Патофизиология белой крови

Август 9, 2022

Главная
Медицина
Патофизиология белой крови

Содержание

2. Лейкопения – снижение содержания лейкоцитов в периферической крови ниже 6 (4)*10/л. Классификация лейкопений: физиологическая лейкопения (конституциональная
3. Классификация лейкопений Перераспределительная лейкопения — следствие перераспределения лейкоцитов циркулирующего и пристеночного пулов (усиленная экстренная маргинация лейкоцитов
4. Классификация лейкопений Нейтропения Лимфопения Моноцитопения Эозинопения Наследственные Приобретенные
5. Механизмы развития лейкопений: угнетение лейкопоэза в костном мозге – нарушается размножение и дифференцировка клеток миелоидного ростка
6. Наследственные нейтропении Синдром Костманна - связан с аутосомно-рецессивной мутацией, обусловливающей нечувствительность промиелоцитов к дальнейшему действию КСФ.
7. Наследственные нейтропении Врожденная циклическая нейтропения наследуется аутосомно-доминантно. Проявления нейтропении наступают периодически, раз в 3-5 недель. Имеется
8. Наследственные нейтропении Доброкачественная этническая семейная нейтропения. Встречается у выходцев с Ближнего и Среднего Востока (семейная нейтропения
9. Приобретенные нейтропении Инфекционные агенты: - вирусные (инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит, ВИЧ-инфекция, краснуха, ветряная оспа, грипп, ОРВИ).
10. Приобретенные нейтропении Аутоаллергия к нейтрофильпым антигенам - при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, болезни Шенляйн-Геноха и
11. Приобретенные нейтропении Токсическое поражение нейтрофилов Лекарственная нейтропения часто поражает пациентов среднего и пожилого возраста, постоянно принимающих
12. Агранулоцитоз Агранулоцитозом называют глубокую селективную или неселективную нейтропению, чаще всего — при отсутствии эозинофилов и базофилов.
13. Механизмы агранулоцитоза Иммунный – лекарственная аллергическая реакция 2 типа (цитолиза): сульфаниламиды, антибиотики, анальгин, препараты золота, висмута;
14. Другие виды лейкопений Эозинопения – при стрессе, повышении ГК (б.Иценко-Кушинга) Лимфопения – снижение синтеза лимфоцитов при
15. Лейкоцитоз увеличение общего количества лейкоцитов в периферической крови выше 9*10 клеток/литр
16. Физиологический лейкоцитоз Миогенный (после физической нагрузки) Психогенный, эмоциональный Акклиматизационный Пищеварительный (через 2-3 часа после еды) Имеют
17. Патологический лейкоцитоз Реактивный – под действием цитокинов, стимулирующих лейкопоэз или перераспределения лейкоцитов: - инфекционно-воспалительный (особенно при
18. Механизмы развития лейкоцитоза Усиление нормального лейкопоэза (воспаление) Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле (прием пищи, физическая нагрузка,
19. Лимфоцитоз Острые вирусные инфекции: ветряная оспа, краснуха, корь; Хронические бактериальные инфекции: туберкулез, сифилис, бруцеллез; ОЛЛ, ХЛЛ
20. Моноцитоз Инфекционный мононуклеоз Краснуха Активный туберкулез После спленэктомии Острый моноцитарный лейкоз
21. Эозинофилия Аллергические реакции Глистные инвазии Прием лекарств (аспирин, сульфаниламиды) ХМЛ
22. Базофилия Микседема ХМЛ
23. Нейтрофильный лейкоцитоз Острые инфекционные заболевания (гнойно-воспалительные) При ИМ После острой кровопотери Интоксикации
24. Сдвиги нейтрофильной формулы К/М метамиелоциты Кровь палочко-ядерные сегментоядерные Миелобласты Промиелоциты Миелоциты
25. СДВИГ ВЛЕВО Увеличение в периферической крови незрелых форм нейтрофильного ряда (омоложение клеток) СДВИГ ВПРАВО Увеличение в
26. Сдвиги влево Гипорегенеративный (простой): увеличение палочкоядерных форм – начальные стадии гнойной инфекции, нетяжелые формы; Регенеративный: увеличение
27. Сдвиги влево Регенеративно-дегенеративный: увеличены палочкоядерные, метамиелоциты, миелоциты, снижены сегментоядерные, дегенеративные изменения в нейтрофилах – избыточная стимуляция
28. Сдвиг вправо Увеличение в крови сегментоядерных нейтрофилов, дегенеративные изменения в нейтрофилах - при угнетении миелопоэза, апластические
29. Виды лейкоцитозов (Фролов, 1999) Нейтрофильно-эозинопенический —увеличение числа нейтрофилов, при снижении содержания эозинофилов. Характерен для гнойных инфекций.
30. Лейкемоидные реакции реактивный гиперлейкоцитоз, патологическая реакция крови, схожая с лейкозом. Термин впервые предложил в 1926 году
31. Лейкоз Заболевание крови, характеризующееся безудержной пролиферацией и омоложением кроветворных элементов без их созревания и метаплазией кроветворной
32. Этиология лейкозов Ионизирующее излучение - после Хиросимы – заболеваемость лейкозами увеличилась в 7,5 раз Химические канцерогены
33. Классификация лейкозов Острые и хронические (критерий – морфо-функциональные особенности лейкозных клеток) Острые – основной субстрат опухоли
34. Классификация лейкозов По типу лейкозных клеток Миелобластный Лимфобластный Монобластный Эритромиелобластный Промиелоцитарный Недифференцированный
35. Классификация лейкозов По количеству клеток в периферической крови: Лейкемический вариант – количество лейкоцитов в периферической крови
36. Патогенез лейкозов Канцерогенный фактор вызывает мутацию одной из клеток-предшественниц гемопоэза нарушается информация деления и дифференцировки, регуляция
37. Клинические проявления лейкозов Лейкозная гиперплазия и инфильтрация костного мозга приводят к замещению нормальных очагов кроветворения лейкозными
38. Клинические проявления лейкозов Гиперпластический синдром: умеренное и безболезненное увеличение лимфоузлов, печени и селезенки, гиперплазия миндалин, что
39. Клинические проявления лейкозов Инфекционный синдром – основное осложнение лейкоза, частая непосредственная причина гибели больных. Язвенно-некротические ангины,
40. Острый лимфобластный лейкоз тип лейкоза, чаще всего встречающийся у детей. Он исходит из недифференцирующегося пролиферирующего клона
41. Хронический лимфолейкоз неизлечимое, медленно-прогрессирующее неопластическое заболевание,исходящее из клона В-клеток. Мужчины болеют ХЛЛ втрое чаще женщин. Специфика
43. Скачать презентацию

Слайд 2

Лейкопения – снижение содержания лейкоцитов в периферической крови ниже 6 (4)*10/л.

Классификация лейкопений:
физиологическая лейкопения (конституциональная - 2-12% практически здоровых индивидов европеоидной расы, более 80% негроидов).
!не снижает приспособительных возможностей индивидов, нет проявлений иммунодефицита.
Патологическая лейкопения разнообразна по этиологии, патогенезу и встречается при разных синдромах и болезнях.

Слайд 3

Классификация лейкопений
Перераспределительная лейкопения — следствие перераспределения лейкоцитов циркулирующего и пристеночного пулов

(усиленная экстренная маргинация лейкоцитов при стрессе, шоке)
Истинные лейкопении возникают при абсолютном уменьшении числа лейкоцитов в организме как результат существенного и длительного преобладания скорости гибели лейкоцитов над скоростью их выхода в кровь (при гипоплазии костного мозга, лучевом поражении, дефиците витамина В12)

Слайд 4

Классификация лейкопений
Нейтропения
Лимфопения
Моноцитопения
Эозинопения
Наследственные
Приобретенные

Слайд 5

Механизмы развития лейкопений:
угнетение лейкопоэза в костном мозге – нарушается размножение и

дифференцировка клеток миелоидного ростка (факторы: лекарственные препараты (салицилаты, сульфаниламиды, антибиотики), радиация, холод, бензол, мышьяк, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, железа; наслед. дефекты).
повышенное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле – под влиянием антител (переливание крови, лекарственная аллергия, СКВ), токсинов м/о, - в селезенке, печени.
перераспределение в сосудистом русле, депонирование – шок, коллапс, невроз, тяжелая мышечная работа.
повышенная потеря лейкоцитов – при острой кровопотере, плазмопотере.

Слайд 6

Наследственные нейтропении
Синдром Костманна - связан с аутосомно-рецессивной мутацией, обусловливающей нечувствительность промиелоцитов

к дальнейшему действию КСФ.
гипоплазия миелоидных элементов костного мозга, нехватка миелоцитов и более зрелых нейтрофилов;
микроцефалия, задержка психо-моторного развития и низкорослость (могут быть как проявлением первичного системного дефекта, так и последствиями тяжелых гнойных инфекций, наступающих у таких больных уже в раннем возрасте);
болезнь относится к предлейкемическим и повышает риск миелолейкоза.

Слайд 7

Наследственные нейтропении
Врожденная циклическая нейтропения наследуется аутосомно-доминантно. Проявления нейтропении наступают периодически, раз

в 3-5 недель. Имеется циклическое колебание числа других лейкоцитов, кровяных пластинок и ретикулоцитов. Патогенез связывают с пониженной чувствительностью клеток-предшественниц к КСФ, что вызывает необходимость «накопления» ростового стимула.
Симптомы типичны для клиники последствий агранулоцитоза.

Слайд 8

Наследственные нейтропении
Доброкачественная этническая семейная нейтропения. Встречается у выходцев с Ближнего и

Среднего Востока (семейная нейтропения Глассена). У негроидов эта аутосомно-доминантная особенность может считаться расовой и присуща большинству здоровых индивидов. Она не снижает противо-инфекционного иммунитета.
Синдром Швахмана-Даймонда-Оски. Панцитопения сочетается с панкреатической недостаточностью, синдром носит аутосомно-рецессивный характер и является предлейкемическим.

Слайд 9

Приобретенные нейтропении
Инфекционные агенты:
- вирусные (инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит, ВИЧ-инфекция,

краснуха, ветряная оспа, грипп, ОРВИ).
-отдельные бактериальные инфекции: коклюш, сальмонеллёз, брюшной тиф.
-риккетсиозы, некоторые протозоонозы (лейшманиоз).
Нейтропения истощения – развивается при тяжелом и генерализованном течении некоторых бактериальных инфекций (стафилококковой, туберкулёзной, менингококковой) возникает вторично, после длительной нейтрофилии из-за истощения запасного пула костного мозга.

Слайд 10

Приобретенные нейтропении
Аутоаллергия к нейтрофильпым антигенам - при системной красной волчанке, ревматоидном

артрите, болезни Шенляйн-Геноха и других.
Изоиммунный конфликт матери и плода по антигенам Нф. Изоиммунная нейтропения — заболевание, принципиально аналогичное гемолитической болезни новорождённых, но протекающее при несовпадении по гранулоцитарным антигенам плода и матери. Мать даёт антитела против отцовских антигенов Нф плода, форсировавших плацентарный барьер. Частота заболевания среди живорождённых составляет 0,2%, в тяжелых случаях оно способствует развитию сепсиса новорождённых, а обычно купируется за 2-3 недели.

Слайд 11

Приобретенные нейтропении
Токсическое поражение нейтрофилов Лекарственная нейтропения часто поражает пациентов среднего и

пожилого возраста, постоянно принимающих те или иные препараты (мерказолил, аминогликозидные, макролидные антибиотики, сульфаниламиды (бисептол), новокаинамид, пирозолоны (амидопирин) и ряд других нестероидных противовоспалительных медикаментов, фенотиазины (аминазин), препараты наперстянки).

Слайд 12

Агранулоцитоз
Агранулоцитозом называют глубокую селективную или неселективную нейтропению, чаще всего — при

отсутствии эозинофилов и базофилов.
Независимо от происхождения, при выраженной острой патологической нейтропении проявляется один и тот же симптомокомплекс, связанный со снижением резистентности к бактериальной и грибковой инфекции: боль в горле, вплоть до тяжёлой ангины, лихорадка, «мукозит» — то есть признаки воспаления слизистых оболочек рта, носа, ротоглотки, носоглотки, иногда — глаз, половых органов. При более длительной нейтропении возможны проявления пиодермии и поверхностных микозов.

Слайд 13

Механизмы агранулоцитоза
Иммунный – лекарственная аллергическая реакция 2 типа (цитолиза): сульфаниламиды, антибиотики,

анальгин, препараты золота, висмута; аутоиммунное повреждение нейтрофилов при СКВ, РА.
Миелотоксический – угнетение пролиферации гранулоцитов в к/м – миелотоксическое действие цитостатиков, ионизирующей радиации

Слайд 14

Другие виды лейкопений
Эозинопения – при стрессе, повышении ГК (б.Иценко-Кушинга)
Лимфопения – снижение

синтеза лимфоцитов при гипоплазии тимуса, обучении, дефиците белка в организме (голодание), применении иммунодепрессантов, ГК-препаратов, наследственных иммунодефицитах, СПИД, стрессе, гиперкортицизме.

Слайд 15

Лейкоцитоз
увеличение общего количества лейкоцитов в периферической крови выше 9*10 клеток/литр

Слайд 16

Физиологический лейкоцитоз
Миогенный (после физической нагрузки)
Психогенный, эмоциональный
Акклиматизационный
Пищеварительный (через 2-3 часа после еды)
Имеют

перераспределительный
характер, являются нейтрофильными и протекают без резких сдвигов лейкоцитарной формулы.
У здоровых новорожденных, у беременных, после родов.
Имеют смешанный механизм: стрессорное регулирование перераспределения лейкоцитов и истинная стимуляция лейкопоэза.

Слайд 17

Патологический лейкоцитоз
Реактивный – под действием цитокинов, стимулирующих лейкопоэз или перераспределения лейкоцитов:

- инфекционно-воспалительный (особенно при гнойных процессах);
- асептическое воспаление – аллергия, некроз (ИМ), ожог;
- токсический (при ХПН, отравлении нитробензолом, анилином и др.);
- центрогенный (шок, эпилепсия).
Неопластический – лейкозы.

Слайд 18

Механизмы развития лейкоцитоза
Усиление нормального лейкопоэза (воспаление)
Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле (прием

пищи, физическая нагрузка, стресс)
Усиление опухолевого лейкопоэза
Сгущение крови

Слайд 19

Лимфоцитоз
Острые вирусные инфекции: ветряная оспа, краснуха, корь;
Хронические бактериальные инфекции: туберкулез, сифилис,

бруцеллез;
ОЛЛ, ХЛЛ

Слайд 20

Моноцитоз
Инфекционный мононуклеоз
Краснуха
Активный туберкулез
После спленэктомии
Острый моноцитарный лейкоз

Слайд 21

Эозинофилия
Аллергические реакции
Глистные инвазии
Прием лекарств (аспирин, сульфаниламиды)
ХМЛ

Слайд 22

Базофилия
Микседема
ХМЛ

Слайд 23

Нейтрофильный лейкоцитоз
Острые инфекционные заболевания (гнойно-воспалительные)
При ИМ
После острой кровопотери
Интоксикации

Слайд 24

Сдвиги нейтрофильной формулы
К/М
метамиелоциты
Кровь палочко-ядерные
сегментоядерные
Миелобласты
Промиелоциты
Миелоциты

Слайд 25

СДВИГ ВЛЕВО
Увеличение в периферической крови незрелых форм нейтрофильного ряда (омоложение клеток)
СДВИГ

ВПРАВО
Увеличение в периферической крови зрелых сегментоядерных нейтрофилов

Слайд 26

Сдвиги влево
Гипорегенеративный (простой): увеличение палочкоядерных форм – начальные стадии гнойной инфекции,

нетяжелые формы;
Регенеративный: увеличение палочкоядерных и метамиелоцитов;
Гиперрегенеративный: увеличение палочкоядерных и метамиелоцитов, появление миелоцитов – тяжелое течение гнойно-воспалительных заболеваний;
Лейкемический: появление в крови промиелоцитов и миелобластов – лейкозы, лейкемоидные реакции;

Слайд 27

Сдвиги влево
Регенеративно-дегенеративный: увеличены палочкоядерные, метамиелоциты, миелоциты, снижены сегментоядерные, дегенеративные изменения в

нейтрофилах – избыточная стимуляция миелопоэза при истощении ресурсов;
Дегенеративный: лейкоциты на нижней границе нормы или снижены, резко снижены сегментоядерные, дегенеративные изменения в нейтрофилах – запредельная стимуляция---угнетение миелопоэза

Слайд 28

Сдвиг вправо
Увеличение в крови сегментоядерных нейтрофилов, дегенеративные изменения в нейтрофилах -

при угнетении миелопоэза, апластические состояния.
Дегенеративные формы лейкоцитов
Токсическая зернистость – в цитоплазме и ядрах крупные зерна голубого цвета – отражает незавершенный лизис возбудителя;
Зерна Амато – овальные голубые образования в цитоплазме с красными включениями – при скарлатине;
Вакуолизация цитоплазмы («простреленные» лейкоциты) – жировая дегенерация, отражает глубокий энергодефицит, начало некробиоза;
Пикноз ядер

Слайд 29

Виды лейкоцитозов (Фролов, 1999)
Нейтрофильно-эозинопенический —увеличение числа нейтрофилов, при снижении содержания

эозинофилов. Характерен для гнойных инфекций.
Нейтрофилъно-эозинофилъный — происходит при анафилактических заболеваниях и паразитозах, характеризуется сочетанным повышением количества нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов.
Лимфоцитарно-нейтропенический — характеризуется преобладанием лимфоцитов, типичен для тифо-паратифозных заболеваний, вирусных и иных инфекций, сопровождаемых выраженными ГЗТ.
Моноцитарно-лимфоцитарный — характеризуется повышением агранулоцитов. Бывает при аутоиммунных, аллергических и инфекционных заболеваниях, возбудители которых фагоцитируются, преимущественно, макрофагами.

Слайд 30

Лейкемоидные реакции
реактивный гиперлейкоцитоз, патологическая реакция крови, схожая с лейкозом. Термин впервые

предложил в 1926 году Крумбхар для обозначения изменений в крови, напоминающих лейкоз, но имеющих реактивный характер.
Классификация: миелоидного и лимфо-моноцитарного типа.
Миелоидного типа
нейтрофильная миелобластная - при тяжелых, генерализованных гнойно-септических и токсических состояниях (сепсис, скарлатина, гнойная пневмония, ХПН, отравлениях ртутью, острый массивный гемолиз, шок);
большая эозинофилия – при тяжелых аллергиях, гельминтозах.
Лимфоцитарно-моноцитарного типа - при инфекционном мононуклеозе, тяжелой краснухе, кори, туберкулезе, герпетической инфекции.

Слайд 31

Лейкоз
Заболевание крови, характеризующееся безудержной пролиферацией и омоложением кроветворных элементов без

их созревания и метаплазией кроветворной ткани
Частота – 3-10 на 100 тыс. населения
Мужчины болеют в 1,5 раза чаще
Максимум заболеваемости острыми лейкозами – до 10-18 лет (пик: 2-5 лет), хроническими – старше 50 лет

Слайд 32

Этиология лейкозов
Ионизирующее излучение
- после Хиросимы – заболеваемость лейкозами

увеличилась в 7,5 раз
Химические канцерогены
- доказано в эксперименте на животных
Вирусы
- доказано экспериментально
Генетическая предрасположенность
- повышена заболеваемость при синдромах Дауна, Клайнфельтера, Шерашевского-Тернера

Слайд 33

Классификация лейкозов
Острые и хронические (критерий – морфо-функциональные особенности лейкозных клеток)
Острые

– основной субстрат опухоли – низкодифференцированные, незрелые клетки (бласты). Костный мозг и кровь перенасыщены клетками 2, 3, 4-го классов;
Хронические – субстрат опухоли – созревающие и зрелые элементы.

Слайд 34

Классификация лейкозов
По типу лейкозных клеток
Миелобластный
Лимфобластный
Монобластный
Эритромиелобластный
Промиелоцитарный
Недифференцированный

Слайд 35

Классификация лейкозов
По количеству клеток в периферической крови:
Лейкемический вариант – количество

лейкоцитов в периферической крови – более 100
Сублейкемический –лейкоцитоз:20-50-80
Алейкемический – количество лейкоцитов в пределах нормы
Лейкопенический – снижение лейкоцитов в крови

Слайд 36

Патогенез лейкозов
Канцерогенный фактор вызывает мутацию одной из клеток-предшественниц гемопоэза
нарушается

информация деления и дифференцировки, регуляция деления кроветворных клеток
Деление лейкозной клетки – формирование патологического клона -моноклональная стадия
Формирование множества различных клонов (из-за нестабильности хромосомного аппарата лейкозных клеток) – поликлональная стадия
Дальнейшее разрастание клонов, замещение (вытеснение) нормальных кроветворных элементов к/м, распространение по организму с током крови, метастазирование в органы и ткани

Слайд 37

Клинические проявления лейкозов
Лейкозная гиперплазия и инфильтрация костного мозга приводят к

замещению нормальных очагов кроветворения лейкозными элементами, угнетению нормального кроветворения, в результате чего развиваются анемия и тромбоцитопения.
Геморрагический синдром - геморрагии могут быть мелкоточечными или мелкопятнистыми одиночными высыпаниями на коже и слизистых, а могут проявляться в виде обширных кровоизлияний и профузных кровотечений.

Слайд 38

Клинические проявления лейкозов
Гиперпластический синдром: умеренное и безболезненное увеличение лимфоузлов, печени

и селезенки, гиперплазия миндалин, что часто вызывает затрудненность и болезненность при дыхании и глотании.
Интоксикационный синдром проявляется нарастающей слабостью, повышенной утомляемостью, заторможенностью или, наоборот, повышенной возбудимостью, нарушением сна, тяжестью в голове, снижением аппетита, тахикардией, повышением температуры тела.

Слайд 39

Клинические проявления лейкозов
Инфекционный синдром – основное осложнение лейкоза, частая непосредственная причина

гибели больных.
Язвенно-некротические ангины, стоматиты, пневмонии и другие инфекционные поражения, часто принимающие генерализованный характер (сепсис) связаны с резким снижением функциональных качеств неполноценных низкодифференцированных лейкоцитов (функциональный опухолевый атипизм) – снижение фагоцитоза, двигательной, ферментативной активности лейкоцитов.

Слайд 40

Острый лимфобластный лейкоз
тип лейкоза, чаще всего встречающийся у детей.
Он исходит из

недифференцирующегося пролиферирующего клона лимфобластов.
Пик заболеваемости ОЛЛ приходится на возраст 4-5 лет, девочки составляют 1/3 больных.
Характерны анемия, тромбоцитопения, гранулоцитопения и соответствующие им клинические корреляты (геморрагический, анемический и инфекционно-септический синдромы).

Слайд 41

Хронический лимфолейкоз
неизлечимое, медленно-прогрессирующее неопластическое заболевание,исходящее из клона В-клеток.
Мужчины болеют

ХЛЛ втрое чаще женщин.
Специфика ХЛЛ - у патологического В-клона, при наличии некоторых признаков созревания, нет способности к переходу в плазмоциты. Однако эти, зрелые на вид клетки несут хромосомные аномалии и функционально неполноценны, что обусловливает гипогаммаглобулинемию, снижение иммунитета и тенденцию к аутоаллергии.
Гепатомегалия, спленомегалия, генерализованная лимфоаденопатия.
Практически важными поздними проявлениями ХЛЛ являются аутоиммунная гемолитическая анемия и аутоиммунная тромбоцитопения.

Патофизиология белой крови

Содержание

Лейкопения – снижение содержания лейкоцитов в периферической крови ниже 6 (4)*10/л.

Классификация лейкопенийПерераспределительная лейкопения — следствие перераспределения лейкоцитов циркулирующего и пристеночного пулов

Классификация лейкопенийНейтропенияЛимфопенияМоноцитопенияЭозинопенияНаследственныеПриобретенные

Механизмы развития лейкопений:угнетение лейкопоэза в костном мозге – нарушается размножение и

Наследственные нейтропенииСиндром Костманна - связан с аутосомно-рецессивной мутацией, обусловливающей нечувствительность промиелоцитов

Наследственные нейтропенииВрожденная циклическая нейтропения наследуется аутосомно-доминантно. Проявления нейтропении наступают периодически, раз

Наследственные нейтропенииДоброкачественная этническая семейная нейтропения. Встречается у выходцев с Ближнего и

Приобретенные нейтропенииИнфекционные агенты: - вирусные (инфекционный мононуклеоз, вирусный гепатит, ВИЧ-инфекция,

Приобретенные нейтропенииАутоаллергия к нейтрофильпым антигенам - при системной красной волчанке, ревматоидном

Приобретенные нейтропенииТоксическое поражение нейтрофилов Лекарственная нейтропения часто поражает пациентов среднего и

АгранулоцитозАгранулоцитозом называют глубокую селективную или неселективную нейтропению, чаще всего — при

Механизмы агранулоцитозаИммунный – лекарственная аллергическая реакция 2 типа (цитолиза): сульфаниламиды, антибиотики,

Другие виды лейкопенийЭозинопения – при стрессе, повышении ГК (б.Иценко-Кушинга)Лимфопения – снижение

Лейкоцитоз увеличение общего количества лейкоцитов в периферической крови выше 9*10 клеток/литр

Физиологический лейкоцитозМиогенный (после физической нагрузки)Психогенный, эмоциональныйАкклиматизационныйПищеварительный (через 2-3 часа после еды)Имеют

Патологический лейкоцитозРеактивный – под действием цитокинов, стимулирующих лейкопоэз или перераспределения лейкоцитов:

Механизмы развития лейкоцитозаУсиление нормального лейкопоэза (воспаление)Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле (прием

ЛимфоцитозОстрые вирусные инфекции: ветряная оспа, краснуха, корь;Хронические бактериальные инфекции: туберкулез, сифилис,

МоноцитозИнфекционный мононуклеозКраснухаАктивный туберкулезПосле спленэктомииОстрый моноцитарный лейкоз

ЭозинофилияАллергические реакцииГлистные инвазииПрием лекарств (аспирин, сульфаниламиды)ХМЛ

БазофилияМикседемаХМЛ

Нейтрофильный лейкоцитозОстрые инфекционные заболевания (гнойно-воспалительные)При ИМПосле острой кровопотериИнтоксикации

Сдвиги нейтрофильной формулыК/М метамиелоцитыКровь палочко-ядерные сегментоядерныеМиелобластыПромиелоцитыМиелоциты

СДВИГ ВЛЕВОУвеличение в периферической крови незрелых форм нейтрофильного ряда (омоложение клеток)СДВИГ

Сдвиги влевоГипорегенеративный (простой): увеличение палочкоядерных форм – начальные стадии гнойной инфекции,

Сдвиги влевоРегенеративно-дегенеративный: увеличены палочкоядерные, метамиелоциты, миелоциты, снижены сегментоядерные, дегенеративные изменения в

Сдвиг вправоУвеличение в крови сегментоядерных нейтрофилов, дегенеративные изменения в нейтрофилах -

Виды лейкоцитозов (Фролов, 1999) Нейтрофильно-эозинопенический —увеличение числа нейтрофилов, при снижении содержания

Лейкемоидные реакцииреактивный гиперлейкоцитоз, патологическая реакция крови, схожая с лейкозом. Термин впервые

Лейкоз Заболевание крови, характеризующееся безудержной пролиферацией и омоложением кроветворных элементов без

Этиология лейкозов Ионизирующее излучение - после Хиросимы – заболеваемость лейкозами

Классификация лейкозов Острые и хронические (критерий – морфо-функциональные особенности лейкозных клеток)Острые

Классификация лейкозов По типу лейкозных клеток МиелобластныйЛимфобластныйМонобластныйЭритромиелобластныйПромиелоцитарныйНедифференцированный

Классификация лейкозов По количеству клеток в периферической крови:Лейкемический вариант – количество

Патогенез лейкозов Канцерогенный фактор вызывает мутацию одной из клеток-предшественниц гемопоэза нарушается

Клинические проявления лейкозов Лейкозная гиперплазия и инфильтрация костного мозга приводят к

Клинические проявления лейкозов Гиперпластический синдром: умеренное и безболезненное увеличение лимфоузлов, печени

Клинические проявления лейкозовИнфекционный синдром – основное осложнение лейкоза, частая непосредственная причина

Острый лимфобластный лейкозтип лейкоза, чаще всего встречающийся у детей.Он исходит из

Хронический лимфолейкоз неизлечимое, медленно-прогрессирующее неопластическое заболевание,исходящее из клона В-клеток. Мужчины болеют

Похожие презентации