Патогенез ВИЧ-инфекции

Август 4, 2022

Главная
Медицина
Патогенез ВИЧ-инфекции

Содержание

2. Структура ВИЧ
6. Типы клеток, поражаемых вирусом иммунодефицита человека
7. CD4 -гликопротеид по своему строению имеет гомологии с определенными участками иммуноглобулинов. Аналогичные гомологии имеет и белок
8. Этапы взаимодействия ВИЧ с CD4-клеткой (Т-хелпером) Связывание ВИЧ с рецептором CD4 РНК ВИЧ переписывается на ДНК
10. Патогенез ВИЧ-инфекции у человека Заражение происходит при тесном контакте с кровью и другими биологическими жидкостями, содержащими
11. Патогенез ВИЧ-инфекции Вирус обнаруживают в крови и лимфоузлах; в латентной форме он содержится в макрофагах и
12. Клеточно-опосредованный иммунный ответ T-лимфоциты подразделяются на два главных типа: Цитотоксические Т-лимфоциты (киллеры): несут маркер CD8 и
13. Жизненный цикл ВИЧ
14. Приближение Прикрепление Рецептор Корецептор Слияние ВИЧ Этап 1. Прикрепление ВИЧ CD4+ (T-лимфоцит)
15. Конформационные изменения Домены gp41 Этап 2. Связывание с корецептором
16. Внедрение и «зацепление» После внедрения gp41 «скручивается» и сцепляет мембраны вируса и клетки Этап 3. Слияние
17. ВИЧ проникает в T-лимфоцит
18. Передача генетической информации ДНК РНК Белок транскрипция трансляция Ретровирус геномная
19. ДНК РНК белок Почему ВИЧ относится к ретровирусам ? Обратная транскриптаза ВИЧ РНК ВИЧ Провирусная ДНК
20. Динамика репродукции ВИЧ 10 миллиардов новых вирусных частиц продуцируется ежедневно 200 миллионов CD4 клеток разрушаются ежедневно
22. Скачать презентацию

Слайд 2

Структура ВИЧ

Слайд 3

Слайд 4

Слайд 5

Слайд 6

Типы клеток, поражаемых вирусом иммунодефицита человека

Слайд 7

CD4 -гликопротеид по своему строению имеет гомологии с определенными участками иммуноглобулинов.

Аналогичные гомологии имеет и белок вируса gp 120, что и определяет тропность ВИЧ. Расположенный на мембране иммунокомпетентных клеток Т-хелперов и Т- индукторов, рецептор CD4 выполняет функцию распознавания (в комплексе с белками HLA II класса) антигенов. Фиксация вируса через gp120 ВИЧ-1 (или gp 105 в случае инфицирования ВИЧ-2) с мембранным рецептором CD4 клетки хозяина блокирует основную функцию этих иммунокомпетентных клеток - восприятие сигналов от антигенпрезентирующих клеток. Последующая за рецепцией репликация вируса ведет к гибели клеток, выпадению функции, ими выполняемой - развитие иммунодефицита.

Слайд 8

Этапы взаимодействия ВИЧ с CD4-клеткой (Т-хелпером)
Связывание ВИЧ с рецептором CD4
РНК

ВИЧ переписывается на ДНК с помощью обратной транскриптазы с превращением в ДНК-провирус
Интеграция провируса с помощью интегразы в ядро CD4-клетки, синтез геномной РНК для новых вирионов
Трансляция вирусных белков и расщепление протеазой вирусных полипептидов
Сборка новых вирионов
Выход новых вирионов из клетки-мишени

Слайд 9

Слайд 10

Патогенез ВИЧ-инфекции у человека
Заражение происходит при тесном контакте с кровью и

другими биологическими жидкостями, содержащими вирус
В проникновении вируса в организм участвуют дендритные клетки слизистых
Вирус стремительно поражает активированные лимфоциты CD4
Вслед за этим ВИЧ распространяется по организму с током крови и лимфы

Слайд 11

Патогенез ВИЧ-инфекции
Вирус обнаруживают в крови и лимфоузлах; в латентной форме он

содержится в макрофагах и длительно живущих лимфоцитах, что делает его полное устранение невозможным.
Стойкое поражение лимфатической системы происходит в течение 48 часов
При контакте с инфицированной кровью или иной биологической жидкостью следует как можно быстрее принять профилактические меры (оптимально в первые часы после контакта)
Для некоторых групп пациентов характерны угнетение иммунной системы и более быстрое прогрессирование инфекции. К их числу относятся:
Грудные дети
Лица с дефектами иммунной системы

Слайд 12

Клеточно-опосредованный иммунный ответ
T-лимфоциты подразделяются на два главных типа:
Цитотоксические Т-лимфоциты (киллеры): несут

маркер CD8 и обладают преимущественно цитотоксической активностью; способны распознавать антигены в контексте с молекулами MHCI)‏
Т-хелперы: несут маркер CD4 и в основном “помогают” в осуществлении иммунного ответа или “индуцируют” его;

Слайд 13

Жизненный цикл ВИЧ

Слайд 14

Приближение
Прикрепление
Рецептор
Корецептор
Слияние ВИЧ Этап 1. Прикрепление
ВИЧ
CD4+ (T-лимфоцит)

Слайд 15

Конформационные изменения
Домены gp41
Этап 2. Связывание с корецептором

Слайд 16

Внедрение и «зацепление»
После внедрения gp41 «скручивается» и
сцепляет мембраны вируса

и клетки

Этап 3. Слияние

Слайд 17

ВИЧ проникает в T-лимфоцит

Слайд 18

Передача генетической информации
ДНК
РНК
Белок
транскрипция
трансляция
Ретровирус
геномная

Слайд 19

ДНК РНК белок
Почему ВИЧ относится к ретровирусам ?
Обратная транскриптаза
ВИЧ

РНК

ВИЧ
Провирусная
ДНК

Слайд 20

Динамика репродукции ВИЧ
10 миллиардов новых вирусных частиц продуцируется ежедневно
200 миллионов CD4

клеток разрушаются ежедневно (у 2 раза больше, чем продуцирует система гематопоэза)
Период полураспада свободного вируса – 6 часов
Период полураспада вируса в клетке – 1 день

Патогенез ВИЧ-инфекции

Содержание

Структура ВИЧ

Типы клеток, поражаемых вирусом иммунодефицита человека

CD4 -гликопротеид по своему строению имеет гомологии с определенными участками иммуноглобулинов.

Этапы взаимодействия ВИЧ с CD4-клеткой (Т-хелпером) Связывание ВИЧ с рецептором CD4РНК

Патогенез ВИЧ-инфекции у человекаЗаражение происходит при тесном контакте с кровью и

Патогенез ВИЧ-инфекцииВирус обнаруживают в крови и лимфоузлах; в латентной форме он

Клеточно-опосредованный иммунный ответT-лимфоциты подразделяются на два главных типа:Цитотоксические Т-лимфоциты (киллеры): несут

Жизненный цикл ВИЧ

ПриближениеПрикреплениеРецепторКорецепторСлияние ВИЧ Этап 1. ПрикреплениеВИЧCD4+ (T-лимфоцит)

Конформационные измененияДомены gp41Этап 2. Связывание с корецептором

Внедрение и «зацепление» После внедрения gp41 «скручивается» и сцепляет мембраны вируса