Патофизиология лейкоцитарной системы

Июль 23, 2022

Главная
Медицина
Патофизиология лейкоцитарной системы

Содержание

2. Изменения в лейкоцитарной системе могут быть первичными и вторичными. Первичные изменения являются следствием прямого поражения кроветворной
3. Вторичные изменения являются проявлением ответной (чаще защитной) реакции организма на патологические процессы, протекающие не в системе
4. Картина периферической крови (норма)
5. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ Качественные изменения лейкоцитов: регенеративные и дегенеративные. А) Регенеративные изменения Обусловлены образованием большого количества
6. Б) Дегенеративные изменения Являются признаками нарушения или подавления лейкопоэза, могут наблюдаться в ядре или цитоплазме лейкоцитов;
7. Признаки дегенерации: 1) анизоцитоз - присутствуют лейкоциты разных размеров, 2) гипер- и гипосегментация ядер, 3) токсогенная
8. II. Количественные изменения лейкоцитов Увеличение концентрации лейкоцитов в периферической крови называется лейкоцитозом, а уменьшение – лейкопенией.
9. ЛЕЙКОЦИТОЗЫ Лейкоцитоз – это увеличение общего количества лейкоцитов в крови свыше 9-10 Г/л. КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОЗОВ I.
10. II. По происхождению (по этиологии): 1. Физиологические лейкоцитозы (связаны с физиологическими состояниями организма): 1) миогенный лейкоцитоз
11. Физиологический лейкоцитоз чаще связан с перераспределением крови (пищеварительный, миогенный) или с усиленной продукцией лейкоцитов в результате
12. 2. Патологические лейкоцитозы (сопутствуют патологическим процессам в организме). КЛАССИФИКАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ЛЕЙКОЦИТОЗОВ А) По патогенезу (по механизмам
13. . 2) Перераспределительный характеризуется повышением концентрации лейкоцитов в крови без активации лейкопоэза; наблюдается при перераспределении крови
14. . Факторы, способствующие увеличению продукции лейкоцитов: ● бактерии и их токсины, ● химические агенты, ● продукты
15. Б) Лейкоцитоз может быть абсолютным или относительным: 1) Абсолютный (истинный) лейкоцитоз - характеризуется повышением абсолютного количества
16. В) По преимущественному увеличению концентрации отдельных видов лейкоцитов (изменяется их абсолютное и/или процентное содержание): 1. нейтрофильный
17. НЕЙТРОФИЛИЯ (содержание нейтрофилов в лейкоцитарной формуле > 65%) Нейтрофилия – самый распространённый вид лейкоцитозов; как правило,
18. Нейтрофильный лейкоцитоз при перечисленных патологических процессах является реактивным и имеет большой биологический смысл. Нейтрофилы выполняют саногенетическую
19. В некоторых случаях нейтрофилия может иметь патогенетическое значение. Это встречается в патологии в условиях снижения перфузии
20. Нейтрофильный лейкоцитоз встречается также при: ● гипоксии (в частности, при кровопотерях), т.к. кислородное голодание является стимулом
21. При оценке нейтрофилии необходимо учитывать изменения соотношения зрелых и незрелых форм нейтрофилов, что выражается: 1. В
22. а) левый ЯС - является признаком усиленной регенерации и характеризуется появлением и увеличением в крови незрелых
23. ● регенеративный - характеризуется увеличением палочкоядерных нейтрофилов, появлением юных (метамиелоцитов), могут быть единичные миелоциты, - содержание
24. Необходимо учитывать, что в ряде случаев при тяжёлых процессах может быть не лейкоцитоз, а лейкопения (это
25. б) правый ЯС - является признаком угнетения или глубокого нарушения лейкопоэза, - характеризуется преобладанием зрелых форм
26. в) регенеративно-дегенеративный или смешанный ЯС - характеризуется наличием регенеративных форм (палочкоядерных, юных, миелоцитов), содержащих в себе
27. ЭОЗИНОФИЛИЯ (содержание эозинофилов в лейкоцитарной формуле > 5%) Встречается при: ● паразитарных заболеваниях (аскаридоз, трихинеллёз) В
28. ● аллергических реакциях, особенно ГНТ Роль эозинофилов заключается в следующем: а) поглощают антигены и иммунные комплексы,
29. 2. выделяют другие антимедиаторы воспаления: – карбоксипептидазу (осуществляет распад кининов), – эстеразы (ингибируют фракции комплемента), –
30. ● некоторых злокачественных опухолях Некоторые опухоли выделяют ЭХТФ, который стимулирует выработку эозинофилов, при этом пероксидаза эозинофилов
31. ● хроническом миелоцитарном лейкозе, эритромиелозе; ● тяжёлых септических процессах (антитоксическая роль эозинофилов); ● в период выздоровления
32. БАЗОФИЛИЯ (содержание базофилов в лейкоцитарной формуле > 1 %) Базофилия – редкий гематологический признак (хотя базофилы
33. ЛИМФОЦИТОЗ (содержание лимфоцитов в лейкоцитарной формуле > 40 %) Классификация лимфоцитозов Абсолютный лимфоцитоз ● процентное содержание
34. Встречается при: ● некоторых инфекционных и вирусных заболеваниях (коклюш, оспа, корь, вирусный гепатит, опоясывающий лишай); ●
35. II. Относительный лимфоцитоз ● процентное содержание лимфоцитов увеличено, ● общее содержание лейкоцитов в норме или снижено,
36. МОНОЦИТОЗ (содержание моноцитов в лейкоцитарной формуле > 10 %) Сопровождает: ● некоторые инфекции: сыпной тиф, краснуха
37. ЛЕЙКОПЕНИИ Лейкопения – это снижение общего количества лейкоцитов в крови ниже 4,0 Г/л. Лейкопения может быть
38. ЭОЗИНОПЕНИЯ Наблюдается: ● вследствие повышенной адренокортикальной активности (при гиперкортизолизме, введении кортикостероидных гормонов с лечебной целью, стрессе),
39. ЛИМФОПЕНИЯ (лимфоцитопения) – характерна для лучевой болезни, прогрессирующего миллиарного туберкулеза, лимфосар-коматоза, лимфогранулематоза. МОНОЦИТОПЕНИЯ – наиболее редкое
40. В основе развития лейкопении лежат следующие механизмы: 1. Нарушение или угнетение лейкопоэза: а) уменьшение продукции лейкоцитов,
41. I. Лейкопении вследствие нарушения или угнетения лейкопоэза Причины возникновения 1. При замещении миелоидной, лимфоидной и других
42. Миелотоксические формы возникают в результате: ● токсического действия химических факторов (бензол, тетраэтилсвинец), ● инфекционной интоксикации (грипп,
43. Иммунные формы обусловлены появлением в организме антител против лейкоцитов. Гранулоцитарные антитела чаще имеют аутоиммунную природу, их
44. Воздействие перечисленных факторов может закончиться значительным истощением кроветворной ткани костного мозга и привести к развитию агранулоцитоза
45. Основные причины острых агранулоцитозов : 1. Ионизирующее излучение. 2. Химические вещества: бензин, толуол, свинец. Химиотерапия. 3.
46. II. Лейкопении вследствие усиленного разрушения лейкоцитов Развиваются: 1. при обширных гнойно-воспалительных процессах, когда большая гибель лейкоцитов
48. Скачать презентацию

Слайд 2

Изменения в лейкоцитарной системе могут быть первичными и вторичными.
Первичные изменения являются

следствием прямого поражения кроветворной системы (клеток гранулоцитарного, лимфоцитарного и моноцитарного рядов) различными факторами, которые могут действовать как на кроветворную ткань, так и на клетки, циркулирующие в кровеносном русле. При этом могут нарушиться процессы образования, созревания или разрушения клеток.

Слайд 3

Вторичные изменения являются проявлением ответной (чаще защитной) реакции организма на патологические

процессы, протекающие не в системе крови, а в других органах и тканях.
При патологии лейкоцитарной системы основным звеном в патогенезе всех нарушений является изменение реактивности организма. Это обусловлено функциями которые выполняют лейкоциты:
1) участвуют в фагоцитозе,
2) переносят антитела и вазоактивные вещества,
3) выполняют трофическую функцию (снабжают
регенерирующие ткани питательными веществами),
4) влияют на синтез, высвобождение и инактивацию БАВ,
5) стимулируют деление клеток и т.д.
Поэтому патологические изменения в лейкоцитах приводят к расстройству механизмов иммунитета, нарушениям микроциркуляции, трофики, регенерации, что определяет течение и исход многих заболеваний.

Слайд 4

Картина периферической крови (норма)

Слайд 5

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ
Качественные изменения лейкоцитов: регенеративные и дегенеративные.
А) Регенеративные

изменения
Обусловлены образованием большого количества молодых клеток при стимуляции лейкопоэза (идёт омоложение крови) и чаще расцениваются как процесс компенсации. Характеризуются ядерными сдвигами, т.е. нарушением соотношения зрелых и незрелых форм лейкоцитов (см. нейтрофильный лейкоцитоз).

Слайд 6

Б) Дегенеративные изменения Являются признаками нарушения или подавления лейкопоэза, могут наблюдаться

в ядре или цитоплазме лейкоцитов; наиболее часто встречаются в нейтрофильных гранулоцитах и моноцитах. Дегенеративные изменения бывают: а) первичными - при структурных аномалиях костного мозга (лейкозы, энзимопатии); в этих случаях продуцируются неполноценные лейкоциты с нарушенным обменом веществ; б) вторичными - при повреждении лейкоцитов в кроветворных органах или в кровеносном русле (под влиянием бактерий, вирусов, антител, химических веществ и т.п.)

Слайд 7

Признаки дегенерации: 1) анизоцитоз - присутствуют лейкоциты разных размеров, 2) гипер- и гипосегментация ядер, 3) токсогенная зернистость

в цитоплазме - грубо окрашенные зёрна вследствие коагуляции белков под влиянием токсических веществ (при инфекции, отравлении свинцом), 4) тельца Князькова-Делé - крупные бледно-голубые комочки различной формы, образуются вследствие коагуляции белков в цитоплазме, 5) вакуолизация ядра и /или цитоплазмы – встречается при сепсисе, лучевой болезни, 6) кариолизис (расплавление ядра) и кариорексис (дробление ядра), 7) цитолиз (расплавление клетки), 8) пикноз ядра (уплотнение), 9) фрагментоз ядра.

Слайд 8

II. Количественные изменения лейкоцитов Увеличение концентрации лейкоцитов в периферической крови называется лейкоцитозом,

а уменьшение – лейкопенией. Лейкоцитозы и лейкопении являются симптомами или сопутствующими реакциями при различных заболеваниях (но не самостоятельными заболеваниями), а также встречаются при некоторых физиологических состояниях.

Слайд 9

ЛЕЙКОЦИТОЗЫ Лейкоцитоз – это увеличение общего количества лейкоцитов в крови свыше 9-10

Г/л. КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОЗОВ I. В зависимости от концентрации лейкоцитов в единице объёма крови: 1. Умеренный лейкоцитоз – до 20 Г/л. 2. Выраженный лейкоцитоз – более 20 Г/л. Как правило, более 50 Г/л при лейкоцитозах не бывает (только при лейкозах).

Слайд 10

II. По происхождению (по этиологии): 1. Физиологические лейкоцитозы (связаны с физиологическими состояниями

организма): 1) миогенный лейкоцитоз – обусловлен мышечной нагрузкой, вызван необходимостью утилизации метаболитов, образующихся при усиленной работе; 2) пищеварительный лейкоцитоз – наблюдается через 2-3 часа после приёма пищи; 3) лейкоцитоз новорождённых; 4) лейкоцитоз беременных – связан с изменением гормонального фона; 5) лейкоцитоз при стрессовых ситуациях – обусловлен действием стресс-гормонов.

Слайд 11

Физиологический лейкоцитоз чаще связан с перераспределением крови (пищеварительный, миогенный) или с

усиленной продукцией лейкоцитов в результате стимуляции лейкопоэза гормонами (глюкокортикоидами, адреналином), лейкопоэтинами, гипоксией. Физиологические лейкоцитозы, как правило, менее продолжительны (за исключением лейкоцитозов беременных и новорождённых) и не всегда сопровождаются качественными изменениями лейкоцитов.

Слайд 12

2. Патологические лейкоцитозы (сопутствуют патологическим процессам в организме).
КЛАССИФИКАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ЛЕЙКОЦИТОЗОВ
А)

По патогенезу (по механизмам развития):
1) Гиперпластический (лейкемический)
- обусловлен усилением лейкопоэза при стойкой опухолевой гиперплазии лейкопоэтической ткани, т.е. при системном поражении белого ростка (при лейкозах).

Слайд 13

.
2) Перераспределительный
характеризуется повышением концентрации лейкоцитов в крови без
активации

лейкопоэза;
наблюдается при перераспределении крови из пристеночного
(маргинального) пула в циркулирующий пул;
встречается при шоке, коллапсе, после введения адреналина, в
кровеносных сосудах в очаге воспаления.
3) Реактивный
- является ответной реакцией; обусловлен усилением лейкопоэза за
счёт стимуляции его какими-либо факторами, а также ускоренным
выходом лейкоцитов из кроветворной ткани в циркуляцию.
Реактивные лейкоцитозы являются вторичными, они встречаются
чаще других лейкоцитозов и сопутствуют многим заболеваниям.

Слайд 14

.
Факторы, способствующие увеличению продукции лейкоцитов:
● бактерии и их токсины,
●

химические агенты,
● продукты распада тканей (нуклеопротеиды),
● продукты распада лейкоцитов, их ядерной фракции
(лейкоцитарные трефоны),
● лейкопоэтины – гуморальные факторы, стимулирующие
лейкопоэз; они вырабатываются в почках под влиянием
гипоксии (например, при кровопотере), при воспалительных
процессах.
Факторы, способствующие ускоренному выходу лейкоцитов в кровь (увеличивают проницаемость костномозгового барьера):
● гормоны (глюкокортикоиды, адреналин),
● БАВ, специальные хемотаксические факторы.

Слайд 15

Б) Лейкоцитоз может быть абсолютным или относительным:
1) Абсолютный (истинный) лейкоцитоз

- характеризуется повышением абсолютного количества
лейкоцитов в крови за счёт их усиленной продукции;
2) Относительный лейкоцитоз
- увеличение концентрации лейкоцитов связано или с
перераспределением крови, или с уменьшением плазмы крови.

Слайд 16

В) По преимущественному увеличению концентрации отдельных видов лейкоцитов (изменяется их абсолютное

и/или процентное содержание):
1. нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия),
2. эозинофильный лейкоцитоз (эозинофилия),
3. базофильный лейкоцитоз (базофилия),
4. лимфоцитоз,
5. моноцитоз.

Слайд 17

НЕЙТРОФИЛИЯ (содержание нейтрофилов в лейкоцитарной
формуле > 65%)
Нейтрофилия – самый распространённый

вид лейкоцитозов; как правило, он бывает абсолютным (истинным). Встречается при:
● гнойно-воспалительных процессах,
● асептических воспалениях и повреждениях (закрытые травмы, ин-фаркт миокарда, распад тканей, послеоперационные состояния и т.д.),
● интоксикациях экзогенного и эндогенного происхождения (уремия, свинцовое отравление).

Слайд 18

Нейтрофильный лейкоцитоз при перечисленных патологических процессах является реактивным и имеет большой

биологический смысл. Нейтрофилы выполняют саногенетическую роль, они участвуют в:
- обезвреживании микроорганизмов (микрофаги),
- фагоцитозе обломков клеток (макрофаги),
- снабжении регенерирующих тканей питательными веществами,
- сосудистых реакциях (переносят вазоактивные вещества).
Стимулируется выработка нейтрофилов бактериями, токсинами, продуктами распада лейкоцитов, тканей (некротоксины), ацидозом, гормонами и др. При этом ускоряется дифференцировка нейтрофилов, созревание и выход в циркуляцию.

Слайд 19

В некоторых случаях нейтрофилия может иметь патогенетическое значение. Это встречается в

патологии в условиях снижения перфузии тканей: при шоке, инфаркте миокарда, сосудистых заболеваниях головного мозга, воспалении лёгких (особенно с высокой лихорадкой). В участке с ишемическим повреждением за счёт миграции большого количества нейтрофилов происходит обструкция микроциркуляторного русла и возникает дополнительное повреждение ткани (особенно при быстром развитии ишемии мозга). В сосудистом русле происходит агрегация форменных элементов крови, что в итоге является существенным механизмом расстройства микроциркуляции: нарушается сосудистая проницаемость и транскапиллярный обмен, возрастает вязкость крови. Нейтрофилы обладают высокой адгезивностью, они могут высвобождать кислородные радикалы, протеолитические ферменты, что усугубляет повреждение в очаге ишемии.

Слайд 20

Нейтрофильный лейкоцитоз встречается также при:
● гипоксии (в частности, при кровопотерях), т.к.

кислородное голодание является стимулом для образования лейкопоэтинов;
● гиперкортизолизме (при синдроме Иценко-Кушинга, при терапии кортикостероидами, у беременных), т.к. глюкокортикоиды стимулируют гранулоцитопоэз и препятствуют выходу гранулоцитов из крови в ткани;
● стрессовых состояниях, что обусловлено эффектами стресс-гормонов: адреналина (увеличивает проницаемость костно-мозгового барьера, ускоряя тем самым выход нейтрофилов из резерва костного мозга) и глюкокортикоидов (см. выше);
● хроническиом миелоцитарном лейкозе, эритромиелозе (истинная эритремия или болезнь Вакеза) – т.е. системных заболеваниях крови, характеризующихся стойкой гиперплазией миелоидного ростка.

Слайд 21

При оценке нейтрофилии необходимо учитывать изменения соотношения зрелых и незрелых форм

нейтрофилов, что выражается:
1. В изменении индекса ядерного сдвига (индекса сдвига,ИС) М + Ю + П
ИС = ------------------ , в норме он равен 0,05 – 0,08;
С
Индекс сдвига отражает разную степень регенерации и тяжесть процесса;
2. В ядерном сдвиге (ЯС) нейтрофилов в лейкоцитарной формуле
(формуле Арнета-Шиллинга).
Различают следующие виды ядерных сдвигов: левый, правый
и смешанный (регенеративно-дегенеративный).

Слайд 22

а) левый ЯС - является признаком усиленной регенерации и характеризуется появлением

и увеличением в крови незрелых нейтро-филов, свидетельствует об омоложении клеток крови нейтрофильного ряда.
Разновидности левого ЯС:
● гипорегенеративный
- характеризуется увеличением нейтрофилов преимущественно за
счёт увеличения палочкоядерных нейтрофилов, - содержание сегментоядерных может не изменяться,
- ИС меняется мало,
- протекает на фоне умеренного лейкоцитоза,
- встречается при лёгких формах воспалительных процессов;

Слайд 23

● регенеративный - характеризуется увеличением палочкоядерных нейтрофилов, появлением
юных (метамиелоцитов), могут быть

единичные миелоциты, - содержание сегментоядерных изменяется мало, - ИС = 0,25 – 0,45, - сопровождается умеренным лейкоцитозом, - как правило, отражает хорошую сопротивляемость организма и встречается при нетяжёлых формах гнойно-воспалительных процессов в разгар заболевания, при асептических воспалениях, кровопотерях;
● гиперрегенеративный - характеризуется увеличением палочкоядерных нейтрофилов, появлением
юных, миелоцитов, могут быть единичные промиелоциты, иногда –миело-бласты (такой глубокий сдвиг называют лейкемоидной реакцией миелоид-ного типа), - протекает с выраженным лейкоцитозом, - ИС ≥ 1,0, - встречается в разгар тяжёлых гнойно-воспалительных процессов (сепсис,
перитонит).

Слайд 24

Необходимо учитывать, что в ряде случаев при тяжёлых процессах может быть

не лейкоцитоз, а лейкопения (это имеет место при пониженной реактивности организма, при токсическом угнетении миелоидного ростка инфекцией или лекарственными препаратами, при большой гибели лейкоцитов в очаге воспаления, когда убыль не восполняется усиленной продукцией).

Слайд 25

б) правый ЯС
- является признаком угнетения или глубокого нарушения

лейкопоэза,
- характеризуется преобладанием зрелых форм нейтрофилов
(сегментоядерных) при уменьшении незрелых форм
(палочкоядерных),
- часто сочетается с признаками дегенерации лейкоцитов,
- ИС < 0,04-0,03,
- встречается при затяжных инфекционных заболеваниях,
- чаще протекает с умеренным лейкоцитозом, иногда – с
лейкопенией (признак угнетения лейкопоэза, наблюдается при В12 –
фолиево-дефицитной анемии, лучевой болезни, хронической
интоксикации).

Слайд 26

в) регенеративно-дегенеративный или смешанный ЯС - характеризуется наличием регенеративных форм (палочкоядерных,

юных, миелоцитов), содержащих в себе признаки дегенерации,
- ИС существенно не изменяется,
- может протекать на фоне умеренного лейкоцитоза,
- встречается при распаде опухоли, при токсическом воздействии на
кроветворную ткань.

Слайд 27

ЭОЗИНОФИЛИЯ (содержание эозинофилов в лейкоцитарной
формуле > 5%)
Встречается при:
●

паразитарных заболеваниях (аскаридоз, трихинеллёз) В период миграции личинок через ткани содержание эозинофилов может увеличиваться до 50% и более; эозинофилия в этом случае носит защитный характер.
В основе действия эозинофилов лежит антителозависимый механизм деструкции личинок: при первичном контакте гельминта (антигена) с лимфоцитами вырабатываются Ig А, при вторичном ответе – Ig Е, которые взаимодействуют со специфическими рецепторами эозинофилов; в результате взаимодействия происходит дегрануляция эозинофилов с высвобождением пероксидазы и катионных белков, которые оказывают цитотоксическое действие на мембрану личинок гельминта (противогельминтный иммунитет). Общее количество лейкоцитов при этом может не меняться.

Слайд 28

● аллергических реакциях, особенно ГНТ
Роль эозинофилов заключается в следующем: а) поглощают

антигены и иммунные комплексы,
б) выделяют практически все антимедиаторные комплексы, которые в очаге воспаления играют роль факторов, прекращающих воспалительный процесс (особенно аллергический): 1. выполняют антигистаминную роль при ГНТ:
– при раздражении эозинофилов образуется ПГЕ1 и ПГЕ2, они подавляют выход гистамина из тучных клеток,
– содержат гистаминазу (разрушает гистамин) и арилсульфатазу (разрушающую МРСА),

Слайд 29

2. выделяют другие антимедиаторы воспаления:
– карбоксипептидазу (осуществляет распад кининов), – эстеразы (ингибируют

фракции комплемента), – простагландин-дегидрогеназу (разрушает простагландины), – супероксиддисмутазу, каталазу и неферментные антиоксиданты,
которые инактивируют радикалы О2, – фосфолипазу (разрушающую ФАТ).
Усиленную продукцию эозинофилов и ускоренный их выход из костного мозга стимулируют: БАВ, лимфоциты (стимулированные антигеном); выделен специфический ЭХТФ – пептид, привлекающий эозинофилы в очаг воспаления, он высвобождается из лёгких, гладкомышечных органов, из гранул тучных клеток (под влиянием аллергена и антител). Эозинофилия при аллергических реакциях может быть на фоне лейкоцитоза с нейтрофилией (инфекционно-аллергические заболевания: гломерулонефрит, ревмокардит, скарлатина) или на фоне лейкопении (атопические реакции: бронхиальная астма, поллинозы, крапивница, отёк Квинке, риниты).

Слайд 30

● некоторых злокачественных опухолях
Некоторые опухоли выделяют ЭХТФ, который стимулирует выработку эозинофилов,

при этом пероксидаза эозинофилов цитотоксически действует на клетки опухолей. В данном случае в эозинофилах нередко наблюдаются дегенеративные изменения (вакуолизация и уменьшение гранул в цитоплазме) - как результат действия химических факторов, выделяемых опухолью;
● недостаточности глюкокортикоидов (при патологии коры надпочечников, аденогипофиза), т.к. глюкокортикоиды в норме лизируют эозинофилы, регулируют их выход костного мозга и способствуют их миграции за пределы сосудистого русла, т.е. глюкокортикоиды обладают эозинопеническим эффектом. При недостаточности глюкокортикоидов эозинофилы дольше циркулируют в крови;

Слайд 31

● хроническом миелоцитарном лейкозе, эритромиелозе;
● тяжёлых септических процессах (антитоксическая роль

эозинофилов);
● в период выздоровления при острых (чаще воспалительных) процессах – “розовая заря” выздоровления (после эозинопении).

Слайд 32

БАЗОФИЛИЯ (содержание базофилов в лейкоцитарной
формуле > 1 %)
Базофилия

– редкий гематологический признак (хотя базофилы участвуют в механизме аллергических реакций, в обмене гепарина).
Отмечается при:
● системных заболеваниях крови - хроническом миелоцитарном лейкозе, эритромиелозе;
● гемофилии.

Слайд 33

ЛИМФОЦИТОЗ (содержание лимфоцитов в лейкоцитарной
формуле > 40 %)

Классификация лимфоцитозов
Абсолютный лимфоцитоз
● процентное содержание лимфоцитов увеличено, ● общее содержание лейкоцитов увеличено или в норме,
● абсолютное количества лимфоцитов увеличено,

Слайд 34

Встречается при:
● некоторых инфекционных и вирусных заболеваниях (коклюш, оспа, корь, вирусный

гепатит, опоясывающий лишай);
● специфических инфекциях (туберкулёз, сифилис, бруцеллёз);
● остром инфекционном лимфоцитозе у детей (при аденовирус-ной инфекции),
● инфекционном мононуклеозе,
● поствакционном дерматите,
● аллергическом дерматите;
* при указанных заболеваниях отмечается гиперплазия клеток лимфоидного ростка; считают, что возбудители указанных заболеваний усиливают выработку гуморальных стимуляторов лимфопоэза и одновременно уменьшают выработку лимфоцитами кейлонов – специфических ингибиторов пролиферации лимфоцитов.
● реакции отторжения трансплантата,
● лимфоцитарных и лимфобластных лейкозах.

Слайд 35

II. Относительный лимфоцитоз ● процентное содержание лимфоцитов увеличено, ● общее содержание

лейкоцитов в норме или снижено,
● абсолютное количества лимфоцитов в норме или снижено.
Процентное увеличение лимфоцитов происходит за счёт уменьшения других клеток крови, чаще за счёт нейтрофилов. Встречается:
● в ранние стадии бактериальных инфекций - когда гранулоциты из циркуляции поступают в инфицированные ткани,
● в поздние стадии очень тяжёлых инфекций - в связи с истощением резерва гранулоцитов,
● при брюшном тифе, гриппе - за счёт угнетения гранулоцитопоэза.

Слайд 36

МОНОЦИТОЗ (содержание моноцитов в лейкоцитарной
формуле > 10 %)
Сопровождает:
● некоторые

инфекции: сыпной тиф, краснуха коревая, ветряная оспа –
возбудители этих заболеваний стимулируют образование моноцитопо-
этинов,
● хронические затяжные процессы: септический эндокардит и
др.(моноцитоз продолжительный),
● протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз),
● инфекционный мононуклеоз,
● лимфогрануломатоз (происходит разрушение лимфоидной ткани),
● моноцитарные и монобластные лейкозы.
Итак, лейкоцитозы являются важным гематологическим признаком, симптомом многих заболеваний, но не самостоятельным заболеванием.
Исследования в динамике количественных и качественных изменений в лейкоцитарной системе помогают врачу оценить течение патологического процесса, прогнозировать возможные осложнения и исход заболевания, выбрать наиболее адекватную терапию.

Слайд 37

ЛЕЙКОПЕНИИ
Лейкопения – это снижение общего количества лейкоцитов в крови ниже 4,0

Г/л.
Лейкопения может быть обусловлена равномерным уменьше-нием числа всех клеток белой крови или же с преимущественным снижением отдельных форм лейкоцитов: нейтрофилов, эозинофи-лов, базофилов, лимфоцитов, моноцитов.

Слайд 38

ЭОЗИНОПЕНИЯ
Наблюдается:
● вследствие повышенной адренокортикальной активности (при гиперкортизолизме, введении кортикостероидных гормонов

с лечебной целью, стрессе), т.к. глюкокортикоиды способствуют задержке эозинофилов в костном мозге, их выходу из кровеносного русла, а также стимулируют лизис эозинофилов;
● на высоте развития острого воспалительного процесса, т.к. сопутствующая стресс-реакция сопровождается повышенной выработкой глюкокортикоидов; кроме того, в воспалительном экссудате обнаружен эозинопенический фактор, способный подавлять пролиферацию клеток.

Слайд 39

ЛИМФОПЕНИЯ (лимфоцитопения) – характерна для лучевой болезни, прогрессирующего миллиарного туберкулеза, лимфосар-коматоза,

лимфогранулематоза.
МОНОЦИТОПЕНИЯ – наиболее редкое явление, наблюдается лишь при тяжелых септических процессах, а также при лейкозах миелоидного и лимфоидного происхождения (в результате метаплазии кроветворной ткани).
Снижение количества эозинофилов, как и базофилов не сказывается на общем количестве лейкоцитов, хотя имеет диагностическое значение. Лимфопения встречается редко и большого клинического значения не имеет; ещё реже наблюдается моноцитопения. Поэтому в клинической практике под термином «лейкопения» в основном понимается НЕЙТРОПЕНИЯ.

Слайд 40

В основе развития лейкопении лежат следующие механизмы:
1. Нарушение или угнетение лейкопоэза:

а) уменьшение продукции лейкоцитов,
б) замедлением выхода лейкоцитов из костного мозга в кровь.
2. Интенсивное разрушение лейкоцитов в кроветворных органах
и в кровеносном русле, не восполняемое адекватной их продукцией.
3. Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле.
4. Повышенное выведение лейкоцитов из циркуляции.
5. Снижение реактивности организма.

Слайд 41

I. Лейкопении вследствие нарушения или угнетения лейкопоэза
Причины возникновения
1. При замещении миелоидной,

лимфоидной и других тканей атипичными клетками, что наблюдается при:
а) лейкозах,
б) метастазировании клеток злокачественных опухолей в костный мозг
(метаплазия).
2.   Облучение рентгеновскими лучами или ионизирующей радиацией (особо чувствительной является лимфоидная ткань).
3.     Недостаток (или нарушение утилизации) факторов кроветворения – витамина В12, фолиевой кислоты, белков.
4.   Нарушение гормональной регуляции: при гипофункции щитовидной железы, надпочечников замедлено деление и созревание клеток.
5.   Миелотоксические и иммунные формы лейкопений встречаются особенно часто.

Слайд 42

Миелотоксические формы возникают в результате:
● токсического действия химических факторов (бензол,
тетраэтилсвинец),
●

инфекционной интоксикации (грипп, туберкулез, вирусный гепатит и
др.)
● угнетающего действия лекарственных препаратов (антибиотики,
сульфаниламиды, цитостатики, аминазин, амидопирин),
● отравления перезимовавшими злаками, которые поражены грибком,
содержащим токсическое начало.

Слайд 43

Иммунные формы обусловлены появлением в организме антител против лейкоцитов. Гранулоцитарные антитела

чаще имеют аутоиммунную природу, их образование связано с действием на клетки костного мозга лекарственных препаратов, которые являются гаптенами (в 80% случаев это – амидопирин, бутадион, анальгин). Гаптены, соединяясь с белками крови и мембранными белками клеток кроветворной ткани, становятся антигенами, на которые вырабатываются антитела. Образующиеся иммунные комплексы оседают на мембранах лейкоцитов и разрушают их.

Слайд 44

Воздействие перечисленных факторов может закончиться значительным истощением кроветворной ткани костного мозга

и привести к развитию агранулоцитоза с резким снижением общего количества лейкоцитов.
Агранулоцитоз – клинико-гематологический синдром, при котором в периферической крови резко уменьшается количество зернистых лейкоцитов или они исчезают полностью, при этом резко уменьшается общее количество лейкоцитов. Характерно снижение иммунологической реактивности, что сопровождается развитием тяжелых септических и некротических процессов в организме, анемией и тромбоцитопенией. Число случаев агранулоцитоза увеличивается с каждым годом, их стали относить к “болезням цивилизации”.

Слайд 45

Основные причины острых агранулоцитозов :
1. Ионизирующее излучение.
2. Химические вещества: бензин,

толуол, свинец. Химиотерапия.
3. Лекарственные препараты: антибиотики, сульфаниламидные
препараты, анальгин, амидопирин, пипольфен, цитостатики, аминазин.
4. Инфекция, особенно вирусная.
5. Аутоиммунный процесс (при этом антитела обнаруживаются к
общим для всех лейкоцитов антигенам).
Указанные факторы нарушают синтез ядерной ДНК, в результате чего уменьшается пролиферация, созревание лейкоцитов и задерживается их выход в циркуляцию (неэффективный лейкопоэз).

Слайд 46

II. Лейкопении вследствие усиленного разрушения лейкоцитов
Развиваются:
1. при обширных гнойно-воспалительных процессах, когда

большая гибель
лейкоцитов в очаге воспаления не восполняется усиленной продукцией лейкоцитов;
2. при аллергических иммунных реакциях:
а) чаще встречается лекарственная лейкопения (при повышенной
чувствительности к сульфаниламидам, амидопирину и др.);
б) протоволейкоцитарные изоантитела могут вырабатываться на лейкоци-
ты, поступающие в организм при переливании лейкоцитарной массы
(при повторных гемотрансфузиях), при антигенной несовместимости
матери и плода;
в) массивная гибель лейкоцитов может быть связана с аутоиммунным
процессом, когда антитела образуются к видоизмененным собственным
лейкоцитам. Антигенные свойства лейкоциты приобретают под влиянием
различных факторов (температура, ионизирующая радиация и т.д.)
3. вследствие повышенного разрушения нейтрофилов в селезёнке при заболеваниях, сопровождающихся гиперспленизмом (коллагенозы, цирроз печени, гемолитическая анемия и др.)

Патофизиология лейкоцитарной системы

Содержание

Изменения в лейкоцитарной системе могут быть первичными и вторичными.Первичные изменения являются

Вторичные изменения являются проявлением ответной (чаще защитной) реакции организма на патологические

Картина периферической крови (норма)

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ Качественные изменения лейкоцитов: регенеративные и дегенеративные.А) Регенеративные

Б) Дегенеративные изменения Являются признаками нарушения или подавления лейкопоэза, могут наблюдаться

Признаки дегенерации: 1) анизоцитоз - присутствуют лейкоциты разных размеров, 2) гипер- и гипосегментация ядер, 3) токсогенная зернистость

II. Количественные изменения лейкоцитов Увеличение концентрации лейкоцитов в периферической крови называется лейкоцитозом,

ЛЕЙКОЦИТОЗЫ Лейкоцитоз – это увеличение общего количества лейкоцитов в крови свыше 9-10

II. По происхождению (по этиологии): 1. Физиологические лейкоцитозы (связаны с физиологическими состояниями

Физиологический лейкоцитоз чаще связан с перераспределением крови (пищеварительный, миогенный) или с

2. Патологические лейкоцитозы (сопутствуют патологическим процессам в организме). КЛАССИФИКАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ЛЕЙКОЦИТОЗОВА)

. 2) Перераспределительный характеризуется повышением концентрации лейкоцитов в крови без активации

. Факторы, способствующие увеличению продукции лейкоцитов:● бактерии и их токсины,●

Б) Лейкоцитоз может быть абсолютным или относительным: 1) Абсолютный (истинный) лейкоцитоз

В) По преимущественному увеличению концентрации отдельных видов лейкоцитов (изменяется их абсолютное

НЕЙТРОФИЛИЯ (содержание нейтрофилов в лейкоцитарной формуле > 65%)Нейтрофилия – самый распространённый

Нейтрофильный лейкоцитоз при перечисленных патологических процессах является реактивным и имеет большой

В некоторых случаях нейтрофилия может иметь патогенетическое значение. Это встречается в

Нейтрофильный лейкоцитоз встречается также при:● гипоксии (в частности, при кровопотерях), т.к.

При оценке нейтрофилии необходимо учитывать изменения соотношения зрелых и незрелых форм

а) левый ЯС - является признаком усиленной регенерации и характеризуется появлением

● регенеративный - характеризуется увеличением палочкоядерных нейтрофилов, появлением юных (метамиелоцитов), могут быть

Необходимо учитывать, что в ряде случаев при тяжёлых процессах может быть

б) правый ЯС - является признаком угнетения или глубокого нарушения

в) регенеративно-дегенеративный или смешанный ЯС - характеризуется наличием регенеративных форм (палочкоядерных,

ЭОЗИНОФИЛИЯ (содержание эозинофилов в лейкоцитарной формуле > 5%) Встречается при:●

● аллергических реакциях, особенно ГНТ Роль эозинофилов заключается в следующем: а) поглощают

2. выделяют другие антимедиаторы воспаления:– карбоксипептидазу (осуществляет распад кининов), – эстеразы (ингибируют

● некоторых злокачественных опухоляхНекоторые опухоли выделяют ЭХТФ, который стимулирует выработку эозинофилов,

● хроническом миелоцитарном лейкозе, эритромиелозе; ● тяжёлых септических процессах (антитоксическая роль

БАЗОФИЛИЯ (содержание базофилов в лейкоцитарной формуле > 1 %)Базофилия

ЛИМФОЦИТОЗ (содержание лимфоцитов в лейкоцитарной формуле > 40 %)

Встречается при:● некоторых инфекционных и вирусных заболеваниях (коклюш, оспа, корь, вирусный