Содержание
- 2. 1. Особенности метаболизма и кровоснабжения миокарда 2. Изменения метаболизма миокарда при ишемии 1) кратковременная и длительная
- 3. Особенности кровоснабжения миокарда 1. Кардиомиоциты – рекордсмены по объему выполняемой работы ● сердце круглосуточный « кровяной
- 4. Особенности метаболизма миокарда 3. Компенсация недостаточного кровоснабжения ● кардиомиоциты максимально извлекают кислород из HbO2 35% объема
- 5. Ишемия миокарда ● обусловлена острым или хроническим несоответствием потребности миокарда в кислороде и реального коронарного кровоснабжения,
- 6. Основные причины ишемии миокарда 1. Атеросклероз (95 – 97 %) – ПКА, ЛКА (ОВ, ПМЖВ) →
- 7. Изменения метаболизма миокарда при ишемии 1. Кратковременная ишемия (до 5 мин) значительных изменений нет используются внутренние
- 8. Изменения метаболизма миокарда при ишемии 2. Длительная ишемия (более 5 мин) 1) обратимые изменения (при длительности
- 9. Изменения метаболизма миокарда при ишемии последствия нарушение функции ионных каналов: Са2+-АТФазы → ↑ [ Са 2+
- 10. Изменения метаболизма миокарда при ишемии 2. Длительная ишемия (более 5 мин) 2) необратимые изменения (при общей
- 11. Изменения метаболизма миокарда при ишемии 3. повторные эпизоды ишемии-реперфузии гибернация миокарда («спящий» участок) ● кардиомиоциты сохраняют
- 12. Артериальное давление Р = Q ● R давление жидкости в системе трубок объемная скорость сопротивление току
- 13. Регуляция артериального давления 1. Местные (локальные) механизмы регуляции ● метаболическая ауторегуляция ● миогенная ауторегуляция ● эндотелиальная
- 14. Метаболическая ауторегуляция АД Вазоконстриктор – О2 Вазодилататоры – СО2, лактат, пируват, АДФ, аденозин, ↓ рН, ↑
- 15. Миогенная ауторегуляция АД Эффект Остроумова-Бейлиса (поддержание адекватного кровотока в тканях за счет изменения тонуса сосудов) ↑
- 16. Эндотелиальная регуляция АД БАВ – вазодилататоры эндотелиального происхождения: ● оксид азота (II), NO ● эндотелин (через
- 17. Системные кратковременные механизмы регуляции АД В основе: Изменение АД, ОЦК, СО2, Н+ Рецеп- торы баро- хемо-
- 18. Системные кратковременные механизмы регуляции АД ↑ СО2, ↓ рН хемо- рецеп- торы ЦНС СДЦ, ВНС ↑
- 19. Системные среднесрочные механизмы регуляции АД 1. Транскапиллярный обмен (закон Старлинга) ↑ АД → ↑ ФД капилляров
- 20. Системные среднесрочные механизмы регуляции АД 2. Гуморальные механизмы ● ренин – ангиотензин – альдостероновая система (РААС)
- 21. РААС эффекты АТ через 20 мин альдостерона - через несколько часов до нескольких дней ↓ АД
- 22. Системные среднесрочные механизмы регуляции АД Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) ↓ ОЦК, ↑ росм → волюмо, осмо
- 23. Системные среднесрочные механизмы регуляции АД Предсердный натрий-уретический пептид ↑ ОЦК → волюмо R пр. предсердия →
- 24. Системные длительные механизмы регуляции АД Почечно-объемный механизм ↑ АД (100-150 мм Hg) → ↑ Naуреза, ↑
- 25. Механизмы регуляции АД АД = f (ЧСС; сократимость; ОЦК; ОПСС) локальные механизмы регуляции гуморальные механизмы регуляции
- 26. Артериальная гипертензия ● синдром, при котором САД > 140 мм.рт.ст. ДАД > 140 мм.рт.ст. ● ↑
- 27. Классификация артериальной гипертензии 1. По уровню повышения АД ● оптимальное ● нормальное ● высокое нормальное 130-139
- 28. Классификация артериальной гипертензии 2. По патогенезу 1) первичная (эссенциальная), гипертоническая болезнь ● до 95% от всех
- 29. Классификация артериальной гипертензии 3. По типу повышенного АД 1) систолическая АГ 2) диастолическая АГ 3) смешанная
- 30. Классификация артериальной гипертензии 5. По уровню секреции ренина 1) гиперрениновые 2) нормо / гипорениновые 6. По
- 31. Эссенциальная артериальная гипертензия: этиология ● эссенциальная, идиопатическая – т.е., развивающаяся без видимых причин ● АГ –
- 32. Гиперреактивность САС (теория Ланга-Мясникова) В основе - ↓ тормозного влияния коры БП ГМ на подкорковые центры
- 33. Нарушение прессорного диуреза (теория Гайтона) В основе – сдвиг прессорного диуреза, Почки включаются в долговременные механизмы
- 34. Мембранопатии (мембранная теория Постнова и Орлова) В основе – генетически обусловленный дефект ионных каналов в цитоплазматической
- 35. Мозаичная теория (октаэдр) Пейджа, 1979
- 36. Факторы внешней среды (триггеры) ● избыточное потребление поваренной соли (> 4 г/сут) ► ↑ [ Na
- 37. Патогенез эссенциальной артериальной гипертензии 1 стадия – становления АГ 2 стадия – стабилизации АД на повышенном
- 38. Стадия становления артериальной гипертензии ● ↑ АД носит эпизодический характер ● поражения органов – мишеней нет
- 39. Стадия стабилизации артериальной гипертензии ● ↑ АД носит постоянный характер ● начальные изменения в органах –
- 40. Стадия органных изменений артериальной гипертензии Мишени: сосуды, сердце, ЦНС, почки 1. Сосуды ● атеросклероз и артериолосклероз
- 41. Стадия органных изменений артериальной гипертензии 3. ЦНС (нарушения мозгового кровообращения) ● тромбоз церебральных артерий → ишемический
- 42. Принципы терапии артериальной гипертензии 1. Этиотропный ● отказ от курения ● профилактика стресса (психотерапия, релаксация, аутогенная
- 43. Принципы терапии артериальной гипертензии 2. Патогенетический (группы лекарственных ср-в) 1) блокаторы медленных Cа-каналов ● ↓ сократимость
- 45. Скачать презентацию