастает на 13%;
инсулиновая гипогликемия (у больных сахарным диабетом);
половой акт.
Слайд 34

Интенсивность и характер боли

Интенсивность и характер боли

Слайд 35

Боль увеличивает гемодинамическую нагрузку. Повышает потребность миокарда в кислороде. Усугубляет ишемию.

Боль увеличивает гемодинамическую нагрузку. Повышает потребность миокарда в кислороде. Усугубляет ишемию.

Слайд 36

Интенсивность и характер боли Боль при инфаркте очень сильная, воспринимается как

Интенсивность и характер боли

Боль при инфаркте очень сильная, воспринимается как кинжальная,

раздирающая, жгучая, «кол в грудной клетке».
Иногда это чувство настолько невыносимое, что заставляет кричать.
Также как и при стенокардии, может возникнуть не боль, а дискомфорт  в грудной клетке: чувство сильного сжатия, сдавления, ощущение тяжести «стянуло обручем, сжало в тиски, придавило тяжелой плитой».
У некоторых людей возникает лишь тупая боль, онемение запястий в сочетании с тяжелой и длительной загрудинной болью и дискомфортом в грудной клетке.
Слайд 37

Интенсивность и характер боли Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда внезапное,

Интенсивность и характер боли

Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда внезапное, часто

в ночные или предутренние часы.
Болевые ощущения развиваются волнообразно, периодически уменьшаясь, но не прекращаются полностью.
С каждой новой волной болевые ощущения или дискомфорт в грудной клетке усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают.
Слайд 38

Интенсивность и характер боли

Интенсивность и характер боли

Слайд 39

Интенсивность и характер боли

Интенсивность и характер боли

Слайд 40

Локализация

Локализация

Слайд 41

Локализация В типичных случаях у большинства больных боль локализуется в загрудинной

Локализация

В типичных случаях у большинства больных боль локализуется в загрудинной области,

однако довольно часто захватывает прекардиальную зону (слева от края грудины) или даже всю переднюю поверхность грудной клетки.
Иногда боль ощущается одновременно и за грудиной и справа от края грудины.
Слайд 42

Локализация

Локализация

Слайд 43

Иррадиация

Иррадиация

Слайд 44

Иррадиация Боль при инфаркте миокарда обычно иррадиирует в левую руку, левую

Иррадиация

Боль при инфаркте миокарда обычно иррадиирует в левую руку, левую кисть,

иногда в обе кисти, иногда появляется ощущение сильной сжимающей боли в области запястий (симптом «браслетов», «наручников»).
Часто наблюдается иррадиация боли в левое плечо, левую лопатку, межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, ухо, глотку.
В редких случаях боль иррадиирует только в правую руку, правое плечо, правую лопатку, исключительно редко бывает иррадиация в левую ногу 
Слайд 45

Иррадиация

Иррадиация

Слайд 46

Иррадиация

Иррадиация

Слайд 47

Продолжительность

Продолжительность

Слайд 48

Продолжительность Особенностью инфаркта миокарда является длительность болевого синдрома. Боль всегда продолжается

Продолжительность

Особенностью инфаркта миокарда является длительность болевого синдрома.
Боль всегда продолжается

несколько десятков минут (всегда больше 20—30 мин), иногда несколько часов, у некоторых больных даже 1—2 дня (обычно при продолжающемся расширении зоны некроза).
Слайд 49

Эффект нитроглицерина

Эффект нитроглицерина

Слайд 50

Эффект нитроглицерина ! Боль при инфаркте миокарда не купируется приемом под

Эффект нитроглицерина

! Боль при инфаркте миокарда не купируется приемом под

язык нитроглицерина, применением спрея (аэрозоля) нитроглицерина. 
Иногда больные неоднократно возобновляют прием вышеназванных препаратов нитратов, но безуспешно, болевой приступ продолжается.
Обычные анальгетики (анальгин, баралгин) также неэффективны, а если эффект и наблюдается, то непродолжительный и неполный
Слайд 51

Особенности поведения пациента

Особенности поведения пациента

Слайд 52

Особенности поведения пациента Во время болевого приступа больные испытывают чувство страха

Особенности поведения пациента

Во время болевого приступа больные испытывают чувство страха смерти,

обреченности, тоски, бывают беспокойны, возбуждены.
Больные мечутся, катаются по полу от боли, иногда выбегают на улицу, льют холодную воду на грудь, кричат, стонут.
Некоторые больные в фазе возбуждения могут даже приняться за какую-либо физическую работу, не осознавая тяжести своего состояния.
Некоторые больные в острейшем периоде ведут себя сравнительно спокойно, укладываются в постель (обычно это бывает при менее интенсивном болевом синдроме). Однако далее, по мере нарастания интенсивности боли, больной пытается изменить положение в постели, садится, начинает беспокойно ходить по комнате, открывает форточку, балконную дверь.
Слайд 53

Особенности поведения пациента Иногда пациент понимает, что физические нагрузки могут усугубить

Особенности поведения пациента

Иногда пациент понимает, что физические нагрузки могут усугубить

состояние больного, в связи с этим он скован и стремится сохранить неподвижное положение.
Слайд 54

Особенности поведения пациента

Особенности поведения
пациента

Слайд 55

Дополнительные жалобы Больные в острейшем периоде, кроме жалоб на боли в

Дополнительные жалобы

Больные в острейшем периоде, кроме жалоб на боли в

области сердца, могут предъявлять жалобы:
на перебои и ощущение замирания в области сердца;
сердцебиения;
общую слабость;
потливость;
ощущение нехватки воздуха;
выраженную слабость.
Слайд 56

«Сопроводительные» симптомы коронарной недостаточности позывы к мочеиспусканию и дефекацию; тошнота и

«Сопроводительные» симптомы коронарной недостаточности

позывы к мочеиспусканию и дефекацию;
тошнота и рвота;
выделение большого

количества газов;
обильное выделение светлой мочи.
Слайд 57

Клиника ОКС Боль Характер (тупая, давящая, сжимающая, реже- ноющая, жгучая, щемящая,

Клиника ОКС

Боль
Характер (тупая, давящая, сжимающая, реже- ноющая, жгучая, щемящая, сверлящая, редко

– колющая)
Локализация (за грудиной, в левой половине грудной клетки)
Иррадиация (в левое плечо, предплечье, лопатку, кисть, шею, в нижнюю челюсть, реже – в эпигастральную область)
Начало боли (внезапное, на высоте физической нагрузки – ходьба, подъем по лестнице, прием пищи, эмоционального напряжения)
Длительность боли (от нескольких минут до нескольких часов)
Чем сопровождается (страхом смерти, чувством нехватки воздуха, общей слабостью)
Факторы облегчающие (купирующие) боль (физический и эмоциональный покой, прием нитратов)
Слайд 58

Объективные методы исследования При осмотре больного обращают на себя внимание: бледность,

Объективные методы исследования

При осмотре больного обращают на себя внимание:
бледность,
нередко

повышенная влажность кожи,
цианоз губ, носа, ушей, подноггевых пространств.
Может наблюдаться небольшое увеличение ЧДД
Слайд 59

Объективные методы исследования При пальпации области сердца у больных с обширным

Объективные методы исследования

При пальпации области сердца у больных с обширным

трансмуральным инфарктом миокарда обычно обнаруживается пресистолическая пульсация, синхронная с прослушивающимся IV тоном, обусловленным сокращением левого предсердия. Появление пресистолической пульсации и IV предсердного тона отражает снижение податливости ишемизированного миокарда левого желудочка.
При наличии систолической дисфункции миокарда левого желудочка может пальпироваться пульсация в области верхушки сердца в ранней фазе диастолы, соответствующая по времени III тону.
При развитии дискинезии передних или боковых отделов левого желудочка может определяться систолическая пульсация в III, IV, V межреберьях слева от грудины.
Слайд 60

Объективные методы исследования Границы сердца при неосложненном инфаркте, как правило, нормальные.

Объективные методы исследования

Границы сердца при неосложненном инфаркте, как правило, нормальные. В

связи с атеросклерозом аорты обнаруживается расширение сосудистой тупости во II межреберье. Резкое расширение границ сердца при инфаркте миокарда может быть обусловлено развитием осложнений — аневризмы левого желудочка, разрыва межжелудочковой перегородки, острой митральной недостаточности в связи с разрывом сосочковых мышц, экссудативного перикардита. Увеличение размеров сердца может быть связано также с обширным некрозом миокарда.
Слайд 61

Объективные методы исследования При аускультации сердца у больных неосложненным, но обширным

Объективные методы исследования

При аускультации сердца у больных неосложненным, но обширным инфарктом определяется приглушенность

I тона и негромкий систолический шум на верхушке сердца, обусловленный дисфункцией сосочковых мышц. Обширный трансмуральный инфаркт миокарда в редких случаях может сопровождаться ритмом галопа.
Слайд 62

При значительном ослаблении тонуса желудочков появляются слышимыми одновременно III и IV

При значительном ослаблении тонуса желудочков появляются слышимыми одновременно III и IV

тоны сердца (четырехчленный ритм, «ритм колес поезда»). Мелодия – та-ТАМ-та-та.
Ритм галопа - важный признак слабости миокарда –
крик сердца о помощи!

Ритм галопа

Слайд 63

Объективные методы исследования При аускультации тоны сердца приглушены, прослушивается негромкий систолический

Объективные методы исследования

При аускультации тоны сердца приглушены, прослушивается негромкий систолический

на верхушке.
При обширном переднем трансмуральном инфаркте прослушивается шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца. Шум обусловлен развитием фибринозного перикардита, появляется обычно в первые 2—3 суток и исчезает через 2—4 дня.
Слайд 64

Объективные методы исследования Артериальное давление может незначительно повыситься за счет гиперкатехоламинемии,

Объективные методы исследования

Артериальное давление может незначительно повыситься за счет гиперкатехоламинемии, страха

и в связи с болями, но затем нормализуется.
Однако при обширном инфаркте миокарда - часто наблюдается снижение артериального давления, преимущественно систолического
Слайд 65

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА

АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ
ИНФАРКТА МИОКАРДА

Слайд 66

Астматический вариант (Status astmaticus) чаще развивается при повторном ИМ обычно встречается

Астматический вариант (Status astmaticus)

чаще развивается при повторном ИМ
обычно встречается

у больных пожилого и старческого возраста, особенно на фоне предшествующей ХСН
ангинозные боли отсутствуют
приступ сердечной астмы или отек легких являются первым и единственным клиническим симптомом ИМ.
этот вариант характеризуется быстрым развитием клиники острой левожелудочковой недостаточности.
часто в процесс вовлекаются сосочковые мышцы, что обусловливает возникновение митральной регургитации вследствие относительной недостаточности митрального клапана (грубый систолический шум на верхушке)
Слайд 67

Астматический вариант Астматическая форма характеризуется внезапным появлением у больного: резко выраженного

Астматический вариант

 Астматическая форма характеризуется внезапным появлением у больного:
резко выраженного приступа удушья,

сопровождающегося положением ортопноэ,
кашлем с выделением пенистой розовой мокроты,
холодным потом,
акропианозом,
появлением в нижних отделах легких крепитации и мелкопузырчатых хрипов.
Эти клинические проявления соответствуют сердечной астме и обусловлены быстрым развитием острой левожелудочковой недостаточности.
Слайд 68

Астматический вариант Астматический вариант встречается обычно при обширных трансмуральных или повторных

Астматический вариант

Астматический вариант встречается обычно при обширных трансмуральных или повторных инфарктах,

а также при инфаркте сосочковых мышц, когда развивается острая недостаточность митрального клапана, быстро приводящая к левожелудочковой недостаточности и застою в легких.
Слайд 69

Абдоминальный вариант (Status gastralgicus) наблюдается при диафрагмальном (заднем) инфаркте проявляется интенсивными

Абдоминальный вариант (Status gastralgicus)

наблюдается при диафрагмальном (заднем) инфаркте
проявляется интенсивными болями

в эпигастрии, иногда в области правого подреберья, нередко во всей правой половине живота.
боли могут иррадиировать в обе лопатки, межлопаточную область и часто сопровождаются тошнотой, неоднократной рвотой, не приносящей облегчения, отрыжкой воздухом, вздутием живота.
в редких случаях бывают поносы.
Слайд 70

Абдоминальный вариант Такая форма может сопровождаться желудочным кровотечением, что проявляется рвотой

Абдоминальный вариант

Такая форма может сопровождаться желудочным кровотечением, что проявляется рвотой

содержимым цвета кофейной гущи, холодным потом, падением артериального давления. Возможно кишечное кровотечение.
При пальпации живота отмечаются болезненность в верхней половине живота, в правом подреберье, резистентность, а иногда и выраженное напряжение мышц передней стенки брюшной полости в этих местах.
Слайд 71

Абдоминальный вариант Неправильно поставленный диагноз бывает причиной ошибочной лечебной тактики. Известны

Абдоминальный вариант

Неправильно поставленный диагноз бывает причиной ошибочной лечебной тактики. Известны

случаи, когда таким больным делают промывание желудка и производят оперативное вмешательство
!!!
Диагноз “острый живот” требует регистрации ЭКГ
Слайд 72

Аритмический вариант Аритмическая форма наблюдаются при инфаркте миокарда часто. Об этой

Аритмический вариант

Аритмическая форма наблюдаются при инфаркте миокарда часто. Об этой форме

следует говорить, когда нарушения ритма сердца являются главным клиническим проявлением инфаркта, выступают на передний план, а остальные симптомы заболевания нивелируются, в частности отсутствует болевой синдром.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Слайд 73

Аритмический вариант Для аритмической формы характерно его начало с различных видов

Аритмический вариант

Для аритмической формы характерно его начало с различных видов

аритмий — пароксизмальной мерцательной аритмии или пароксизмальной желудочковой или суправентрикулярной тахикардии, частой экстрасистолии, а иногда — с внезапно развивающейся АВ-блокады.

Пароксизмальной мерцательная аритмия

Слайд 74

Аритмический вариант Аритмический вариант развивается чаще всего при обширных, трансмуральных или

Аритмический вариант

Аритмический вариант развивается чаще всего при обширных, трансмуральных или повторных

инфарктах, особенно у лиц пожилого возраста. Характерной особенностью являются клинические проявления ишемии мозга: головокружения, шум в ушах, потемнение в глазах, обморочные состояния.

Желудочковая экстрасистолия

Слайд 75

Slide Аритмический вариант Эта форма заболевания имеет плохой прогноз, особенно если

Slide

Аритмический вариант

Эта форма заболевания имеет плохой прогноз, особенно если она

проявляется пароксизмами желудочковой тахикардии, полигонными желудочковыми экстрасистолами, так как эти виды аритмий являются предвестниками фибрилляции желудочков. Неблагоприятна в прогностическом плане и аритмическая форма инфаркта, проявляющаяся полной АВ- блокадой, в связи с возможностью развития асистолии.

АВ- блокада

Слайд 76

Остро возникшая блокада ЛНПГ

Остро возникшая блокада ЛНПГ

Слайд 77

Цереброваскулярный вариант Цереброваскулярный вариант протекает в виде нарушения мозгового кровообращения или

Цереброваскулярный вариант

Цереброваскулярный вариант протекает в виде нарушения мозгового кровообращения или

острой ишемической энцефалопатии, что обусловлено диффузной ишемией мозга вследствие острого уменьшения минутного объёма кровотока.
Слайд 78

Цереброваскулярный вариант встречается у пациентов пожилого возраста с исходно стенозированными экстракраниальными

Цереброваскулярный вариант


встречается у пациентов пожилого возраста с исходно стенозированными экстракраниальными

и внутричерепными артериями, нередко с нарушениями мозгового кровообращения в прошлом
обморок, головокружение, тошнота, рвота, иногда с признаками преходящего нарушения мозгового кровообращения, вплоть до ишемического инсульта.
Слайд 79

Цереброваскулярный вариант Ишемия мозга развивается у пациентов как результат снижения минутного

Цереброваскулярный вариант

Ишемия мозга развивается у пациентов как результат снижения минутного объема

сердца из-за поражения ЛЖ или сопутствующих нарушений ритма и проводимости. В последнем случае она может носить характер приступов МЭС
В некоторых случаях тяжелые ишемические инсульты развиваются вследствие ТЭ мозговых сосудов из-за фрагментации тромба в ЛЖ, образовавшегося вследствие обширного ИМ. В подобных случаях, правильнее говорить об осложнении ИМ, а не о клиническом варианте его дебюта.
Геморрагические инсульты при ИМ, которые наблюдаются у 0,8-1,5% больных, чаще всего носят ятрогенный характер и являются следствием мощной, плохо контролируемой тромболитической терапии.
Слайд 80

Slide Безболевая (стертая, малосимптомная) форма в 25% всех случаев ИМ оказывается

Slide

Безболевая (стертая, малосимптомная) форма

в 25% всех случаев ИМ оказывается неожиданной

находкой на аутопсии у умерших от других причин
наблюдается при СД,
у женщин, у лиц пожилого возраста, после перенесенного
нарушения мозгового кровообращения.
у психических больных
У алкоголикиов
У пациентов в послеоперационный период и бессознательном состоянии
Слайд 81

Slide Безболевая (стертая, малосимптомная) форма Клиническая картина заболевания неотчетливая, в частности

Slide

Безболевая (стертая, малосимптомная) форма

Клиническая картина заболевания неотчетливая, в частности отсутствует

интенсивная боль в области сердца.
При малосимптомной форме могут наблюдаться такие нерезко выраженные симптомы, как внезапно наступающая непродолжительная слабость, потливость, ощущение нехватки воздуха, эпизод транзиторных нарушений сердечного ритма. Как правило, в связи с тем, что указанные симптомы непродолжительные, быстро проходят, нерезко выражены, больные не обращают на них внимания, не обращаются к врачу. Иногда наблюдается абсолютно бессимптомная форма инфаркта миокарда, которая выявляется ретроспективно — лишь на основании обнаружения на ЭКГ Рубцовых изменений миокарда.
Слайд 82

Периферическая форма У некоторых больных острый период инфаркта миокарда проявляется болью,

Периферическая форма

У некоторых больных острый период инфаркта миокарда проявляется болью,

локализующейся в нетипичных для классической формы инфаркта местах. Встречается в 0,5 -1 % случаев.
Боль может локализоваться в области:
горла (гортанно-глоточная форма),
левой лопатки (леволопаточная форма),
шейно-грудного отдела позвоночника (верхнепозвоночная).
в области нижней челюсти и воспринимается как зубная боль (нижнечелюстная форма).
невыносимая, «ломящая» боль в левой руке, редко в правой
Возникновение боли в верхней конечности, без признаков артериального тромбоза или симптоматики сдавления нерва – показание к срочной регистрации ЭКГ!!! + НИТРОГЛИЦЕРИН
Слайд 83

Атипичные варианты дебюта ИМ приводят к диагностическим ошибкам и являются частой

Атипичные варианты дебюта ИМ приводят к диагностическим ошибкам и являются частой

причиной задержки начала адекватного лечения.
Летальность в этой группе больных значительно выше,чем среди лиц с типичной картиной заболевания.
Необходимо своевременно и тщательно обследовать на предмет ОКС тот контингент, где вероятность атипичного начала ИМ особенно велика
Слайд 84

ЭКГ

ЭКГ

Слайд 85

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ ОКС ЭКГ -проявления ОКС зависят от степени нарушения коронарного

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ ОКС

ЭКГ -проявления ОКС зависят от степени нарушения коронарного

кровотока:
ишемии миокарда
ишемического повреждения
некроза сердечной мышцы
их сочетаниям
Слайд 86

Значение ЭКГ в диагностике инфаркта миокарда трудно переоценить. Это не только

Значение ЭКГ в диагностике инфаркта миокарда трудно переоценить. Это не только

важнейший инструмент диагностики, но и первостепенный фактор в выборе стратегии терапии!
Слайд 87

ФОРМИРОВАНИЕ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ ПРИ ТРЕХ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССАХ РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА: ИШЕМИЯ ⇨ ПОВРЕЖДЕНИЕ⇨ НЕКРОЗ

ФОРМИРОВАНИЕ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ ПРИ ТРЕХ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССАХ РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА: ИШЕМИЯ ⇨ ПОВРЕЖДЕНИЕ⇨

НЕКРОЗ
Слайд 88

Элевация ST Депрессия ST ЭКГ - изменения сегмента ST

Элевация ST
Депрессия ST

ЭКГ - изменения сегмента ST

Слайд 89

ширина > 0,04 с.; глубина > 2 мм; глубина > 25%

ширина > 0,04 с.;
глубина > 2 мм;
глубина > 25% величины следующего

за ним зубца R в I, II, III отведениях или > 15% - R в V1- V6 отведениях.

ЭКГ - патологический зубец Q

Слайд 90

ЭКГ - патологический зубец Т Отрицательный, глубокий, симметричный, заостренный (коронарный) зубец

ЭКГ - патологический зубец Т

Отрицательный, глубокий, симметричный, заостренный (коронарный) зубец

Т
При исключении лихорадки, интоксикации (алкоголя, курения, приема лекарств) и других причин нарушения реполяризации.
Слайд 91

Топическая диагностика Передне-перегородочный V1, V2, V3 Верхушечный V3, V4 Передний обширный

Топическая диагностика

Передне-перегородочный V1, V2, V3
Верхушечный V3, V4
Передний обширный I, II, AVL,

V1-V5
Боковой глубокий, II, AVL, V5 -V6
Боковой высокий II, II, AVL
Задне-диафрагмальный II, III, AVF
Задний (задне-верхний) II,III, AVL,AVF
Передне-задний I, II,III,AVL,AVF, V1-V6
Задне-боковой II ,III ,AVF, V5-V6
Слайд 92

Топическая диагностика

Топическая диагностика

Слайд 93

ЭКГ при распространенном переднем трансмуральном инфаркте миокарда

ЭКГ при распространенном переднем трансмуральном инфаркте миокарда

Слайд 94

ЭКГ при нижнем инфаркте миокарда

ЭКГ при нижнем инфаркте миокарда

Слайд 95

ЭКГ при инфаркте миокарда в области верхушки и переднебоковой стенки левого желудочка

ЭКГ при инфаркте миокарда в области верхушки и переднебоковой стенки левого

желудочка
Слайд 96

ЭКГ при остром мелкоочаговом инфаркте миокарда в области нижней стенки левого желудочка

ЭКГ при остром мелкоочаговом инфаркте миокарда в области нижней стенки левого

желудочка
Слайд 97

ЭКГ при нижнем крупноочаговом инфаркте миокарда

ЭКГ при нижнем крупноочаговом инфаркте миокарда

Слайд 98

ЭКГ при переднеперегородочном и верхушечном инфаркте миокарда

ЭКГ при переднеперегородочном и верхушечном инфаркте миокарда

Слайд 99

ЭКГ при преднебоковом инфаркте миокарда

ЭКГ при преднебоковом инфаркте миокарда

Слайд 100

Слайд 101

Слайд 102

Слайд 103

Слайд 104

10 часов спустя 30 минут от начала болей 10 часов спустя

10 часов спустя

30 минут от начала болей

10 часов спустя

Слайд 105

Слайд 106

Маркеры повреждения миокарда

Маркеры повреждения миокарда

Слайд 107

Внедрение методов определения тропонинов в диагностике острого инфаркта миокарда послужило основой

Внедрение методов определения тропонинов в диагностике острого инфаркта миокарда послужило основой

для пересмотра критериев его диагностики и лечения!

Уровень Tропонина больше, чем 0,1 нг/мл, является важным индикатором последующих событий при ОКС!
В этой случае полагают, что больные нестабильной стенокардией или не Q инфарктом миокарда, имеют высокий риск возникновения инфаркта с ↑ ST и/или внезапной смерти в течение ближайших 6 недель.

Слайд 108

Аппарат «Кардиак Ридер» («Хоффманн Ля Рош», Германия) для определения тропонина Т

Аппарат «Кардиак Ридер» («Хоффманн Ля Рош», Германия) для определения тропонина Т

и миоглобина в течение нескольких минут из одной капли крови
Слайд 109

Слайд 110

Маркеры повреждения миокарда

Маркеры повреждения миокарда

Слайд 111

Лейкоцитоз с палочко-ядерным сдвигом с первых суток Повышение СОЭ с 3-4

Лейкоцитоз с палочко-ядерным сдвигом с первых суток
Повышение СОЭ с 3-4 суток.

Уменьшение уровня лейкоцитов

Общий анализ крови

Слайд 112

Эхо-КГ Выявление зон гипо- и акинеза Снижение фракции выброса (ФВ) Выявление

Эхо-КГ
Выявление зон гипо- и акинеза
Снижение фракции выброса (ФВ)
Выявление легочной гипертензии
Расширение полостей

сердца, относительная недостаточность атрио-вентрикулярных клапанов
Слайд 113

ЭхоКГ – важнейший дополнительный метод диагностики: в стадии развития, когда исследование

ЭхоКГ – важнейший дополнительный метод диагностики:

в стадии развития, когда исследование биохимических

маркеров некроза миокарда еще неинформативно, а ЭКГ диагностика затруднена.
выявление локальных нарушений сократимости ЛЖ и ПЖ на фоне соответствующей клинической картины
для оценки функции и геометрии ЛЖ
для диагностики осложнений - тромбоз полости, разрывы сердца, нарушение функции клапанов, ИМ ПЖ, перикардит
для дифдиагностики расслоения аорты и ТЭЛА.
Слайд 114

Выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард. Следует отметить, что при


Выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард. Следует отметить, что при

проведении данного метода исследования его можно использовать и для оказания помощи (после подачи контрастного вещества через тот же катетер в сосуд вводится лекарственный препарат или устанавливается стент-расширитель).

Коронарная ангиография

Слайд 115

Проксимальная окклюзия (обширный передний инфаркт)

Проксимальная окклюзия (обширный передний инфаркт)

Слайд 116

Стентирование

Стентирование

Слайд 117

Slide Радионуклидные методы Диагностика некроза миокарда с помощью сцинтиграфии с 99mTc-пирофосфатом

Slide

Радионуклидные методы

Диагностика некроза миокарда с помощью сцинтиграфии с 99mTc-пирофосфатом (технецием)

или Tl-201 (талием) основана на свойстве этих веществ накапливаться в некротизированной ткани. Повышенное содержание радиоактивного вещества определяется с помощью гамма-камеры, обычно появляется через 12 ч от начала приступа и сохраняется в течение 10-14 суток, если процессы рубцевания протекают обычно.
Замедление «свечение» более 15 суток наблюдается при формировании аневризмы сердца
Дополнительный метод диагностики при наличии блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушениях сердечного ритма или признаков перенесенного в прошлом ИМ.
Позволяют оценить перфузию миокарда и могут быть использованы как для определения очагов некроза, так и жизнеспособного миокарда.
Слайд 118

Слайд 119

Отек легких Кардиогенный шок Нарушения ритма и проводимости Тромбоэмболические осложнения Разрыв

Отек легких
Кардиогенный шок
Нарушения ритма и проводимости
Тромбоэмболические осложнения
Разрыв миокарда с

развитием тампонады сердца
Перикардит
Желудочно-кишечные кровотечения
Психические нарушения.

Ранние осложнения инфаркта миокарда

Слайд 120

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) Хроническая сердечная недостаточность Постинфарктная стенокардия. Поздние осложнения инфаркта миокарда

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера)
Хроническая сердечная недостаточность
Постинфарктная стенокардия.

Поздние осложнения инфаркта

миокарда
Слайд 121

Аневризма сердца Тромбоэндокардит Тромбоэмболические осложнения Осложнения развивающиеся, как в ранние, так и поздние сроки инфаркта миокарда

Аневризма сердца
Тромбоэндокардит
Тромбоэмболические осложнения

Осложнения развивающиеся, как в ранние, так и

поздние сроки инфаркта миокарда
Слайд 122

ЛЕЧЕНИЕ ОКС

ЛЕЧЕНИЕ ОКС

Слайд 123

Целью любой современной программы организации помощи больным острым инфарктом миокарда является

Целью любой современной программы организации помощи больным острым инфарктом миокарда является

сокращение времени от начала ангинозного приступа до начала любой процедуры реперфузии миокарда! Время = миокард!
Слайд 124

«Потерянное время – потерянный миокард» Поэтому нужно как можно раньше восстановить кровоток в инфаркт-связанной артерии

«Потерянное время –
потерянный миокард»
Поэтому нужно как можно раньше восстановить кровоток

в инфаркт-связанной артерии
Слайд 125

Необходимо Лечение начинать немедленно 2. Определение ЧДД, ЧСС, АД, насыщения крови

Необходимо

Лечение начинать немедленно

2. Определение ЧДД, ЧСС, АД, насыщения крови O2
3. Регистрация

ЭКГ в 12-ти отведениях
4. Мониторирование ЭКГ на всем этапе лечения и транспортировки пациента
5. Обеспечение готовности к возможной дефибрилляции и СЛР
6. Обеспечение внутривенного доступа
7. Короткий прицельный анамнез, физикальное обследование
Слайд 126

ЭТАПЫ ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ ПРИ ОКС Постельный режим с приподнятым головным концом;

ЭТАПЫ ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ ПРИ ОКС

Постельный режим с приподнятым головным концом;
Нитраты;
Аспирин;
Внутривенный доступ;


Морфий;
B-блокаторы;
Кислород;
Тромболитики и гепарин;
Срочная госпитализация.
Слайд 127

АЛГОРИТМ ПОМОЩИ ПРИ ОКС Нет стойких подъемов сегмента ST Стойкие подъемы

АЛГОРИТМ ПОМОЩИ ПРИ ОКС

Нет стойких подъемов сегмента ST

Стойкие подъемы сегмента ST

Придать больному удобное для него положение
Обеспечить физический и эмоциональный покой
Ингаляция 50% кислородо - воздушной смеси через маску 2-4 л/мин. при SPO2 менее 94%
Аэрозольные формы нитратов – нитроспрей по 1–2 дозы под язык под контролем АД
Доступ в вену (периферический катетер) – инфузия раствора хлорида натрия
Ацетилсалициловая кислота 250 мг. внутрь разжевать
Зиллт (плавикс) 300 мг. внутрь (больным старше 75 лет -75 мг.)
Анаприлин (Эгилок, Метопролол) 20 -50 мг. внутрь
Консультация врача-кардиолога ДКЦ, вызов специализированной бригады.
При не купирующемся болевом синдроме наркотические анальгетики:
Фентанил 50 мкг/мл.-2мл. в/в
Морфин 10 мг./мл – 1 мл дробно, внутривенно, медленно, под контролем АД
Гепарин 5000 ЕД в/в (4000EД в/в струйно+1000ЕД в/в капельно)
При не купирующемся болевом синдроме в/в формы нитратов –
Изокет 10 мг.-10мл. в 250 мл. физраствора в/в к. под контролем АД (с 3-4 до 30-40кап.в мин)
Мониторирование ритма, контроль показателей гемодинамики, сатурации крови

Медицинская эвакуация в БИТР РСЦ, либо передача больного специализированной
бригаде при осложненном ОИМ по согласованию с кардиологом ДКЦ

Слайд 128

АСПИРИН Снижает смертность на 35%. Взрослым внутрь 250 - 500 мг

АСПИРИН

Снижает смертность на 35%.
Взрослым внутрь 250 - 500 мг (первая

доза - разжевать таблетку, не покрытую оболочкой); затем по 75-325 мг, 1 раз в сут.
Для детей доза не установлена.
При продолжении приема аспирина после стабилизации состояния больных достигается отдаленный положительный профилактический эффект.
Слайд 129

АСПИРИН Аспирин рекомендуется всем больным с подозрением на острый коронарный синдром при отсутствии явных противопоказаний.

АСПИРИН

Аспирин рекомендуется всем больным с подозрением на острый коронарный синдром при

отсутствии явных противопоказаний.
Слайд 130

клопидогрель (антагонист аденозиндифосфата) целесообразно использовать для лечения больных, которым по каким-то

клопидогрель (антагонист аденозиндифосфата)

целесообразно использовать для лечения больных, которым по каким-то

причинам не может быть назначен аспирин.
первая доза клопидогреля - 300 мг, последующие - 75 мг, 1 раз в сут.
эффективен при длительном применении (до 1 г.) вместе с аспирином в впервые 24 ч ОКС в отношении предупреждения осложнений КБС (случаи сердечно-сосудистой смерти, ИМ, инсульты).
снижает смертность при ОКС на 50% в сочетании с АСК.
Слайд 131

НИТРОГЛИЦЕРИН Снижает смертность на 35%. При боли, сохраняющейся после 3 х

НИТРОГЛИЦЕРИН

Снижает смертность на 35%.
При боли, сохраняющейся после 3 х кратного

(с 5 мин. интервалом) применения нитроглицерина (в виде аэрозоля) показано использование нитроглицерина ввенно до исчезновения симптомов или ограничения побочными эффектами (головная боль, гипотензия с систолическим давлением менее 90 мм рт.ст. или снижение АД более чем на 30% у лиц с артериальной гипертензией).
Слайд 132

НИТРОГЛИЦЕРИН Рекомендуется не допускать снижения систолического давления ниже 90 мм рт.ст.

НИТРОГЛИЦЕРИН

Рекомендуется не допускать снижения систолического давления ниже 90 мм рт.ст. и

увеличения частоты сердечных сокращении больше 110 ударов в 1 минуту.
Слайд 133

МОРФИЙ Используется только внутривенно. Показан при некупирующимся нитроглицерином ангинозном приступе или

МОРФИЙ

Используется только внутривенно.
Показан при некупирующимся нитроглицерином ангинозном приступе или при

отеке легких или при шоке.
Слайд 134

β-блокаторы β-блокаторы рекомендуются применять у всех больных с ОКС. у пациентов

β-блокаторы

β-блокаторы рекомендуются применять у всех больных с ОКС.
у пациентов ОКС с

высоким риском терапия b-адреноблокаторами начинается с внутривенного введения насыщающей дозы, затем переходят на прием поддерживающих доз внутрь.
у пациентов группы промежуточного или низкого риска, терапия b-адреноблокаторами сразу начинается с приема внутрь.
Слайд 135

β-блокаторы эталоном терапии является пропранолол. пропранолол вводится в дозе 0,5-1 мг

β-блокаторы

эталоном терапии является пропранолол.
пропранолол вводится в дозе 0,5-1 мг в/в

медленно (0,1 мг в минуту!).
обязателен контроль ЭКГ и АД.
Слайд 136

АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ Используются при противопоказаниях к b-блокаторам. Этот класс препаратов не

АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ

Используются при противопоказаниях к b-блокаторам.
Этот класс препаратов не предотвращает развитие

острого ИМ и не снижает смертность.
Слайд 137

КИСЛОРОД не влияет на смертность. показан всем больным с ОКС, особенно

КИСЛОРОД

не влияет на смертность.
показан всем больным с ОКС, особенно при

наличии гипоксемии, цианозе, дыхательной недостаточности, шоке или насыщенности кислорода менее 90%.
Слайд 138

ГЕПАРИН гепарин не разрушает имеющийся тромб в коронарном сосуде. препятствует образованию

ГЕПАРИН

гепарин не разрушает имеющийся тромб в коронарном сосуде.
препятствует образованию новых тромбов
снижает

смертность на 15%.
Слайд 139

ГЕПАРИН внутривенное введение гепарина показано: при подъемах ST и давности ангинозного

ГЕПАРИН

внутривенное введение гепарина показано:
при подъемах ST и давности ангинозного приступа более

6 часов,
при депрессии ST гепарин независимо от давности ангинозного приступа.
Слайд 140

Время от входа в стационар и начало лечения не должно превышать

Время от входа в стационар и начало лечения не должно превышать

30 минут

Максимум 30 мин

Доставка больного в отделение экстренной помощи

Подтверждение ИМ по данным ЭКГ, Эхо КГ и др.

Принятие решения о системном тромболизисе или первичной ангиопластики

Ангиопластика или
Тромболизис

Симптомы

Дверь
больницы

Обследование

Решение

Начало лечения

E. Braunwald, 2002

Слайд 141

Стратегия лечения ИМ

Стратегия лечения ИМ

Слайд 142

Открыть окклюзированную артерию Тромболизис Первичная ангиопластика

Открыть окклюзированную артерию
Тромболизис
Первичная ангиопластика

Слайд 143

Тромболитическая терапия актуальна на догоспитальном этапе и должна выполняется врачебными и

Тромболитическая терапия актуальна на догоспитальном этапе и должна выполняется врачебными и

фельдшерскими бригадами при диагностике ОИМ с подъёмом сегмента ST в первые часы заболевания, при отсутствии противопоказаний
Слайд 144

Основные тромболитические средства - фибринолитики Стрептокиназа Ацилированный комплекс плазминогена и стрептокиназы Проурокиназа Урокиназа Тканевой активатор плазминогена

Основные тромболитические средства - фибринолитики

Стрептокиназа
Ацилированный комплекс плазминогена и стрептокиназы
Проурокиназа
Урокиназа
Тканевой активатор плазминогена

Слайд 145

Тромболизис

Тромболизис

Слайд 146

Критерии эффективного тромболизиса: Снижение элевации сегмента ST в отведении, где его

Критерии эффективного тромболизиса:
Снижение элевации сегмента ST в отведении, где его подъём

исходно максимален, на 50% и более через 3 часа от начала тромболизиса.
Развитие реперфузионного синдрома (желудочковая экстрасистолия, ускоренный идиовентрикулярный ритм, фибрилляции желудочков, преходящие А-В блокады).
Слайд 147

Лечение ОКС с подъемом ST До тромболизиса После тромболизиса

Лечение ОКС с подъемом ST

До тромболизиса

После тромболизиса

Слайд 148

Слайд 149

Проведение первичной ангиопластики показано при ИМ Альтернатива тромболизиса б-ным с подъемом

Проведение первичной ангиопластики показано при ИМ

Альтернатива тромболизиса б-ным с подъемом

ST или «свежей» БЛНПГ в течение 12 ч с момента развития инфаркта миокарда (спустя 12 ч, если сохраняются признаки ишемии)
при наличии хорошо обученного медперсонала* и возможности проведения ангиопластики без задержки.**

* Врач выполняет >75 ангиопластик в год в центре, в котором проводят >200 ангиопластик в год и есть операционная
** ≤90+30 мин с момента поступления больного

Слайд 150

КАГ Окклюзия в среднем сегменте передней нисходящей артерии

КАГ Окклюзия в среднем сегменте передней нисходящей артерии

Слайд 151

Баллонная коронарная ангиопластика

Баллонная коронарная ангиопластика

Слайд 152

Ангиопластика и стентирование КА

Ангиопластика и стентирование КА

Слайд 153

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА I этап сестринского процесса – обследование

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА

I этап сестринского процесса – обследование пациента
II

этап сестринского процесса – диагностирование состояния
III этап сестринского процесса – планирование сестринской помощи
IV этап сестринского процесса – выполнение плана сестринских вмешательств
V этап сестринского процесса – оценка результата сестринских вмешательств
Слайд 154

I ЭТАП СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА Жалобы: на сжимающую боль за грудиной с

I ЭТАП СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА

Жалобы: на сжимающую боль за грудиной с иррадиацией

в левое плечо, одышку, потливость, общую слабость. Больной напуган, такой эпизод с ним случился впервые, боится, что может умереть, задает очень много вопросов по поводу своего заболевания.
Анамнез заболевания: заболел остро 2 часа назад, когда после физической нагрузке появилась интенсивная боль за грудиной, появилась общая слабость, потливость, одышка. Вызвал СМП, после регистрации ЭКГ доставлен в стационар.
Слайд 155

Данные осмотра: состояние тяжелое, сознание ясное, положение пассивное. Грудная клетка обычной

Данные осмотра: состояние тяжелое, сознание ясное, положение пассивное. Грудная клетка обычной

формы, не деформирована. Тип дыхания смешанный. При перкуссии легочный звук, аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД – 18 в минуту. АД 100/60 мм рт. ст., ЧСС 96 уд. в мин., PS 96 в минуту, наполнение снижено, дефицита пульса нет. Границы сердца расширены влево, тоны сердца приглушены, ритмичные, акцент II тона над аортой.
Слайд 156

Результаты обследования: в общем анализе крови – лейкоциты 12 тыс., СОЭ-12

Результаты обследования: в общем анализе крови – лейкоциты 12 тыс., СОЭ-12

мм\ч. Общий анализ мочи – без патологии. Биохимический анализ крови - холестерин 6,6 ммоль/л, ЛПНП 5,4 ммоль/л, ЛПОНП 1,3 ммоль/л, триглицериды 5,2 ммоль/л. На ЭКГ- синусовая тахикардия, ЧСС 96 уд. в мин., признаки повреждения миокарда передне-боковой стенки левого желудочка.
Диагноз: ИБС: острый крупноочаговый инфаркт миокарда передне-боковой стенки левого желудочка.
Нарушенные потребности: дышать, быть здоровым, спать и отдыхать, работать.
Слайд 157

II ЭТАП СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА Проблемы пациента: Физиологические (сжимающая боль за грудиной

II ЭТАП СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА

Проблемы пациента:
Физиологические (сжимающая боль за грудиной с

иррадиацией в левую руку, одышка, потливость, общая слабость)
Психологические (страх смерти, дефицит знаний о своем заболевании)
Настоящие: сжимающая боль за грудиной с иррадиацией в левую руку, общая слабость, одышка, потливость, страх смерти, дефицит знаний о своем заболевании
Потенциальные: риск летального исхода, риск развития сердечной недостаточности
Слайд 158

III ЭТАП СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА Проблема – сжимающая боль за грудиной с

III ЭТАП СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА

Проблема – сжимающая боль за грудиной с иррадиацией

в левую руку:
Краткосрочная цель – через 20 минут пациент отметит уменьшение боль за грудиной в результате сестринских вмешательств
Долгосрочная цель – к моменту выписки пациент продемонстрирует знания о причинах боли и способах самопомощи
Проблема – одышка:
Краткосрочная цель - через 20 минут пациент отметит уменьшение одышки в результате сестринских вмешательств
Долгосрочная цель – к моменту выписки пациент продемонстрирует знания о причинах одышки и способах самопомощи
Слайд 159

ПЛАН СЕСТРИНСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ

ПЛАН СЕСТРИНСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ

Слайд 160

Слайд 161

IV ЭТАП СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА Независимые сестринские вмешательства: Создать физический и психический

IV ЭТАП СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА

Независимые сестринские вмешательства:
Создать физический и психический покой,

обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, ингаляция кислорода, обеспечить прием нитроспрея под язык, контроль АД, ЧСС, ЧД, провести беседы и обучение пациента
Взамозависимые сестринские вмешательства:
Подготовить пациента к лабораторным и инструментальным методам исследования
Зависимые сестринские вмешательства:
Выполнять назначения врача