Патофизиология шока

ШОК

фазово развивающийся патологический процесс, связанный с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением

СТАДИИ ШОКА

Выделяют три основных стадии шока:
начальную (эректильную), компенсированную, в

Снижение сердечного выброса

Альдостерон, вазопрессин

Катехоламины

Увеличение
объема крови

Повышение вензного возврата

Повышение сердечного выброса

Повышение работы сердца,

Компенсированная стадия

рефлексы с волюмо- и барорецепторов, которые вызывают симпатическую вазоконстрикцию и

Компенсированная стадия шока

Барорецепторы активируются при снижении САД
Только ниже 60-80 мм Hg

Барорецепторная активация

Гиповолемия

Снижение СВ

Снижение
СД,ПД

Повышение
системной
сосудистой
резистентности

Повышение СД

Повышение СВ

Активация
СНС

Ингибирование
ПСНС

Повышение
тонуса вен

Повышение
сократимости

Увеличение
ритма
сердца

Увеличение
УО

Увеличение
венозного возврата

ЦНС

Снижение
барорецепторной
функции

Симпатическая регуляция гемодинамики

Изменение работы сердца

⇑периферическойвазоконстрикции

НА

АКТГ

ГГНС

ГК

САС

катехоламины

- ГГНС - глюкокортикоиды

В компенсированную стадию происходит активация САС и ГГНС
и

Компенсированная стадия шока

Снижение ренального кровотока
Высвобождение ренина в почечных артериолах (ЮГА –

РААС
Ангиотензин II…

Компенсированная стадия шока

Увеличение
АТ II

Увеличение
альдостерона

Увеличение
АДГ

Увеличение
реабсорбции
натрия и воды

Увеличение
объёма
крови

Увеличение
гидр. давления

Увеличение
УО

Увеличение
СВ

Увеличение
СД

Компенсированная стадия шока

Снижение кровотока в гипоталамусе, влияние АТ II и альдостерона
Выделение

Изменение работы сердца

⇑объёмажид-ти

Компенсированная стадия шока

Периферические эффекты
Констрикция артериол
Сокращение пре-/пост-капиллярных сфинктеров
Повышение периферической резистентности
Шунтирование крови в

Компенсированная стадия шока

Инсулин
 усиление синтеза эпинефрина
Формирование гипергликемии
Глюкагон
 усиление синтеза эпинефрина
Промотор

Компенсированная стадия шока

Периферические капилляры содержат мало крови
Застой
Аэробный метаболизм становится анаэробным

Аэробный метаболизм

Гликолиз: неадекватная энергетическая продукция; 2 АТФ из каждой молекулы глюкозы;

Анаэробный метаболизм

Гликолиз: неадекватная энергетическая продукция; 2 АТФ из каждой молекулы глюкозы;

Анаэробный метаболизм

Происходит нарушение оксигенации
Окислительно-восстановительное фосфорилирование нарушается
Гликолиз нарушает оксигенацию
Клеточная и органная смерть
Аэробное

Отдаленные эффекты анаэробного метаболизма

Клеточная адаптация при шоке

перфузии
тканей

Механизмы декомпенсации

Снижение СВ

Увеличение
симпатической
вазоконстрикции

Снижение СД

Тканевая
гипоксия

Снижение
инотропного
эффекта

Снижение
коронарной
перфузии

Вазодилятация

+

+

Изменение работы сердца

⇑периферическойвазодилятации

Декомпенсированная стадия шока

Показатели
Периферические эффекты
Расслабление прекапиллярных сфинктеров
Продолжительное сокращение посткапиллярных сфинктеров
Периферическое смещение крови
Перемещение

Изменение работы сердца

⇓объёмажид-ти

Декомпенсированная стадия шока

Показатели
Периферические эффекты
Продолжительный анаэробный метаболизм
Продолжительное повышение внутриклеточного натрия
Изменение формы Эр

Необратимая стадия шока

Релаксация посткапиллярных сфинктеров
Резистентность периферических сосудов

Необратимая стадия шока

Накапливаются продукты
Ионы водорода
Натрий
СО2
Образование микроэмболов в легких
Системный метаболический ацидоз
Снижение сердечного

Необратимая стадия шока

Необратимая стадия шока сопровождается:
Повреждением почек
Повреждением печени
ДВС-синдромом
Полиорганной патологией
РДСВ
Смертью

Классификация шока

По начальному патогенетическому звену можно выделить следующие виды шока:
гиповолемический
кардиогенный
сосудистые

Гиповолемический шок

Гиповолемические причины
кровопотеря
плазмопотеря
нарушение текучести и электролитного состава крови
нарушение эндокринной регуляции

Гиповолемический шок

Гиповолемический шок = Снижение ОЦК

Травма
Нетравматическое снижение ОЦК
Ожоги
Диарея

Рвота
Диурез
При:
Панкреатитах
Перитонитах
Кишечной обструкции

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок = Повреждение насосной функции сердца

Острый ИМ
Брадиаритмии
Тахиаритмии

Механическая обструкция
Тампонада сердца
Напряжённый

Кардиогенный шок

Кардиогенные причины
Снижение контрактильности
Нарушение ритма
Формирование преднагрузки/постнагрузки
Напряженный пневмоторакс
Тампонада перикарда
ТЭЛА
Гипертензия

Изолированная травма сердца не

кровоток = перфузия

Неадекватный кровоток = неадекватная перфузия (гипоперфузия)

Адекватный кровоток = Адекватная

Кардиогенный шок

⇓ CO

Дистрибутивные виды

Сосудистый шок = Снижение сосудистой резистентности
Травма позвоночника
Нейрогенный шок
Токсическое действие лекарственных

Дистрибутивные виды

Септический шок
Генерализованная инфекция
Выраженная воспалительная реакция
Кровеносные сосуды
дилятация (снижение резистентности)

Спектр воспалительных факторов при сепсисе

Первичные
провоспалителные:
ЛПС; ИЛ-1; ТНФ

Вторичные
провоспалительные:
ИЛ-6; ИЛ-8

Сепсис

Дистрибутивные виды
Септический шок
Лихорадка
повышение повреждения АФК
Повышение анаэробного метаболизма
Бактериальные токсины
ухудшается тканевой метаболизм

Дистрибутивные виды

Анафилактический шок
Различные аллергические реакции
Влияние гистамина
Кровеносные сосуды
дилатация (снижение резистентности сосудов)

Дистрибутивные виды
Анафилактический шок
Влияние гистамина
Внесосудистый спазм
ларингоспазм
бронхоспазм

Дистрибутивные виды

Нейрогенный (спинальный шок)
Снижение функций спинного мозга в результате его повреждения
Снижение

Нейрогенный шок

⇓ тонуса СНС
и
⇑ тонуса ПСНС

ИСХОДЫ ШОКА

Исходы шока

Тканевая чувствительность к ишемии
сердце, мозг, легкие: 4 - 6 минут
ЖКТ,

Респираторный дисстрес синдром взрослых

Синонимы: “Шоковое лёгкое”, “Легкое Да Нанга”
Снижение перфузии повреждает