Патофизиология сосудов

Июль 23, 2022

Главная
Медицина
Патофизиология сосудов

Содержание

2. Артериальное давление зависит от сосудистого тонуса, ОЦК и работы сердца. Сосудистый тонус регулируют нервные, гуморальные и
3. Нервная регуляция Осуществляется с помощью сосудодвигательного центра (СДЦ), его отделы – в коре, гипоталамусе, продолговатом и
4. Нервные механизмы 1. В дуге аорты, каротидном синусе, легочных и полых венах есть барорецепторы, возбуждаются при
5. Гуморальная регуляция Вазоконстрикторы – катехоламины, вазопрессин (АДГ), РААС – (ангиотензин-2), АКТГ, глюко- и минералкортикоиды, тромбоксан, эндотелин-Ι.
6. Вазодилататоры – кинины, ацетилхолин, гистамин, простагландины, простациклин; почечный ф-р Грольмана - препятствует действию к/ам на сосудистую
7. Местная регуляция Осуществляется с помощью 3-х основных механизмов: Гистометаболический – Дилатация: нагревание, ацидоз (Н+), АМФ, ↑
8. Местная регуляция 3) Паракринный – в самом эндотелии образуются вещества, влияющие на сосудистый тонус, это: РААС,
9. Участие почек в регуляции сосудистого тонуса 1. Система давление – диурез (чем >АД тем > V
10. Все нарушения сосудистого тонуса делятся на гипотонические и гипертонические состояния. Показатели сосудистого тонуса: Диастолическое АД =
11. Сосудистая недостаточность Патологическое состояние, характеризующееся расстройствами общего или местного кровообращения, в основе его - ?-е тонуса
12. Классификация сосудистой недостаточности Сосудистая недостаточность м.б. региональная (местная) и системная. Деление по скорости – Острая гипотензия
13. Коллапс острая сосудистая недостаточность с быстрым ? ОЦК; причины: (см. учебник) инфекции – тиф, холера; кровопотеря,
14. Патогенез коллапса БФ действует на стенку сосуда, сосудистые рецепторы или на сосудодвигательный центр ⇒ расслабляются гладкие
15. Обморок острая сосудистая недостаточность, проявляется слабостью, вегетативными расстройствами и кратковременной потерей сознания. Выделяют следующие виды обморока:
16. виды обморока 3. Синокаротидный – при гиперчувствительности каротидного синуса, стенозе сонной или позвоночной артерии, при резком
17. виды обморока 5. Кашлевой – при сильном кашле, что повышает внутригрудное давление и ? венозный возврат
18. Хроническая сосудистая недостаточность Физиологическая – 1. как вариант нормы – м.б. конституционально обусловлена. 2. у людей
19. Патологическая гипотония Первичная (нейроциркуляторная) гипотония – возникает чаще у женщин 30-40 лет. Главный ЭФ - длительное
20. Патогенез гипотонической болезни: ЭФ вызывает развитие невроза высших сосудодвигательных центров ⇒ дизрегуляция сосудистого тонуса: преобладание тормозных
21. Вторичные (симптоматические) гипотонии При пороках сердца, миокардитах, заболеваниях органов дыхания – пневмонии, туберкулезе. При злокачественных опх,
22. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТОНИИ это системное стойкое ? АД в сосудах большого круга. АД сист. > 140 мм
23. У ♂ и ♀ отмечается ? АД с возрастом. До 40 лет чаще наблюдается у мужчин,
24. Классификация АГ по Лангу и Мясникову 1) Эссенциальная (первичная) гипертония или гипертоническая болезнь/до 80% всех гипертоний/.
25. Классификация по преимущественному повышению АД: 1.Систолическая – ↑ САД при нормальном или сниженном диастолическом АД, вызвана
26. 1. Доброкачественная форма – развивается медленно и сопровождается равномерным увеличением САД и ДАД. 2. Злокачественная –
27. Этиология и патогенез эссенциальной гипертензии Центрогенная теория; Мембранная теория Центрогенно – нервная теория патогенеза ЭГ Главный
28. патогенез эссенциальной гипертензии В начале развития ГБ - активация САС ⇒ периферическая вазоконстрикция, увеличение венозного возврата
29. патогенез эссенциальной гипертензии В дальнейшем включаются дополнительные «порочные круги»: 2) развивается парабиоз барорецепторов, посылающих тормозные импульсы
30. При ГБ усиленно функционируют «автономные» тканевые РААС, их ↑-ая активность ведет к разрастанию кардиомиоцитов, а также
31. «Мембранная теория» ЭГ Генетически обусловленная патология транспорта ионов Са2+ и Na+ ч/з клеточную мембрану ? [с]
32. «Мембранная теория» ЭГ У некоторых больных ЭГ нарушена активность Na/К -АТФ-азы или в их крови циркулирует
33. Факторы риска эссенциальной гипертензии 1. Наследственность. Вероятно участие генов РААС (гены ангиотензиногена, рецептора к А-II), аполипопротеинов,
34. алкогольная артериальная гипертензия (ААГ) Около 20% ЭГ обусловлены алкоголем, при его употреблении > 300 г/неделю риск
35. Механизмы ААГ Активация алкоголем САС ⇒ ААГ, нарушение сократительной функции и метаболизма миокарда, аритмии (после прекращения
36. СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТЕНЗИИ 1. Нефрогенные (почечные) – возникают при заболеваниях почек, (подробнее см. учебник стр. 459). 2.
37. 3. Ангиогенные : а) возникают при сужении сонных, вертебральных артерий ⇒ ишемия мозга ⇒ стимуляция прессорных
39. Скачать презентацию

Слайд 2

Артериальное давление зависит от
сосудистого тонуса, ОЦК и работы

сердца.
Сосудистый тонус регулируют
нервные, гуморальные и местные
механизмы.

Слайд 3

Нервная регуляция
Осуществляется с помощью сосудодвигательного
центра (СДЦ), его отделы – в

коре, гипоталамусе,
продолговатом и спинном мозге.
Преобладает возбуждение вазомоторных прессорных центров.
Депрессорных нейронов в цнс в 4 раза < чем прессорных ⇒ депрессорная система перенапрягается и истощается раньше, чем прессорная.
Повседневный регулятор АД - бульбарный прессорный центр, он поддерживает базовый сосудистый тонус.

Слайд 4

Нервные механизмы

1. В дуге аорты, каротидном синусе, легочных и полых

венах есть барорецепторы, возбуждаются при ?АД и посылают тормозные импульсы к прессорным (симпатическим) нейронам СДЦ ⇒ АД ? .
Так происходит авторегуляция АД нервными механизмами.
2. Хеморецепторы аорты и сонных артерий при ↓ О2 и ↑СО2 стимулируют вазомоторные центры;
при АД < 40 мм рт.ст. этот механизм не работает
3. Ишемия СДЦ повышает его вазоконстрикторную активность ⇒ централизация кровообращения и восстановление АД до нормы.

Слайд 5

Гуморальная регуляция
Вазоконстрикторы –
катехоламины,
вазопрессин (АДГ),
РААС – (ангиотензин-2),
АКТГ, глюко-

и минералкортикоиды, тромбоксан, эндотелин-Ι.

Слайд 6

Вазодилататоры –
кинины,
ацетилхолин, гистамин,
простагландины, простациклин;
почечный ф-р Грольмана -

препятствует действию к/ам на сосудистую стенку,
ПНУФ – предсердный Na – уретический фактор, синтезируется кардиомиоцитами, антагонист РААС, тормозит секрецию АДГ,
Гипоталамический Na-уретический фактор,
женские половые гомоны нормализуют тонус сосудов, в климактерическом периоде при ? эстрогенов резко возрастает активность РААС.

Слайд 7

Местная регуляция
Осуществляется с помощью 3-х основных механизмов:
Гистометаболический –
Дилатация:

нагревание, ацидоз (Н+), АМФ, ↑ СО2, лактат, К+ расширяют сосуды (работающего органа) ;
Констрикция: охлаждение, ? ионов Na+ и Са2+, эндотелин, тромбоксан.
2) Кислородзависимый – расслабление гл/мышц при ↓ О2.

Слайд 8

Местная регуляция
3) Паракринный – в самом эндотелии образуются вещества, влияющие на

сосудистый тонус, это:
РААС, в эндотелии вырабатываются все её элементы ангиотензиноген, АПФ, ренин ⇒ вазоконстрикция и активация роста ◻ сосудистой стенки.
Вазоактивные ПГ (синтезируют все ◻, кроме Эр и лф).
Эндотелин (его синтез ↑ при повреждении, гипоксии).
NO (в 98г. ученые США получили за его открытие Нобелевскую премию) – образующийся эндотелиоцитами оксид азота NO является релаксантом, формирующим базовый тонус мелких сосудов.

Слайд 9

Участие почек в регуляции сосудистого тонуса
1. Система давление – диурез

(чем >АД тем > V выделяемой мочи)
2. РААС;
3. Калликреин-кининовая и простагландиновая система:
а) калликреин крови в основном синтезируется в почках;
б) простагландины –активность их синтеза в почках в 10 раз > чем в других органах;
в) в почках синтезируется аргинин, источник образования NO.

Слайд 10

Все нарушения сосудистого тонуса делятся на
гипотонические и гипертонические состояния.
Показатели сосудистого

тонуса:
Диастолическое АД = 60-80 мм рт.ст.
(суточные колебания 10 мм)
Систолическое АД = 110-130 мм рт. ст. (суточные колебания около 33 мм);
пульсовое АД =. АД с – АД д;
среднее АД = АДд.+ АДп∕3;
В норме среднее АД колеблется от 80 до 95 мм. рт. ст. Под влиянием физической нагрузки оно меняется на 3-5 мм. рт. ст.

Слайд 11

Сосудистая недостаточность
Патологическое состояние, характеризующееся расстройствами общего или местного кровообращения, в основе

его - ?-е тонуса стенки сосудов, что ведет к ? АД, ? скорости кровотока , ? ОЦК и ? венозного возврата крови к сердцу.
Сосудистая недостаточность приводит к развитию гипотензии – состояния при котором ср. АД < 75 мм рт.ст (в норме 80-95 ).

Слайд 12

Классификация сосудистой недостаточности
Сосудистая недостаточность м.б. региональная (местная) и системная.
Деление

по скорости –
Острая гипотензия - обморок, шок, коллапс;
Хроническая - м.б. физиологической и патологической.
? объемная скорость кровотока,
? интенсивность обмена веществ.
Последствия: гипоксия ⇒ нарушение
функций.

Слайд 13

Коллапс
острая сосудистая недостаточность с
быстрым ? ОЦК;
причины: (см. учебник)
инфекции –

тиф, холера; кровопотеря, гипоксия, гипокапния, перегрев, отравление угарным газом, цианидами, ФОС; действие змеиных ядов, ИР, эл/тока, при ГНТ (анафилаксия).

Слайд 14

Патогенез коллапса
БФ действует на стенку сосуда, сосудистые рецепторы или на

сосудодвигательный центр ⇒ расслабляются гладкие мышцы артериол,
? их тонус и ? емкость микрососудов ⇒ кровь там депонируется и ? ОЦК, что снижает венозный возврат крови к сердцу и сердечный выброс, ⇒ еще > ? АД.
Возникает циркуляторная гипоксия и метаболический ацидоз, в тканях образуются вазодилататоры - гистамин, кинины, лактат и др., ещё > расширяющие сосуды и ↑-ие их проницаемость ⇒ жидкость выходит из сосудов и АД прогрессивно снижается.

Слайд 15

Обморок
острая сосудистая недостаточность, проявляется слабостью, вегетативными расстройствами и кратковременной потерей сознания.
Выделяют

следующие виды обморока:
Вазовагальный – развивается в душном помещении, при эмоциональном возбуждении (боль, страх, вид крови). Резко падает тонус сосудов и ↓ АД ⇒ ↓ эффективный мозговой кровоток.
Ортостатический – при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение (у больных со сниженным сосудистым тонусом при резком вставании), или при длительном неподвижном стоянии.
ОЦК перераспределяется - кровь скапливается в нижних отделах тела ⇒ ишемия мозга и потеря сознания.

Слайд 16

виды обморока
3. Синокаротидный – при гиперчувствительности каротидного синуса, стенозе сонной или

позвоночной артерии, при резком повороте головы, тугом воротничке (ишемия мозга).
4. Перераспределительный – при резком ? внутрибрюшного давления вены брюшной полости быстро расширяются и большая масса крови поступает в венозное русло, что превышает скорость развития адаптационной тонической реакции вен.

Слайд 17

виды обморока
5. Кашлевой – при сильном кашле, что повышает внутригрудное давление

и ? венозный возврат крови к сердцу ⇒ снижается сердечный выброс и кровоснабжение головного мозга.
6. Кардиогенный – при нарушениях сердечного ритма (блокадах), митральном стенозе, аортальном пороке сердца.
7. При метаболических нарушениях – например при гипервентиляции - возникает гипокапния и алкалоз ⇒ сужение мозговых артерий.

Слайд 18

Хроническая сосудистая недостаточность
Физиологическая –
1. как вариант нормы – м.б.

конституционально обусловлена.
2. у людей повышенной тренированности (у спортсменов).
3. гипотония, возникающая при акклиматизации или адаптации у жителей высокогорья, заполярья, тропиков, у космонавтов;
При этом нет жалоб и патологических изменений в организме.

Слайд 19

Патологическая гипотония
Первичная (нейроциркуляторная) гипотония – возникает чаще у женщин 30-40

лет.
Главный ЭФ - длительное эмоциональное напряжение или псих. травма (иногда травма гол/мозга, нарушения мозгового кровообращения).
Способствующие факторы : проф. вредности, нарушения режима питания, дня, конфликтные ситуации.
Предрасполагающие факторы: наследственность, возраст, хронические инфекции.

Слайд 20

Патогенез гипотонической болезни:
ЭФ вызывает развитие невроза высших сосудодвигательных центров ⇒ дизрегуляция

сосудистого тонуса: преобладание тормозных процессов в СДЦ и ↓ активности прессорных нейронов, снижение тонуса артериол и ослабление капиллярного кровотока.
Клиника: слабость, утомляемость, нарушения сна, ухудшение памяти, неспособность сосредоточиться, рассеянность, эмоциональная лабильность, боли в сердце, одышка. При переходе из горизонтального в вертикальное положение легко возникает гипотонический криз, АД и пульс очень лабильны, с возрастом м.б. развитие гипертонической болезни.

Слайд 21

Вторичные (симптоматические) гипотонии
При пороках сердца, миокардитах, заболеваниях органов дыхания – пневмонии,

туберкулезе.
При злокачественных опх,
При авитаминозах, анемии, голодании,
При ревматизме,
При язвенной болезни,
При гипотиреозе, ?ƒ гипофиза и надпочечников,
При интоксикациях соединениями Pb, Hg,
При инфекциях – тиф, дифтерия, грипп,
гепатиты

Слайд 22

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТОНИИ
это системное стойкое ? АД в
сосудах большого круга.

АД сист. > 140 мм рт. ст., АД диаст. >
90 мм рт.ст.

Слайд 23

У ♂ и ♀ отмечается ? АД с возрастом. До

40 лет чаще наблюдается у мужчин, после 50 лет – чаще у женщин.
? показателей макс. АД начинается уже с 20 лет. Вначале оно плавное, но с 40-летнего возраста начинается всё более крутой подъём показателей.
У ♀ до 45 лет показатели АД ниже, чем у ♂ (особенно в возрасте до 25 лет).
С периода климакса у ♀ максимальное АД выше, чем у ♂.

Слайд 24

Классификация АГ по Лангу и Мясникову
1) Эссенциальная (первичная) гипертония или гипертоническая

болезнь/до 80% всех гипертоний/.
2) Симптоматические гипертонии:
ренальные (нефрогенные)
нейрогенные
эндокринные
ангиогенные (гемодинамические)
медикаментозные
гипертензия, обусловленная ↑ вязкости крови, например, при полицитемии.

Слайд 25

Классификация по преимущественному повышению АД:
1.Систолическая – ↑ САД при нормальном или

сниженном диастолическом АД, вызвана усиленной работой сердца.
2.Диастолическая – преимущественно ↑ ДАД ( спазм артериол и ↑ ОПС).
3.Систоло-диастолическая – ↑ ударного
объема и ОПС.

Слайд 26

1. Доброкачественная форма – развивается медленно и сопровождается равномерным увеличением САД

и ДАД.
2. Злокачественная – характеризуется быстрым развитием с преимущественным ↑ ДАД, АД изначально держится на очень высоких цифрах (220-230/130-140),
характерно кризовое течение;
раннее развитие осложнений – поражение сосудов глазного дна, сосудов почек, гипертоническая энцефалопатия, рвота, головокружение, судороги, часто нарушения мозгового кровообращения, проявления левожелудочковой недостаточности – кровохарканье, приступы сердечной астмы, отёк лёгких.

Слайд 27

Этиология и патогенез эссенциальной гипертензии
Центрогенная теория;
Мембранная теория
Центрогенно

– нервная теория патогенеза ЭГ
Главный ЭФ: нервно - психическое перенапряжение; неотреагированные эмоции ⇒ длительное сохранение в коре г/м очага застойного возбуждения ⇒ развитие патологической доминанты в вегетативных центрах г/м ⇒ возбуждение СДЦ гипоталамуса, активация симп. нс и как итог, развитие ГБ.
Однако, первопричины, запускающие цепную реакцию патогенеза со временем у большинства больных сходят со сцены («мавр сделал своё дело»). АД продолжает поддерживаться на высоком уровне, но за счёт других механизмов.

Слайд 28

патогенез эссенциальной гипертензии
В начале развития ГБ - активация САС
⇒

периферическая вазоконстрикция, увеличение венозного возврата крови к сердцу и рост ударного выброса ⇒ повышение АД;
Гиперадренергия вызывает сужение сосудов почек, ⇒ ишемия ЮГА и ? выработки ренина, что запускает РААС ⇒ вазоконстрикция и задержка Na и Н2О (возникает первый порочный круг).

Слайд 29

патогенез эссенциальной гипертензии
В дальнейшем включаются дополнительные
«порочные круги»:
2) развивается парабиоз

барорецепторов, посылающих тормозные импульсы в СДЦ и предотвращающих чрезмерное ↑ АД (см. нервная авторегуляция) ⇒ тонус сосудов еще > ?.
3) длительный спазм сосудов приводит к стимуляции α1-адренорецепторов ⇒ ↑ –ие чувствительности сосудистой стенки к адреналину (даже его физиологическая [с] приводит к вазоконстрикции).
4) спазм сосудов г/мозга приводит к ишемии гипофиза и ⇒ ↑ секреция АКТГ ⇒ ↑ синтез гормонов коры надпочечников, повышающих АД.

Слайд 30

При ГБ усиленно функционируют «автономные»
тканевые РААС, их ↑-ая активность ведет

к
разрастанию кардиомиоцитов, а также миоцитов
артерий и артериол, способствует
склерозированию, фиброзу и гиалиновой
дистрофии ⇒ сосуды теряют упругость ⇒
стабилизация гипертензии, развитие пат.
изменений в органах мишенях.
Кроме того, эндотелиальные ◻ в избытке
вырабатывают прессорные агенты – эндотелины,
А-II и тромбоксан А2 , они
подавляют эффект NO и депрессорных ПГ ⇒
вазоконстрикция.

Слайд 31

«Мембранная теория» ЭГ
Генетически обусловленная патология
транспорта ионов Са2+ и Na+

ч/з клеточную
мембрану
? [с] Са2+ в цитоплазме мышечных волокон способствует активации сократительного аппарата клетки и вазоконстрикции.
Са2+ – это универсальный мессенджер нейро-гуморальных сигналов.
При ? [с] Са2+ меняется вз/д ◻ с НС и эндокринной системой.

Слайд 32

«Мембранная теория» ЭГ
У некоторых больных ЭГ нарушена активность Na/К -АТФ-азы

или в их крови циркулирует белок – ингибитор натриевого насоса, ⇒ накопление Na+ в гладкомышечных клетках сосудов ⇒ :
а) их набухание и ↑ чувствительности к вазоконстрикторам;
б) частичная деполяризация мембран и активация входа Са2+;

Слайд 33

Факторы риска эссенциальной гипертензии
1. Наследственность.
Вероятно участие генов РААС

(гены ангиотензиногена, рецептора к А-II), аполипопротеинов, эндотелиальной NO-синтетазы).
2. Увеличенная масса тела.
3. Метаболический синдром
4. Потребление алкоголя.
5. Потребление микроэлементов.
К развитию АГ ведет ↑ потребления NaCl,
недостаток Mg в организме, ↓ Са в крови и ↑ его в
клетках.
6. Недостаточная физическая активность. У лиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития АГ на 20-50% >, чем у физически активных людей.
7. Психосоциальный стресс

Слайд 34

алкогольная артериальная гипертензия (ААГ)
Около 20% ЭГ обусловлены алкоголем, при его

употреблении > 300 г/неделю риск развития ЭГ
↑ на 60% для мужчин. Для женщин употребление алкоголя в дозе > 240 г/неделю ↑ риск развития ЭГ на 90%.

Слайд 35

Механизмы ААГ
Активация алкоголем САС ⇒ ААГ, нарушение сократительной функции и

метаболизма миокарда, аритмии (после прекращения алкоголизации сохраняется длительно).
Угнетение алкоголем барорецепторного контроля АД(срыв нервной авторегуляции)
Этанол снижает число α2-адренорецепторов гипоталамуса и т.о. нарушает центральную регуляцию АД.
Этанол нарушает электролитный баланс: ↓ Mg в крови ⇒↑ внутриклеточный Са ⇒ ↑-ся АД и развивается ААГ.
25% алкоголиков или лиц, регулярно пьющих, имели гиперурикемию и уратный интерстициальный нефрит ⇒ активация РААС и подъём АД.

Слайд 36

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
1. Нефрогенные (почечные) – возникают при заболеваниях почек, (подробнее

см. учебник стр. 459).
2. Неврогенные :
а) центрального генеза - при энцефалитах, ишемии, опх и травмах мозга, что активирует прессорные центры.
б) периферического генеза – при полиневритах, полиомиелите, отравлении солями таллия, авитаминозах гр. В ; в их основе – выключение барорецепторных рефлексогенных зон ⇒ ? тормозящего влияния на сосудодвигательные центры и ⇒ развитие гипертензии растормаживания.

Слайд 37

3. Ангиогенные :
а) возникают при сужении сонных, вертебральных артерий ⇒ ишемия

мозга ⇒ стимуляция прессорных центров ⇒ ↑ АД.
б) при коарктации аорты:
– выше сужения АД повышено;
– ниже препятствия – АД снижено, что может активировать РААС.
в) при сифилисе или атеросклерозе
барорецепторных зон (дуги аорты или
каротидного синуса) ухудшается растяжимость
сосудистой стенки и ⇒ ? возбудимость
барорецепторов ⇒ нарушается нервная
авторегуляция.

Патофизиология сосудов

Содержание

Артериальное давление зависит от сосудистого тонуса, ОЦК и работы

Нервная регуляцияОсуществляется с помощью сосудодвигательного центра (СДЦ), его отделы – в

Нервные механизмы 1. В дуге аорты, каротидном синусе, легочных и полых

Гуморальная регуляцияВазоконстрикторы – катехоламины, вазопрессин (АДГ), РААС – (ангиотензин-2), АКТГ, глюко-

Вазодилататоры – кинины, ацетилхолин, гистамин, простагландины, простациклин; почечный ф-р Грольмана -

Местная регуляцияОсуществляется с помощью 3-х основных механизмов: Гистометаболический – Дилатация:

Местная регуляция3) Паракринный – в самом эндотелии образуются вещества, влияющие на

Участие почек в регуляции сосудистого тонуса 1. Система давление – диурез

Все нарушения сосудистого тонуса делятся на гипотонические и гипертонические состояния.Показатели сосудистого

Сосудистая недостаточностьПатологическое состояние, характеризующееся расстройствами общего или местного кровообращения, в основе

Классификация сосудистой недостаточности Сосудистая недостаточность м.б. региональная (местная) и системная. Деление

Коллапсострая сосудистая недостаточность с быстрым ? ОЦК; причины: (см. учебник)инфекции –

Патогенез коллапса БФ действует на стенку сосуда, сосудистые рецепторы или на

Обморокострая сосудистая недостаточность, проявляется слабостью, вегетативными расстройствами и кратковременной потерей сознания.Выделяют

виды обморока3. Синокаротидный – при гиперчувствительности каротидного синуса, стенозе сонной или

виды обморока5. Кашлевой – при сильном кашле, что повышает внутригрудное давление

Хроническая сосудистая недостаточность Физиологическая – 1. как вариант нормы – м.б.

Патологическая гипотония Первичная (нейроциркуляторная) гипотония – возникает чаще у женщин 30-40

Патогенез гипотонической болезни:ЭФ вызывает развитие невроза высших сосудодвигательных центров ⇒ дизрегуляция

Вторичные (симптоматические) гипотонииПри пороках сердца, миокардитах, заболеваниях органов дыхания – пневмонии,

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТОНИИ это системное стойкое ? АД в сосудах большого круга.