Патофизиология опухолей

План

1) Введение
2) Этиология канцерогенеза
3) Канцерогенез
4) Атипизм опухолевых клеток

ВВЕДЕНИЕ

Здоровый организм представляет собой сообщество клеток, объединённых совместной деятельностью в конгломераты.

В отличие от свободноживущих клеток ( например, бактерий) между которыми происходит

Таким образом, опухолевый рост представляет собой процесс, при котором отдельные клетки

ЭТИОЛОГИЯ КАНЦЕРОГЕНЕЗА

Причиной канцерогенеза являются этиологические факторы:
1) Главные
2) Предрасполагающие
3) Способствующие

Главные этиологические факторы-канцерогены

СВОЙСТВА КАНЦЕРОГЕНОВ

Мутагенность
Способность проникать через внешние и внутренние барьеры организма
Субпороговых канцерогенных доз

КАНЦЕРОГЕНЫ:

1) Экзогенные:
а) физические
б) химические
в) биологические
2) Эндогенные

ФИЗИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ

Ионизирующая радиация

Ультрафиолетовое излучение

ХИМИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ

Бензапирен

Дибензантрацен

Диметиламиноазобензол

БИОЛОГИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ

Вирус Эпштейна-Барр

Вирус гепатита В

ЭНДОГЕННЫЕ КАНЦЕРОГЕНЫ

Желчные кислоты
Витамин D
Холестерин
Половые гормоны

Эти вещества могут спровоцировать опухолевую трансформацию лишь

СИНКАНЦЕРОГЕНЫ

это канцерогены, усиливающие действие друг друга при совместном воздействии

Все вместе они

Предрасполагающие этиологические факторы

Пол
Возраст
Конституция тела
Ожирение
Генетическая предрасположенность
Иммунодефицитные состояния
Сахарный диабет, атеросклероз

Способствующие этиологические факторы

Коканцерогены
Профессиональные вредности
Экологическое неблагополучие
Ятрогенный канцерогенез

КОКАНЦЕРОГЕНЫ

это факторы, которые не способны инициировать опухолевую трансформацию, но они стимулируют

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ВРЕДНОСТИ

Пример: у лиц работающих с анилиновыми красителями велик риск возникновения

ЯТРОГЕННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ

связан с применением диагностических процедур и терапевтических воздействий

Пример: мышьяк

1) ПРОТООНКОГЕНЫ 2) АНТИОНКОГЕНЫ

В молекуле ДНК любой клетки содержатся

ПРОТООНКОГЕНЫ РЕГУЛИРУЮТ:

Пролиферацию клеток
Дифференцировку клеточных популяций

Примером является семейство генов Ras

АНТИОНКОГЕНЫ

кодируют синтез таких белков как:

р53
подавляет рост клетки в фазе G1
инициирует

КАНЦЕРОГЕНЕЗ

Инициация
Промоция (обусловлена действием коканцерогенов)
Прогрессия

ИНИЦИАЦИЯ

после инициации клетка становится потенциально способной к неограниченному делению, но требующей

СПОСОБЫ ТРАНСФОРМАЦИИ ПРОТООНКОГЕНА В ОНКОГЕН

Инсерционная активация - активация протоонкогена клетки при

ПРОГРЕССИЯ

В 1969 году профессор Института исследований рака Лесли Фулдс создал теорию

Положения теории
опухолевой прогрессии:
Опухоли возникают независимо друг от друга
Прогрессия в данной

АТИПИЗМ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК

У опухолевых клеток уменьшается площадь соприкосновения за счёт уменьшения

2) Повышается лабильность и текучесть мембраны

3) Происходит нарушение свойств контактного торможения. В норме клетки, вступая в

4) Увеличивается отрицательный заряд внешней поверхности опухолевых клеток в связи с

5) Опухолевая клетка приобретает способность к амёбовидному движению. Этому способствуют изменение

6) Меняется состав мембранных гликопротеинов – укорачиваются углеводные цепи.

7) В опухолевых клетках наблюдается отрицательный эффект Пастера, то есть интенсивный

8) В опухоли увеличен синтез ДНК и РНК. Причина: экспрессия онкогенов.

9) Проявляется усиление включения аминокислот в реакции протеосинтеза (феномен «опухоль —

10) Проявляется значительное усиление утилизации высших жирных кислот и холестерина, активация

11) Опухолевая клетка меняет свою антигенную структуру:
а) она утрачивает часть

12) Опухолевые клетки всегда находятся в состоянии деления и прекращают его

13) Опухолевая клетка переходит на аутокринную систему регуляции, т.е. она регулирует

14) Опухолевые клетки не могут погибнуть сами, т.к. в них «выключен»

15) Опухолевые клетки настолько «заняты» процессом деления, что дифференцировка у них