Патофизиология системы иммунобиологического надзора. Иммунодефицитные и иммунодепрессивные состояния. (Лекция 9, 10, 11)

Июль 23, 2022

Главная
Медицина
Патофизиология системы иммунобиологического надзора. Иммунодефицитные и иммунодепрессивные состояния. (Лекция 9, 10, 11)

Содержание

2. Аллергия – состояние повышенной чувствительности организма к веществам с антигенными свойствами или даже без них .
3. . Пирке полагал что, измененная чувствительность организма к данному веществу, может быть как повышенной, так пониженной.
4. Изменение реакции организма при повторном контакте с определенным антигеном является следствием аллергической перестройки – сенсибилизации, которая
5. В морфологическом и функциональном отношении сенсибилизированные клетки ничем не отличаются от нормальных. Состояние сенсибилизации болезненными расстройствами
6. Вещества, вызывающие у человека и животных состояние повышенной чувствительности – аллергию, называются аллергенами. Они разнообразны по
7. Из окружающей среды в организм попадают бактериальные аллергены , а также растительные, лекарственные, пищевые (растительная пища
8. Многие лекарственные аллергены попадают в организм при инъекциях – подкожных, внутримышечных и пр. Гаптены – это
9. Патогенез аллергических реакций. В развитии аллергических реакций как немедленного , так и замедленного типа можно выделить
10. 1. Стадия иммунных реакций характеризуется накоплением в организме специфических для данного аллергена антител. Начальные этапы развития
11. Появление в организме специфических аллергических антител и определяет состояние сенсибилизации ,т. е. появление повышенной чувствительности к
12. Пассивная сенсибилизация возникает при введении здоровому животному сыворотки другого активно сенсибилизированного животного.
13. 2 )Стадия патохимических изменений Если в сенсибилизированный организм повторно внедряется специфический аллерген, то между аллергеном и
14. Под влиянием комплекса происходит активация тканевых и клеточных протеолитических и липолитичесих ферментов, что приводит к нарушению
15. 3) Патофизиологическая стадия аллергических реакций представляет собой конечное выражение тех иммунных патохимических процессов ,которые имели место
16. Аллергическое повреждение отдельных клеток хорошо изучено на примере клеток крови, соединительной ткани – гистиоцитов, тучных клеток
17. Так, в нервной клетке возникает электрический потенциал повреждения, в миофибриллах гладких мышц – контрактура; эритроциты подвергаются
18. Антитела представляют собой G – глобулины, способные специфически соединяются с антигеном. К иммуноглобулинам относят белки животного
19. Антитела осуществляют ряд биологических функций, направленных на элиминацию чужеродного антигена из организма: распознают и связывают антиген,
20. Взаимоотношение аллергии и иммунитета. Иммунитет - особое биологическое свойство многоклеточных организмов, в норме предназначенное для защиты
21. Уникальным и отличительным свойством лимфоцитов является способность распознавать разнообразные антигены. После распознавания лимфоцит инициирует и мобилизует
22. Общность и различия аллергии и иммунитета . Общие черты : 1 . Аллергия и иммунитет решают
23. 3 .единство механизмов иммунитета и аллергии. В них принимают участие все компоненты иммунокомпетентной системы . Различия
24. 3 . Аллергия всегда сопровождается повреждением тканей. Комплексы АГ - АТ непосредственно или опосредованно через медиаторы
25. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ Лекция Аллергия
26. Классификация аллергических реакций. По Р. Куку (1930) ( по времени появления реакции ) - немедленного типа
27. Аллергические реакции 1 типа. Анафилактический, атопический или реагиновый тип аллергии. В основе лежит выработка IgЕ –
28. Самой высокой способностью связывать IgЕ – антитела обладают тучные клетки и базофилы – это клетки –
29. 1. Стадия иммунных реакций. Антиген, впервые попадая в организм, контактирует с макрофагом, активирует его, вызывает секрецию
30. Регулирующую роль в синтезе IgЕ играет также соотношение активности Т – хелперов и Т – супрессоров.
31. С этого момента начинается 2 стадия – патохимическая. Клетки – мишени, несущих на своих мембранах фиксированные
32. 3. стадия клинических проявлений аллергии опосредуется действием медиаторов аллергии: нарушение проницаемости мембран клеток, интерстициальный отек, зуд,
33. Картина анафилактического шока у человека не однотипна. К наиболее частым появлениям шока относятся следующие симптомы: Сердечно
34. Нервная система:чувство страха, беспокойство, пульсирующая головная боль, шум в ушах, проливной пот, иногда очень резкий зуд
35. Аллергическая реакция 2 типа. Реализуется с участием IgG и IgМ, а также системы комплемента. Антигенами являются:
36. 3. неклеточные структуры тканей (базальные мембраны клубочков почек, коллаген, миелиновые оболочки ). 1 стадия – иммунологическая.
37. Если АГ являются компонентами клеточной мембраны или вторично фиксированы на поверхности клеток, то антитела, фиксируясь на
38. Аллергические реакции 3 типа – иммунокомплексный. Повреждающее иммунных комплексов происходит через активацию комплемента и лизосомальных ферментов.
39. В 1 стадию вырабатывается антитела классов IgG, IgМ , которые с АГ образуют комплекс, циркулирующих во
40. В 3 стадии в результате появления медиаторов развивается воспаление с альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Вследствие активации
41. В патохимическую стадию происходит выделение медиаторов: активированные по классическому пути компоненты комплемента, лизосомальные ферменты фагоцитов, супероксидный
42. Если организм был сенсибилизирован к действию АГ, то при в \м введении АГ произойдет связывание его
43. Клиника сывороточной болезни проявляется спустя 7 – 12 дней после инъекции сывороткой у больного увеличиваются регионарные
44. Аллергические реакции 4 типа – клеточно – опосредованные реакции. Этот тип аллергии относят к замедленному( возникает
45. В 1 стадии в ответ на первичное попадание АГ образуется клон сенсибилизированных Т – лимфоцитов. При
46. Во второй стадии лимфоциты продуцируют лимфокины – медиаторы аллергии: ИЛ – 2, фактор роста В –
47. 3) выделение в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тканевые структуры. Составной частью ГЗТ является восполение. Оно
48. Аутоиммунные болезни – группа заболеваний, основу которых составляет самоподдерживающийся ответ на собственные антигены организма, приводящий к
49. К аллергическим реакциям замедленного типа относятся и большая группа реакций и заболеваний, возникающих в результате повреждения
50. Трансплантационный иммунитет. Выделяют две главные проблемы трансплантации: 1. технический аспект – включает консервацию и подготовку трансплантата.
51. По иммунологии различают следующие разновидности: 1. Аутотрансплантация, при которой трансплантат переносят с одного участка на другой
52. Антигены гистосовместимости (МНС) , первоначально идентифицированные по способности вызывать сильную реакцию отторжения трансплантата, обнаружены у каждого
53. Атигены класса 1 экспрессируются на всех клетках организма, кроме клеток ворсинчатого трофобласта человека. АГ этого класса
54. Реакция «трансплантат против хозяина». Пересадка аллогенных тканей или органов вызывает защитную реакцию организма, которая может привести
55. 2. Животным, у которых предварительно была выработана толерантность к АГ донора. 3. После рентгеновского облучения (вторичная
58. Скачать презентацию

Слайд 2

Аллергия – состояние повышенной чувствительности организма к веществам с

антигенными свойствами или даже без них .
Термин «аллергия» происходит от греческих слов аllos – иной и ergo – действую. Аллергия означает иное, измененное действие некоторых веществ на организм.
Термин «аллергия» впервые ввел К . Пирке в 1906 году. Под аллергией он подразумевал измененную чувствительность предшествующего контакта с аллергеном.

Слайд 3

. Пирке полагал что, измененная чувствительность организма к данному веществу, может

быть как повышенной, так пониженной. Это определение в достаточной степени отражает сущность явления аллергии. В настоящее время к аллергии относят только повышенную чувствительность, или гиперчувствительность которая возникает в результате контакта с антигеном .

Слайд 4

Изменение реакции организма при повторном контакте с определенным антигеном является следствием

аллергической перестройки – сенсибилизации, которая возникает в результате образования в организме специфических антител и сенсибилизированных лимфоцитов. Аллергические проявления при повторном контакте с антигеном наиболее выражены в тканях, через которые антиген проникает в организм через кожу и слизистые оболочки верхних дыхательных путей или кишечник.

Слайд 5

В морфологическом и функциональном отношении сенсибилизированные клетки ничем не отличаются от

нормальных. Состояние сенсибилизации болезненными расстройствами не проявляются. Они возникают при повторной встрече с соответствующим антигеном, когда происходит реакция ( антиген – антитело или антиген – рецепторы ) клеток и выделяются медиаторы , которые вызывают определенные патофизиологические эффекты.

Слайд 6

Вещества, вызывающие у человека и животных состояние повышенной чувствительности – аллергию,

называются аллергенами. Они разнообразны по составу и свойствам. Различают аллергены экзогенные, т.е. попадающие в организм из окружающей среды, и эндогенные, возникающие в самом организме – аутоаллергены. Из окружающей среды в организм попадают бактериальные аллергены , а также растительные, лекарственные, пищевые (растительная пища животных ), бытовые, химические, эпидермальные(шерсть, пух, перхоть) и другие экзоаллергены.

Слайд 7

Из окружающей среды в организм попадают бактериальные аллергены , а также

растительные, лекарственные, пищевые (растительная пища животных ), бытовые, химические, эпидермальные(шерсть, пух, перхоть) и другие экзоаллергены.
Экзоаллергены проникают в организм различными путями: через дыхательные пути, пищеварительный тракт, через кожу и слизистые оболочки(легче через поврежденные, но и здоровые покровы могут пропускать аллергены).

Слайд 8

Многие лекарственные аллергены попадают в организм при инъекциях – подкожных, внутримышечных

и пр.
Гаптены – это низкомолекулярные соединения, которые неспособны вызывать выработку антител . Попадая во внутреннюю среду организма, гаптены или изменяют структуру собственных белков организма или образуют комплексные соединения с белковыми частицами. Увеличивая свою молекулярную массу , они становятся аллергенам . Любое вещество белкового или гаптенного характера может вызвать состояние аллергии .

Слайд 9

Патогенез аллергических реакций.
В развитии аллергических реакций как немедленного , так

и замедленного типа можно выделить следующие стадии(А. Д. Адо);
1) стадия иммунных реакций
2 ) стадия патохимических реакций
3) стадия патофизиологических нарушений

Слайд 10

1. Стадия иммунных реакций характеризуется накоплением в организме специфических для данного

аллергена антител. Начальные этапы развития аллергической реактивности во многом напоминает процесс развития иммунитета, а именно - аллерген фиксируется в клетках ретикулоэндотелиальной системы и вызывает плазматизацию лимфоидных клеток. В последних начинается образовываться антитела.

Слайд 11

Появление в организме специфических аллергических антител и определяет состояние сенсибилизации

,т. е. появление повышенной чувствительности к какому - то аллергену (от.лат.sensibilis – чувствительный ) .Различают сенсибилизацию активную и пассивную.
Активная сенсибилизация возникает при введении аллергена в организм животного парентерально (в \м, п \к, в брюшную полость , в спинномозговую жидкость т.д.).

Слайд 12

Пассивная сенсибилизация возникает при введении здоровому животному сыворотки другого активно сенсибилизированного

животного.

Слайд 13

2 )Стадия патохимических изменений
Если в сенсибилизированный организм повторно внедряется специфический

аллерген, то между аллергеном и антителами возникает физико – химическая реакция и образуется макромолекулярный комплекс аллерген – антитело. Фиксируясь в тканях, этот комплекс вызывает изменение обмена веществ. Прежде всего изменяется количество поглощенного тканями кислорода.

. Фиксируясь

Слайд 14

Под влиянием комплекса происходит активация тканевых и клеточных протеолитических и липолитичесих

ферментов, что приводит к нарушению функции соответствующих клеток. Например, следствием повреждения тучных клеток соединительной ткани, лейкоцитов крови(особенно базофилов и нейтрофилов) освобождается из них гистамин, серотонин и другие биологически активные субстанции т.е. медиаторов аллергии.

Слайд 15

3) Патофизиологическая стадия аллергических реакций представляет собой конечное выражение тех иммунных

патохимических процессов ,которые имели место после внедрения в сенсибилизированный организм специфического аллергена. Она складывается из реакции поврежденных аллергеном клеток, тканей, органов и организма в целом.

Слайд 16

Аллергическое повреждение отдельных клеток хорошо изучено на примере клеток крови, соединительной

ткани – гистиоцитов, тучных клеток и др. Повреждение распространяется и на нервные и гладкомышечные клетки, сердечную мышцу и др.

Слайд 17

Так, в нервной клетке возникает электрический потенциал повреждения, в миофибриллах гладких

мышц – контрактура; эритроциты подвергаются гемолизу. Повреждение лейкоцитов выражается в перераспределении в протоплазме гликогена , в лизисе.

Слайд 18

Антитела представляют собой G – глобулины, способные специфически соединяются с антигеном.

К иммуноглобулинам относят белки животного происхождения, обладающие активностью антител ,а также иммуноглобулиновые рецепторы лимфоцитов и белки, сходные с антителами по химической структуре и антигенной специфичности – миеломные белки, белки Бенс Джонса и субъединицы иммуноглобулинов.

Слайд 19

Антитела осуществляют ряд биологических функций, направленных на элиминацию чужеродного антигена из

организма: распознают и связывают антиген, представляют их макрофагам и лимфоцитам, обуславливают повреждение тканевых базофилов (тучных клеток ) лизируют клетки, содержащие специфические антигенные субстанции, оказывают опсонизирующее влияние, активируют систему комплемента.

Слайд 20

Взаимоотношение аллергии и иммунитета.
Иммунитет - особое биологическое свойство многоклеточных организмов,

в норме предназначенное для защиты от инфекций и иных внешних патогенов , способных при попадании во внутреннюю среду вступать в прочные связи с клетками и \или межклеточным веществом;
это специализированные клетки – лимфоциты

Слайд 21

Уникальным и отличительным свойством лимфоцитов является способность распознавать разнообразные антигены. После

распознавания лимфоцит инициирует и мобилизует как собственные, так и общевоспалительные механизмы после чего наступает их элиминация из организма.

Слайд 22

Общность и различия аллергии и иммунитета .
Общие черты :
1 .

Аллергия и иммунитет решают единые задачи - поддержание антигенной индивидуальности и однородности организма путем удаления из него генетически чужеродных антигенов .
2 . Антиген является этиологическим фактором и для нормального и для патологичекого иммунного ответа (аллергии )

Слайд 23

3 .единство механизмов иммунитета и аллергии. В них принимают участие все

компоненты иммунокомпетентной системы .
Различия :
1. не все факторы , вызывающие аллергию , могут вызывать иммунные реакции ( например, охлаждение, ионизирующее излучение )
2 . В развитии аллергии могут принимать участие такие классы антител, которые обычно не участвуют в развитии иммунных реакций ( реагины )

Слайд 24

3 . Аллергия всегда сопровождается повреждением тканей. Комплексы АГ - АТ

непосредственно или опосредованно через медиаторы оказывают повреждающее действие на клетки, сосуды и пр. , что, по – видимому, является «платой» за ускоренное освобождение организма от чужеродного агента.
4 . Для аллергии характерная высокая иммунологическая реактивность в сочетании с пониженной резистентностью к некоторым факторам.

Слайд 25

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Лекция
Аллергия

Слайд 26

Классификация аллергических реакций.
По Р. Куку (1930) ( по времени появления

реакции )
- немедленного типа ( анафилаксия общая и местная, поллинозы, отек Квинке, крапивница, атопическая форма бронхиальной астмы )
- замедленного типа (аллергический контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата).

Слайд 27

Аллергические реакции 1 типа.
Анафилактический, атопический или реагиновый тип аллергии. В

основе лежит выработка IgЕ – антител.
IgЕ – ключевая молекула, определяющая особенности формирования и проявления классических аллергических заболеваний, протекающих по первому типу. IgЕ обладают цитотропностью, термолабильны. С трудом обнаруживаются, так как не участвствуют в серологических реакциях.

Слайд 28

Самой высокой способностью связывать IgЕ – антитела обладают тучные клетки и

базофилы – это клетки – мишени 1 порядка. На одном базофиле может фиксироваться до 300 000 молекул IgЕ.
Связывать IgЕ -могут также макрофаги, моноциты, эозинофилы, тромбоциты, лимфоциты, однако их связывающая способность ниже. Это клетки 2 порядка.

Слайд 29

1. Стадия иммунных реакций.
Антиген, впервые попадая в организм, контактирует с

макрофагом, активирует его, вызывает секрецию факторов, которые стимулируют Т – клетки, на которых есть рецепторы для IgЕ .
Активированные Т – лимфоциты начинают вырабатывать лимфокины. Эти факторы, взаимодействуя с В – лимфоцитами, могут стимулировать или тормозить процесс дифференцировки их в плазматические клетки и образования IgЕ.

Слайд 30

Регулирующую роль в синтезе IgЕ играет также соотношение активности Т –

хелперов и Т – супрессоров. Особое важное значение имеют Т – супрессоры, которые не участвуют в регуляции синтеза других антител.
При повторном попадании такого же аллергена происходит его взаимодействие с фиксированными на клетках – мишенях 1 порядка антителами.

Слайд 31

С этого момента начинается 2 стадия – патохимическая. Клетки –

мишени, несущих на своих мембранах фиксированные комплексы АГ – АТ, активируются и начинают секрецию ранее синтезированных и вновь образующихся медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, кининов, лейкотриенов, гепарина, медленно регулерующей субстанции анафилаксии, факторов хемотаксиса эозинофилов, нейтрофилов. Запускается каскад биохимических реакций.

Слайд 32

3. стадия клинических проявлений аллергии опосредуется действием медиаторов аллергии: нарушение проницаемости

мембран клеток, интерстициальный отек, зуд, отек, гиперсекреция, бронхоспазм, спазм мускулатуры кишечника, матки, желчного пузыря и т.д. Комбинация описанных симптомов дает картину конкретного аллергического заболевания. В развитии аллергических 1 типа выделяют раннюю которая проявляется в течение первых 10 – 20 минут; позднюю которая наблюдается через 2 – 6 часов после контакта с аллергенами в основном связано с действием вторичных медиаторов.

Слайд 33

Картина анафилактического шока у человека не однотипна. К наиболее частым появлениям

шока относятся следующие симптомы:
Сердечно – сосудистая система:сосудистый коллапс – артериальное давление резко падает, пульс слабый и частый, иногда теряется сознание.
Органы дыхания: кашель, острый бронхоспазм, и нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха ,чувство препятствия или сдавления в груди, асфиксия.

Слайд 34

Нервная система:чувство страха, беспокойство, пульсирующая головная боль, шум в ушах, проливной

пот, иногда очень резкий зуд всего тело, переходящий крапивницу или отек Квинке.
Желудочное – кишечный тракт: тошнота, рвота, острые коликообразные боли в животе, резкое вздутие живота, диарея. Возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация.

Слайд 35

Аллергическая реакция 2 типа.
Реализуется с участием IgG и IgМ, а

также системы комплемента.
Антигенами являются:
1. компоненты клеточных мембран (клеток крови, сперматозоидов, глаза, щитовидной железы, сердца, почек)
2. неклеточные антигены, фиксированные на мембране клеток ( лекарственные вещества, компоненты или метаболиты микроорганизмов )

Слайд 36

3. неклеточные структуры тканей (базальные мембраны клубочков почек, коллаген, миелиновые оболочки

).
1 стадия – иммунологическая. В ответ на появление антигенов ( аутоаллергенов ) происходит дефферинцировка В – клеток в плазматические и начинается выработка антител классов IgG1,2,3, и IgМ. Часть антител может фиксировать комплемент и активировать его, а часть обладает опсонизирующими свойствами (усиливающими фагоцитоз) и не фиксирует комплемент.

Слайд 37

Если АГ являются компонентами клеточной мембраны или вторично фиксированы на поверхности

клеток, то антитела, фиксируясь на мембране, повреждают ее. Происходит лизис клетки, часто не только с фиксированным комплексом, но и нормальной (по такому механизму протекают лекарственная аллергия с развитием лейкопении, гемолитической анемии, энцефалит и т. д. ).Если АГ находится на клеточных структурах, то при взаимодействии АГ – АТ повреждается не только эти структурные, но и расположенные на ней клетки. В этот процесс могут вовлекаться и клетки - киллеры и фагоциты.

Слайд 38

Аллергические реакции 3 типа – иммунокомплексный. Повреждающее иммунных комплексов происходит через

активацию комплемента и лизосомальных ферментов.
Антигенами являются белки, находящиеся в растворенной форме
1. вводимые извне в большом количестве (переливание плазмы крови, вакцинация, укусы насекомых);
2. образующиеся в организме при некоторых инфекциях 9 гельминтозы, опухолевый рост, аутоиммунные заболевания, кокковые и вирусные инфекции).

Слайд 39

В 1 стадию вырабатывается антитела классов IgG, IgМ , которые с

АГ образуют комплекс, циркулирующих во всех жидкостях организма и оседающие на стенках микрососудов и вокруг них. Комплексы АГ – АТ активируют калликреин – кининовую систему, систему комплемента, а также некоторые клетки (эозинофилы, нейтрофилы и т.д.Во 2 стадии в большом количестве из активированных клеток выделяются медиаторы аллергии (гистамин, серотонин, кинины, катионные белки, проагреганты, прокоагулянты ).

Слайд 40

В 3 стадии в результате появления медиаторов развивается воспаление с альтерацией,

экссудацией и пролиферацией. Вследствие активации фактора Хагемана или \ и тромбоцитов иногда происходит внутрисосудистое свертывание крови.
Третий этап аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов, системной красной волчанки. При значительной активации комплемента развивается системная анафилаксия в виде шока.

Слайд 41

В патохимическую стадию происходит выделение медиаторов: активированные по классическому пути компоненты

комплемента, лизосомальные ферменты фагоцитов, супероксидный анион – радикал.
Конечным звеном цитолизиса является разрушение клеток – мишеней, деструкция базальной мембраны с расположенными на ней клетками, которые и дают клинические проявления заболевания.

Слайд 42

$Если организм был сенсибилизирован к действию АГ, то при в \м$

Если организм был сенсибилизирован к действию АГ, то при в \м

введении АГ произойдет связывание его в месте введения – феномен Артюса. Если АТ не было, то АГ сразу попадает в кровоток, далее в органы и ткани. Образующиеся затем АТ и комплексы АГ – АТ обуславливают развитие генерализированного проявления болезни – сыворточная болезнь. Первичная развивается у лиц, ранее не получавших сыворотку. Не оставляет иммунитет. Вторичная развивается у лиц, ранее получавших сыворотку.

Слайд 43

Клиника сывороточной болезни проявляется спустя 7 – 12 дней после инъекции

сывороткой у больного увеличиваются регионарные лимфатические узлы, появляется уртикальная сыпь, эритематозная сыпь с зудом, часто – отек век, лица и суставов, нередко боль в суставах и лихорадка, а также может быть генерализованная анафилактическая реакция.

Слайд 44

Аллергические реакции 4 типа – клеточно – опосредованные реакции.
Этот тип

аллергии относят к замедленному( возникает через 24 – 48 часов) – аутоиммунные болезни, отторжение трансплантата, контактный дерматит, туберкулиновая реакция. В роли антигенов выступают микроорганизмы(палочка Коха, паразиты, грибы, некоторые вирусы), чужеродные белковые вещества, гаптены в комплексе с белком носителем.

Слайд 45

В 1 стадии в ответ на первичное попадание АГ образуется клон

сенсибилизированных Т – лимфоцитов. При повторном попадании антиген контактирует со специфическими рецепторами этих клеток. С помощью нтерлейкинов запускается бласттрансформация лимфоцитов с образованием различных клонов, в том числе антиген распознающих Т- киллеров и клеток – памяти.

Слайд 46

Во второй стадии лимфоциты продуцируют лимфокины – медиаторы аллергии: ИЛ –

2, фактор роста В – лимфоцитов, факторы хемотаксиса, цитотокцины и др., которые подавляют или усиливают функциональную активность клеток.
При ГЗТ повреждение тканей может развиваться в результате:
1) антителонезависимого Т – клеточного лизиса клеток – мишеней, которые приобрели аутоаллергенные свойства;
2) цитотоксического действия лимфотоксиов.

Слайд 47

3) выделение в процессе фагоцитоза лизосомальных ферментов, повреждающих тканевые структуры.
Составной

частью ГЗТ является восполение. Оно подключается к иммунной реакции действием медиаторов патохимической стадии которое является, проявлением защитного механизма, направленного на разрушение и элиминацию антигена и как фактор повреждения функции тканей и органов.

Слайд 48

Аутоиммунные болезни – группа заболеваний, основу которых составляет самоподдерживающийся ответ на

собственные антигены организма, приводящий к повреждению клеток, содержащих аутоантиген. Часть аутоаллергенов содержится в организме в готовом виде (эндоаллергены). Некоторые ткани организма: ткани хрусталика, щитовидной железы, семенников ,серое вещество мозга).

Слайд 49

К аллергическим реакциям замедленного типа относятся и большая группа реакций и

заболеваний, возникающих в результате повреждения клеток и тканей так называемыми аутоаллергенами , т.е. аллергенами , возникающими в самом организме.
При воздействии собственных антигенных компонентов организма человека или животного с бактериальными аллергенами образуются инфекционные аутоаллергены.

Слайд 50

Трансплантационный иммунитет.
Выделяют две главные проблемы трансплантации:
1. технический аспект – включает

консервацию и подготовку трансплантата.
2. Иммунологический аспект – связан главным образом с подбором совместимого донора.
Виды трансплантации.
В зависимости от локализации пересаженного органа различают:
1. Ортотопическую трансплантацию – пересадка органа на место утраченного.
2. Гетеротопическую трансплантацию – пересадка органа на другое, несвойственное ему место.

Слайд 51

По иммунологии различают следующие разновидности:
1. Аутотрансплантация, при которой трансплантат переносят с

одного участка на другой в пределах одного организма. При этом иммунная реакция на трансплантат отсутствует.
2. Алло(гомо)трансплантация – это пересадка органов и тканей между организмами одного и того же вида.
3. Ксено(гетеро)трансплантация – это пересадка органов в пределах двух разных видов.

Слайд 52

Антигены гистосовместимости (МНС) , первоначально идентифицированные по способности вызывать сильную реакцию

отторжения трансплантата, обнаружены у каждого вида позвоночных. МНС содержат 3 класса генов. Гены 1 класса кодируют трансмембранные пептиды, связанные с вета 2 – микроглобулином на поверхности клетки. Антигены класса 2 – это трансмембранные гетеродимеры. Гены класса 3 кодируют компоненты комплемента, участвующие в образовании С3 – конвертаз.

Слайд 53

Атигены класса 1 экспрессируются на всех клетках организма, кроме клеток ворсинчатого

трофобласта человека. АГ этого класса образуют комплекс с АГ на поверхности инфицированных вирусом клеток и служат сигналом для цитотоксических Т – лимфоцитов.
Антигены 2 класса ассоциированы с В – лимфоцитами и макрофагами, служат сигналом для Т – хелпером.

Слайд 54

Реакция «трансплантат против хозяина».
Пересадка аллогенных тканей или органов вызывает защитную

реакцию организма, которая может привести к отторжению трансплантата. Ситуация осложняется, если трансплантируют иммунокомпетентные клетки, которые способны активно действовать против организма реципиента. Это реакцию называют «трансплантат против хозяина», а также «адоптивная иммуноагрессия»
Это реакция проявляется при наличии у реципиента по крайней мере одного антигена, который отсутствует у донора, при снижении ммунокомпетентности организма реципиентаи при переливании иммунокомпетентных клеток:
1. Плоду или новорожденному животному(рант – болезнь).

Слайд 55

2. Животным, у которых предварительно была выработана толерантность к АГ донора.

3. После рентгеновского облучения (вторичная болезнь).
РТПХ характеризуется поражением органов и тканей иммунной системы реципиента(т.е. развитием своеобразного иммунодефицитного состояния), повреждением кожи, желудочно – кишечного тракта (особенно в зоне расположения пейровых бляшек), печени.

Слайд 56