Патофизиология теплового обмена. Лихорадка. Гипертермии. Гипотермии

Июль 27, 2022

Главная
Медицина
Патофизиология теплового обмена. Лихорадка. Гипертермии. Гипотермии

Содержание

2. Млекопитающие и человек имеют практически постоянную температуру тела (точнее, температурного «ядра»), равную 37+0,6о. Такие организмы называются
3. Эффекторное (исполнительное) звено терморегуляции. Механизмы теплопродукции (ТП) 1. несократительный термогенез: - обмен веществ (основной обмен) –
4. 2. сократительный термогенез: - тоническое напряжение мышц подбородка, шеи, верхнего плечевого пояса, туловища, сгибателей конечностей; -
6. Механизмы теплоотдачи (ТО) Физическая теплорегуляция - изменение отдачи тепла организмом путем проведения через кожу (кондукция и
7. Центральное звено терморегуляции. Центральные термочувствительные нейроны расположены в преоптической области переднего гипоталамуса, их активность изменяется при
8. Кожные терморецепторы холодовые и тепловые согласно их реакции на температурное воздействие. Количество холодовых рецепторов в коже
10. Перегревание и переохлаждение - формы нарушения терморегуляции, лихорадка –эволюционно выработанный процесс, заключающийся в установке температурного баланса
11. Виды перегревания: - тепловой шок – перегревание + потеря воды (гиповолемия); - тепловые судороги – перегревание
12. Солнечный удар В результате воздействия на область головы прямых солнечных лучей: - инфракрасных - перегревается мозговое
13. Гипотермия - состояние организма человека, при котором температура его тела становится ниже 35°С. Быстрее всего гипотермия
14. Лихора́дка (лат. febris) — общий типовой патологический процесс, возникающий под действием пирогенов, характеризующийся повышением температуры тела
15. Этиология лихорадки: действие пирогенов. Экзогенные пирогены: эндотоксин грамотрицательных микроорганизмов липополисахарид (ЛПС); липотейхоевая кислота, пептидогликаны, экзотоксины. Экзогенные
16. 1) медиаторов воспаления: цитокинов, хемокинов; 2) антимикробных пептидов (АМП): дефенсинов, кателицидина; 3) молекул клеточной адгезии; 4)
17. Концентрация ключевых провоспалительных цитокинов в крови обычно не превышает 5-10 пкг/мл. При выраженном воспалении некоторые из
18. В эволюции лихорадка возникла как защитно-приспособительная реакция на инфекцию, помимо повышения температуры тела наблюдаются и другие
19. ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α – являются эндогенными пирогенами. ИЛ-1 составляет 80% всей пирогенной активности. Активированные лимфоциты секретируют
20. Патогенез лихорадки ПГЕ1, ПГЕ2 – медиаторы лихорадки – эти производные арахидоновой кислоты вырабатываются эндотелиоцитами сосудов при
21. Стадии лихорадки 1 стадия (stadia incrementi) – подъема температуры, ТП > ТО У взрослых - ограничение
22. 3 стадия (stadia decrementi) – падение температуры – может быть постепенным или резким. После прекращения действия
23. Типы лихорадок по характеру колебаний суточной температуры: 1. Постоянная лихорадка (febris continua) — длительное устойчивое повышение
24. Защитно-приспособительное значение лихорадки. - препятствие размножению многих инфекционных возбудителей; - стимулирование фагоцитоза; - повышение образования ИЛ-1
25. Основной обмен лабораторный показатель, характеризующий сумму энерготрат организма в стандартных условиях, приближенных к наиболее экономичному режиму
26. Количество тепла, выделяемого организмом в условиях покоя, температурного оптимума, натощак, отнесенное к единице массы или единице
27. Метод измерения уровня основного обмена – калориметрия: -прямая, -непрямая (газометрический метод)
28. Дыхательный коэффициент - E.F.. Pfluger (1829-1910) отношение веса кислорода, выделенного из организма в составе СО2, к
29. Количество C,H,N в составе пищевых продуктов определяет то количество кислорода, которое пойдет на окисление субстрата до
30. Калорический эквивалент кислорода– то количество тепла, которое выделяется при использовании 1 л кислорода для окисления субстрата.
31. Произведение калорического эквивалента кислорода и суточного потребления кислорода в литрах, отнесенное к единице поверхности тела, дает
32. Голодание (субстратно-энергетическая недостаточность) – патологический процесс, обусловленный адаптацией к дефициту калорий, пищевых субстратов, незаменимых компонентов пищи.
33. Гормон аппетита – ГРЕЛИН вырабатывается эндокринными клетками желудка и в меньшем количестве в кишечнике. Аппетит —интерес
34. В норме метаболические последствия насыщения (глюкоза, аминокислоты,СЖК) вызывают выброс β-клетками ПО инсулина и адипоцитами жировой ткани
35. Инсулин и лептин сдерживают выработку грелина эндокриноцитами ЖКТ, а на уровне гипоталамуса стимулируют нейроны насыщения к
36. Классификация голодания По форме голодания: ☺с водой ☹без воды (абсолютное) По виду: полное  неполное 
37. Полное голодание («эндогенное питание») - в эксперименте, при зимней спячке, при отказе от еды… Неполное голодание
38. Частичное (качественное) голодание – несбалансированное питание с дефицитом или полным исключением из диеты каких-то ингредиентов, при
39. Традиционно крайний вариант белковой алиментарной недостаточности классифицируют как квашиоркор, а состояние с общей калорийной недостаточностью –
40. квашиоркор
41. Марантическое голодание
42. Полное голодание с водой патогенетически подразделяется на три стадии в зависимости от того, что в организме
43. I период («горят» углеводы) Отсутствие пищи ? снижение уровня глюкозы крови ? снижение секреции инсулина и
44. II период («горят» жиры) Истощение запаса гликогена обусловливает включение иных механизмов обеспечения потребностей в энергии. Чувство
45. Особенность гормонального статуса во второй период голодания - низкий уровень активных форм тироидных гормонов, что обусловлено
46. Общее поведение человека меняется в сторону снижения спонтанной активности. Мышечный тонус заметно снижен. Характерные симптомы –
47. Снижается температура тела развивается брадикардия (до 30 уд/мин). Снижается АД. Падает частота дыхательных движений. В почках
48. III период голодания («горят» белки) Белки организма: ?крови, ? паренхиматозных органов, ? мышц, ? мозга.
49. Утилизация белков начинается с белков крови. Это имеет существенные последствия поскольку гипопротеинемия приводит к снижению онкотического
50. ☠Далее начинается распад белков паренхиматозных органов (панкреас, печени, селезенки). В это время голодающий еще способен передвигаться.
52. Скачать презентацию

Слайд 2

Млекопитающие и человек имеют практически постоянную температуру тела (точнее, температурного «ядра»),

равную 37+0,6о. Такие организмы называются гомойотермными.
Температура тела является результатом баланса теплопродукции (ТП) и теплоотдачи (ТО).
ТП = ТО
Оба процесса регулируются. Теплопродукцию называют также химическим способом терморегуляции, теплоотдачу – физическим.

Слайд 3

Эффекторное (исполнительное) звено терморегуляции.
Механизмы теплопродукции (ТП)
1. несократительный термогенез:
- обмен веществ

(основной обмен) – образование тепла во всех клетках организма, на него влияют (повышают) гормоны: тироидные, катехоламины, глюкокортикоиды.
- липолиз бурого жира (новорожденный). Бурый жир: в области шеи, между лопатками, за грудиной, вокруг почек и надпочечников. Метаболизм клеток бурого жира регулируется центром терморегуляции и стимулируется норадреналином через симпатическую иннервацию в ответ на холод. Эта ткань содержит белок термогенин, который вместе с жирными кислотами разобщает окисление и фосфорилирование.
У взрослых катехоламины стимулируют липолиз белой жировой ткани.

Слайд 4

2. сократительный термогенез:
- тоническое напряжение мышц подбородка, шеи, верхнего плечевого

пояса, туловища, сгибателей конечностей;
- дрожательный термогенез: непроизвольные периодические сокращения скелетной мускулатуры - холодовая дрожь (центр дрожи расположен в заднем гипоталамусе);
- произвольные мышечные сокращения, поведенческие реакции.

Слайд 5

Слайд 6

Механизмы теплоотдачи (ТО)
Физическая теплорегуляция - изменение отдачи тепла организмом путем проведения

через кожу (кондукция и конвекция), лучеиспускания (радиация) и испарения воды.
Теплоотдача регулируется изменением кровообращения в коже. С повышением температуры окружающей среды в теплоотдаче начинает доминировать испарение.
Кожные терморецепторы : холодовые и тепловые. Количество холодовых рецепторов в коже больше, чем тепловых.

Слайд 7

Центральное звено терморегуляции.
Центральные термочувствительные нейроны расположены в преоптической области переднего

гипоталамуса, их активность изменяется при сдвигах местной температуры.
Существуют теплочувствительные и холодочувствительные нейроны,
преобладают (80%) теплочувствительные нейроны. Заметные изменения частоты импульсации этих нейронов возникают при сдвигах температуры гипоталамуса всего на 0,2–0,5°C.

Слайд 8

Кожные терморецепторы
холодовые и тепловые согласно их реакции на температурное воздействие.

Количество холодовых рецепторов в коже больше, чем тепловых.
Каждый термосенсор формирует свою петлю регуляции. Диапазон температур, активирующих термосенсор, узок, но коллективно они создают регуляторный эффект, если активируется большое их количество.

Слайд 9

Слайд 10

Перегревание и переохлаждение -
формы нарушения терморегуляции,
лихорадка –эволюционно выработанный процесс, заключающийся

в установке температурного баланса на новом уровне и с сохранением температурной регуляции.
Перегревание и переохлаждение имеют общие стадии:
1. стадия компенсации – включение механизмов терморегуляции – нет изменения температуры «ядра»;
2. стадия декомпенсации – несостоятельность механизмов терморегуляции, изменение температуры, нарушение функций систем организма;
3. стадия комы

Слайд 11

Виды перегревания:
- тепловой шок – перегревание + потеря воды (гиповолемия);
- тепловые

судороги – перегревание + потеря натрия;
- гиперпирексия – отсутствие потовых желез – нарушение теплоотдачи - наследственное или приобретенное при склеродермии.
Температура также повышается при гипертиреозе (тиреоидный «шторм»), травме мозга, судорогах, отравлении атропином, под влиянием соединений, разобщающих окислительное фосфорилирование.

Слайд 12

Солнечный удар
В результате воздействия на область головы прямых солнечных лучей: -

инфракрасных - перегревается мозговое вещество; ультрафиолетовых – образование активных радикалов кислорода, кининов и цитокинов –
нарушение мозгового кровообращения и терморегуляции,
возникающих раньше, чем повышается температура тела. Развивается гиперемия и отечность головного мозга и оболочек, желудочки мозга переполняются ликвором, повышается внутричерепное давление, в результате чего нарушаются функции коры головного мозга, сосудодвигательного и дыхательного центров; может наступить смерть от паралича дыхания или остановки сердца.

Слайд 13

Гипотермия -
состояние организма человека, при котором температура его тела становится

ниже 35°С.
Быстрее всего гипотермия возникает при погружении организма в холодную воду. Действие низких температур чаще вызывает обморожения, чем общую гипотермию.
В клинической практике при сложных хирургических операциях на сердце, мозге, легких используется гибернация – искусственное понижение температуры тела, с этой целью применяют сочетание наркоза, миорелаксации и охлаждения.

Слайд 14

Лихора́дка (лат. febris) —
общий типовой патологический процесс, возникающий под действием пирогенов,

характеризующийся повышением температуры тела при обязательном сохранении механизмов терморегуляции, в чём состоит принципиальное отличие лихорадки от гипертермии.

Слайд 15

Этиология лихорадки: действие пирогенов.
Экзогенные пирогены: эндотоксин грамотрицательных микроорганизмов липополисахарид (ЛПС); липотейхоевая

кислота, пептидогликаны, экзотоксины.
Экзогенные пирогены связываются с Toll-подобными рецепторами (TLR)и NLR-рецепторами (nucleotide-binding oligomerization domain receptors) макрофага. Эти рецепторы распознают консервативные, не подверженные мутациям молекулярные типовые структуры (как, например, ЛПС, липопротеины микобактерий, пептидогликаны) – Pathogen Associated Molecular Patterns (PAMP).

Слайд 16

1) медиаторов воспаления: цитокинов, хемокинов;
2) антимикробных пептидов (АМП): дефенсинов, кателицидина;
3)

молекул клеточной адгезии;
4) активных кислород- и азотсодержащих метаболитов
5) антигенов системы HLA, ко-стимулирующих молекул, активирующих T-клетки;
6) вторично острофазовых белков.

Внутриклеточная передача сигнала приводит к активации генов, ответственных за синтез:

Слайд 17

Концентрация ключевых провоспалительных цитокинов в крови обычно не превышает 5-10 пкг/мл.

При выраженном воспалении некоторые из цитокинов - ФНО-а,ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8, ГМ-КСФ, - могут выходить в системную циркуляцию, оказывая эндокринное действие за пределами первичного очага, формируя так называемый острофазовый ответ.

Слайд 18

В эволюции лихорадка возникла как защитно-приспособительная реакция на инфекцию, помимо повышения

температуры тела наблюдаются и другие явления, характерные для инфекционной патологии.
Ответ острой фазы (в клинической практике – продромальный синдром) проявляется общими неспецифическими симптомами: сонливостью, апатией, головной и мышечной болью, повышением уровня белков острой фазы воспаления, лейкоцитозом.

Слайд 19

ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α –
являются эндогенными пирогенами. ИЛ-1 составляет 80% всей

пирогенной активности. Активированные лимфоциты секретируют ИФН-γ, также имеющий пирогенную активность.

Слайд 20

Патогенез лихорадки
ПГЕ1, ПГЕ2 – медиаторы лихорадки – эти производные арахидоновой кислоты

вырабатываются эндотелиоцитами сосудов при их контакте с эндогенными пирогенами, поступающими с кровью.
ПГЕ1, ПГЕ2 изменяют порог чувствительности центральных термосенсоров: повышают его у теплочувствительных нейронов, снижают - у холодочувствительных нейронов, в результате чего термочувствительные нейроны воспринимают окружающую температуру как пониженную – включаются эффекторные механизмы, обеспечивающие повышение температуры тела.

Слайд 21

Стадии лихорадки
1 стадия (stadia incrementi) – подъема температуры,
ТП > ТО

У взрослых - ограничение теплоотдачи. У новорождённых детей - повышение теплопродукции. Ограничение теплоотдачи: сужение периферических сосудов, прекращение потоотделения под действием симпатической нервной системы. Возникновение чувства озноба и дрожи. За счёт активации обмена веществ увеличивается теплопродукция. (Старое название стадии - ст. озноба).
2 стадия (stadia fastigii) стояния температуры, начинается по достижении установочной точки. ТП = ТО, но и ТП и ТО – увеличены. Кожные сосуды расширяются, кожа становится горячей на ощупь. Человек при этом испытывает чувство жара (ст. жара).

Слайд 22

3 стадия (stadia decrementi) – падение температуры – может быть постепенным

или резким. После прекращения действия пирогенов на центр терморегуляции установочная точка опускается на нормальный уровень, и температура начинает восприниматься гипоталамусом как повышенная. Это приводит к расширению кожных сосудов, усиленному потоотделению и диурезу. Главный механизм потери тепла – потоотделение, быстрое падание температуры (критическое) может привести к коллапсу (резкое снижение ОЦК и увеличение емкости сосудистого русла). Постепенное снижение температуры называется литическим. ТП < ТО.

Слайд 23

Типы лихорадок по характеру колебаний суточной температуры:
1. Постоянная лихорадка (febris continua) —

длительное устойчивое повышение температуры тела, суточные колебания не превышают 1 °C (брюшной, сыпной тиф, крупозная пневмония).
2.Ремитирующая лихорадка (febris remittens) —суточные колебания температуры тела в пределах 1,5-2°С, при этом температура не возвращается к норме (большинство вирусных и многие бактериальные инфекции).
3.Перемежающая лихорадка (febris intermittis) — характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а затем сменяется быстрым её падением до нормальных значений (гнойная инфекция, туберкулез, острый гепатит, лимфомы).
4. Возвратная лихорадка (febris recurrens) — характеризуется чередованием периодов повышения температуры с периодами нормальной температуры, которые длятся несколько суток (малярия, болезнь содоку, болезнь Ходжкина).
5. Гектическая, или изнуряющая лихорадка (febris hectica) — суточные колебания достигают 3-5°С, подъёмы температуры с быстрым спадом могут повторяться несколько раз в течение суток (сепсис, прогрессирующий туберкулез).

Слайд 24

Защитно-приспособительное значение лихорадки.
- препятствие размножению многих инфекционных возбудителей;
- стимулирование фагоцитоза;
- повышение

образования ИЛ-1 и ИФН-γ, что активирует иммунную систему, стимулирует выработку антител;
- секреция стрессовых гормонов повышает неспецифическую резистентность;
- повышение антитоксической и барьерной функции печени;
- повышение бактерицидных механизмов плазмы.

Слайд 25

Основной обмен
лабораторный показатель, характеризующий сумму энерготрат организма в стандартных условиях, приближенных

к наиболее экономичному режиму жизнедеятельности.

Слайд 26

Количество тепла, выделяемого организмом в условиях
покоя,
температурного оптимума, натощак,
отнесенное

к единице массы или единице поверхности тела за сутки (ккал/кв.м/сут).

Слайд 27

Метод измерения уровня основного обмена – калориметрия: -прямая, -непрямая (газометрический метод)

Слайд 28

Дыхательный коэффициент -
E.F.. Pfluger (1829-1910) отношение веса кислорода, выделенного из организма

в составе СО2, к весу поглощенного кислорода.

Слайд 29

Количество C,H,N в составе пищевых продуктов определяет то количество кислорода, которое

пойдет на окисление субстрата до конечных продуктов (СО2 и Н2О).

Слайд 30

Калорический эквивалент кислорода– то количество тепла, которое выделяется при использовании 1 л

кислорода для окисления субстрата. При смешанной сбалансированной диете у здоровых – 4,825 ккал/л.

Слайд 31

Произведение калорического эквивалента кислорода и суточного потребления кислорода в литрах, отнесенное

к единице поверхности тела, дает основной обмен в тепловых единицах.

Слайд 32

Голодание (субстратно-энергетическая недостаточность) – патологический процесс, обусловленный адаптацией
к дефициту калорий, пищевых

субстратов, незаменимых компонентов пищи.

Слайд 33

Гормон аппетита –
ГРЕЛИН вырабатывается эндокринными клетками желудка и в меньшем количестве

в кишечнике.

Аппетит —интерес к пище, которая хорошо пахнет и приятно выглядит. Голод же обусловлен сигналами об истощении из различных клеток и тканей. Грелин регулирует именно аппетит.

Слайд 34

В норме метаболические последствия насыщения (глюкоза, аминокислоты,СЖК) вызывают выброс β-клетками ПО

инсулина и адипоцитами жировой ткани лептина.

Слайд 35

Инсулин и лептин сдерживают выработку грелина эндокриноцитами ЖКТ, а на уровне

гипоталамуса стимулируют нейроны насыщения к выделению нейропептидов, индуцирующих чувство сытости и подавляющие пищевое поведение.

Слайд 36

Классификация голодания
По форме голодания: ☺с водой ☹без воды (абсолютное)
По виду: полное  неполное

 частичное

Слайд 37

Полное голодание («эндогенное питание») - в эксперименте, при зимней спячке, при отказе

от еды…

Неполное голодание (недоедание) Поступление пищевых веществ недостаточно калорически и пластически.

Количественное голодание

Слайд 38

Частичное (качественное) голодание –
несбалансированное питание с дефицитом или полным исключением

из диеты каких-то ингредиентов, при достаточном калорическом обеспечении организма.

Слайд 39

Традиционно крайний вариант белковой алиментарной недостаточности классифицируют как квашиоркор, а состояние

с общей калорийной недостаточностью – как маразм.

Слайд 40

квашиоркор

Слайд 41

Марантическое голодание

Слайд 42

Полное голодание с водой патогенетически подразделяется на три стадии в зависимости

от того, что в организме окисляется
- окисление углеводов, - окисление жиров, - окисление белков.

Слайд 43

I период («горят» углеводы) Отсутствие пищи ? снижение уровня глюкозы крови ?

снижение секреции инсулина и возрастание секреции глюкагона ?стимуляция гликогенолиза в печени.

Слайд 44

II период («горят» жиры) Истощение запаса гликогена обусловливает включение иных механизмов обеспечения

потребностей в энергии. Чувство голода достигает большой интенсивности и становится стрессором

Слайд 45

Особенность гормонального статуса во второй период голодания - низкий уровень активных

форм тироидных гормонов, что обусловлено низкими уровнями инсулина, поскольку работа пентозного цикла – поставщика восстановительных эквивалентов – определяется уровнем инсулина.

Слайд 46

Общее поведение человека меняется в сторону снижения спонтанной активности. Мышечный тонус

заметно снижен. Характерные симптомы – слабость, отсутствие желания двигаться, быстрая утомляемость.

Слайд 47

Снижается температура тела
развивается брадикардия (до 30 уд/мин).
Снижается АД.
Падает

частота дыхательных движений.
В почках падает способность концентрировать мочу (полиурия).
полидефицитарная анемия
развивается вторичный иммунодефицит с глубоким дефектом Т – клеточных функций , снижение концентрации компонентов комплемента, лизоцима, интерферонов,

Слайд 48

III период голодания («горят» белки) Белки организма: ?крови, ? паренхиматозных органов, ? мышц, ?

мозга.

Слайд 49

Утилизация белков начинается с белков крови. Это имеет существенные последствия поскольку

гипопротеинемия приводит к снижению онкотического давления и развитию голодных отеков.

Слайд 50

☠Далее начинается распад белков паренхиматозных органов (панкреас, печени, селезенки). В это

время голодающий еще способен передвигаться. ☠ Последующий распад мышечных белков лишает голодающего способности передвигаться. ☠ Далее происходит распад белков н.с.

Патофизиология теплового обмена. Лихорадка. Гипертермии. Гипотермии

Содержание

Млекопитающие и человек имеют практически постоянную температуру тела (точнее, температурного «ядра»),

Эффекторное (исполнительное) звено терморегуляции.Механизмы теплопродукции (ТП)1. несократительный термогенез: - обмен веществ

2. сократительный термогенез: - тоническое напряжение мышц подбородка, шеи, верхнего плечевого

Механизмы теплоотдачи (ТО)Физическая теплорегуляция - изменение отдачи тепла организмом путем проведения

Центральное звено терморегуляции. Центральные термочувствительные нейроны расположены в преоптической области переднего

Кожные терморецепторы холодовые и тепловые согласно их реакции на температурное воздействие.

Перегревание и переохлаждение -формы нарушения терморегуляции, лихорадка –эволюционно выработанный процесс, заключающийся

Виды перегревания:- тепловой шок – перегревание + потеря воды (гиповолемия);- тепловые

Солнечный ударВ результате воздействия на область головы прямых солнечных лучей: -

Гипотермия - состояние организма человека, при котором температура его тела становится

Лихора́дка (лат. febris) — общий типовой патологический процесс, возникающий под действием пирогенов,

Этиология лихорадки: действие пирогенов.Экзогенные пирогены: эндотоксин грамотрицательных микроорганизмов липополисахарид (ЛПС); липотейхоевая

1) медиаторов воспаления: цитокинов, хемокинов;2) антимикробных пептидов (АМП): дефенсинов, кателицидина; 3)