Патология тканевого роста. Особенности опухолевого роста. Опухоли доброкачественные и злокачественные. (Тема 6)

Август 8, 2022

Главная
Медицина
Патология тканевого роста. Особенности опухолевого роста. Опухоли доброкачественные и злокачественные. (Тема 6)

Содержание

2. Уход клеток из подчинения общим интересам организма приводит к усилению или ослаблению их роста
3. Виды тканевого роста Гипербиотические процессы – гипертрофия, регенерация, опухолевый рост. Гипобиотические процессы – атрофия, дистрофия.
4. ОПУХОЛЬ (TUMOR, CANCER, ONCOS) патологическое разрастание ткани, характеризующееся беспредельностью и нерегулируемостью роста, атипиями, относительной независимостью от
5. Беспредельность и нерегулируемость роста Отсутствие лимита деления (лимит Хайфлика). Опухолевые клетки способны делиться неограниченное число раз,
6. Атипии - отличия опухолевых клеток от здоровых Опухоль состоит из качественно изменившихся клеток, ставших атипичными не
7. Морфологическая атипия опухолевые клетки отличаются от здоровых: 1. размерами - увеличение или уменьшение 2. формой -
8. Биохимическая атипия изменение всех видов обмена веществ Углеводная атипия - нарушение обмена углеводов ⇒ переход на
9. Этиология канцерогенные или бластомогенные факторы должны обладать следующими свойствами: прямо или косвенно влиять на генетический аппарат
10. Факторы риска развития опухолей курение факторы питания чрезмерное облучение УФЛ вредные производства (анилин, асбест, асфальт) загрязнение
11. Патогенез ТРАНСФОРМАЦИЯ – клетка приобретает потенциальную способность к беспредельности роста. (В таком состоянии она может находиться
12. Два типа генов управляют размножением клеток: протоонкогены, которые играют роль акселераторов деления, и гены супрессоры, выполняющие
13. сигнал ген-инициатор клеточного деления ген-супрессор -1 ген-супрессор -2 белок инициатор клеточного деления ДНК РНК
14. ген-инициатор клеточного деления ген-супрессор -1 ген-супрессор -2 белок инициатор клеточного деления ДНК РНК МУТАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ Канцерогены:
15. ген-инициатор клеточного деления ген-супрессор -1 ген-супрессор -2 белок инициатор клеточного деления ДНК РНК вирус первичная опухоль
16. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ Экспансивный рост – опухоль раздвигает окружающие ткани. Медленный Как правило, не образуют
17. Метастазирование — процесс формирования вторичных очагов развития опухоли в отдаленных тканях и органах. ПЕРВИЧНЫЙ ОЧАГ (материнская
18. ВЗАИМООТНОШЕНИЕ «ОПУХОЛЬ – ОРГАНИЗМ » Паранеопластический синдром — проявление генерализованного воздействия опухоли на организм (Опухоль -
19. ВЗАИМООТНОШЕНИЕ «ОРГАНИЗМ – ОПУХОЛЬ» 1. Антиканцерогенные механизмы – направлены на предотвращение взаимодействия канцерогенного фактора с клеткой
20. Роль иммунной системы
21. Роль нервной и эндокринной систем
23. Скачать презентацию

Слайд 2

Уход клеток из подчинения общим интересам организма приводит к усилению или

ослаблению их роста

Слайд 3

Виды тканевого роста
Гипербиотические процессы – гипертрофия, регенерация, опухолевый рост.
Гипобиотические процессы –

атрофия, дистрофия.

Слайд 4

ОПУХОЛЬ (TUMOR, CANCER, ONCOS)
патологическое разрастание ткани, характеризующееся беспредельностью и нерегулируемостью

роста, атипиями, относительной независимостью от состояния организма
опухолевые клетки обладают уникальными феноменами присущими только им

Слайд 5

Беспредельность и нерегулируемость роста
Отсутствие лимита деления (лимит Хайфлика). Опухолевые клетки

способны делиться неограниченное число раз, они теоретически бессмертны
Отсутствие контактного торможения. Опухолевые клетки при контакте с окружающими клетками не прекращают своего беспредельного деления, тем самым разрушая здоровые клетки и прорастая в окружающую ткань

Слайд 6

Атипии - отличия опухолевых клеток от здоровых
Опухоль состоит из качественно

изменившихся клеток, ставших атипичными не похожими по многим признакам на те клетки, из которых они возникли и передающими эти свойства своим потомкам.
Виды атипий:
морфологическая,
биохимическая,
физико-химическая,
функциональная

Слайд 7

Морфологическая атипия опухолевые клетки отличаются от здоровых:
1. размерами - увеличение

или уменьшение
2. формой - приобретают необычную форму, нехарактерную для той ткани в которой они растут
3. окраской - имеют другую окраску, так как иначе воспринимают красители
4. органоидами - много ядер и ядрышек, изменено количество и качество митохондрий, рибосом и т.д..
Морфологическая атипия является наиболее достоверным признаком диагностики опухоли.

Слайд 8

Биохимическая атипия изменение всех видов обмена веществ
Углеводная атипия - нарушение

обмена углеводов ⇒ переход на бескислородный гликолиз ⇒ ↓эффект Пастера (в норме эффект Пастера это расщепление углеводов в присутствии кислорода до углекислого газа и воды) ⇒ выделение большого количества недоокисленных продуктов (молочной кислоты) ⇒ выделение в кровь ⇒ ↓поверхностного натяжении и вязкости крови
Белковая атипия - нарушение обмена белков ⇒ появление при некоторых опухолях (гепатомах) необычных белков - эмбриональные белки (фетопротеины). Наличие этих белков является диагностическим тестом для выявления гепатом

Слайд 9

Этиология
канцерогенные или бластомогенные факторы должны обладать следующими свойствами:
прямо или

косвенно влиять на генетический аппарат клетки,
проникать в клетку через барьеры и не вызывать ее гибель
Физические - ионизирующее и ультрафиолетовое излучения. (Черноболь, озоновые дыры)
Химические - бластомогенные вещества:
а) экзогенные - аминоазосоединения, полициклические углеводороды и др.
б) эндогенные - продукты нарушения обмена: жёлчных кислот (метилхолантрен), стероидных гормонов, витамина D и др.
Биологические - онкогенные вирусы, грибки. Наследственность

Слайд 10

Факторы риска
развития опухолей
курение
факторы питания
чрезмерное облучение УФЛ

вредные производства (анилин,
асбест, асфальт)
загрязнение окружающей среды
генетическая предрасполо-
женность
неблагоприятные психологи-
ческие факторы

Слайд 11

Патогенез
ТРАНСФОРМАЦИЯ – клетка приобретает потенциальную способность к беспредельности роста. (В

таком состоянии она может находиться длительное время не размножаясь)
ПРОМОЦИЯ (активизация) - трансформированная клетка, под влиянием промоторов (этиологических факторов запускающих деление клетки), начинает размножаться, давая начало клону (семейству) дочерних клеток. (Возникает первичная опухолевая ткань, состоящая из одинаковых клеток)
ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ - стойкие качественные скачкообразные изменения свойств опухолевых клеток происходящие в процессе ее эволюции в организме. (Происходит естественный отбор в размножающихся опухолевых клетках)

Слайд 12

Два типа генов управляют размножением клеток:
протоонкогены, которые играют роль

акселераторов деления,
и гены супрессоры, выполняющие функцию тормозов.
Заклиньте акселератор или уберите тормоза - и клетка,
будто спущенная с цепи, начнёт безостановочно делиться.
J.M.Bishop (лауреат Нобелевской премии 1989 г.)

МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА

инициатор клеточного деления

ген-инициатор
клеточного деления

ген-супрессор-2

ген-супрессор-1

Слайд 13

сигнал
ген-инициатор
клеточного деления
ген-супрессор -1
ген-супрессор -2
белок инициатор
клеточного деления
ДНК
РНК

Слайд 14

ген-инициатор
клеточного деления
ген-супрессор -1
ген-супрессор -2
белок инициатор
клеточного деления
ДНК
РНК
МУТАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
Канцерогены:
хим. физ. вирус
первичная опухоль

Слайд 15

ген-инициатор
клеточного деления
ген-супрессор -1
ген-супрессор -2
белок инициатор
клеточного деления
ДНК
РНК
вирус
первичная опухоль
ЭПИГЕНОМНЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
приобретение нормальной клеткой

опухолевых свойств путем воздействия
на генетический аппарат клетки факторов,
которые не принадлежат к геному данной
клетки и не вызывают мутацию

Слайд 16

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
Экспансивный рост – опухоль раздвигает окружающие ткани. Медленный
Как правило,

не образуют метастазов

Практически не вызывает кахексию
(исключение - опухоли ЖКТ)

Имеет капсулу

Редко возникают рецидивы
после операции

Инфильтрирующий рост – опухоль прорастает в окружающие ткани, выделяя протеолитические ферменты. Быстрый

Активно метастазирует

Вызывают раковую кахексию
(При быстром росте опухоли происходит интенсивное потребление опухолевыми клетками всех питательных веществ поступающих в организм, что приводит к его истощению)

Капсулы не имеет

Часто образуют рецидивы

Слайд 17

Метастазирование — процесс формирования вторичных очагов развития опухоли в отдаленных тканях и

органах.

ПЕРВИЧНЫЙ ОЧАГ
(материнская опухоль)

1 этап
ИНВАЗИЯ
прорастание в лимфатические или
кровеносные сосуды и
образование эмболов

адаптация к
микроокружению и
формирование
метастаза

2 этап
ТРАНСПОРТ
по организму в отдаленные
ткани и органы

3 этап
ИМПЛАНТАЦИЯ
и экстравазация
(выход из сосудов)

Слайд 18

ВЗАИМООТНОШЕНИЕ «ОПУХОЛЬ – ОРГАНИЗМ »
Паранеопластический синдром — проявление генерализованного воздействия опухоли на

организм
(Опухоль - ловушка питательных веществ и источник интоксикации)
иммунодепрессия - повышенная подверженность инфекционным заболеваниям
сердечно-сосудистая недостаточность
мышечная дистрофия, раковая кахексия

Слайд 19

ВЗАИМООТНОШЕНИЕ «ОРГАНИЗМ – ОПУХОЛЬ»
1. Антиканцерогенные механизмы – направлены на предотвращение взаимодействия

канцерогенного фактора с клеткой
2. Антитрансформационные - тормозящие этап трансформации нормальной клетки в опухолевую
3. Антицеллюлярные - препятствующие превращению образовавшихся отдельных опухолевых клеток в клеточную колонию - опухоль

Слайд 20

Роль иммунной системы

Слайд 21

Патология тканевого роста. Особенности опухолевого роста. Опухоли доброкачественные и злокачественные. (Тема 6)

Содержание

Уход клеток из подчинения общим интересам организма приводит к усилению или

Виды тканевого ростаГипербиотические процессы – гипертрофия, регенерация, опухолевый рост.Гипобиотические процессы –

ОПУХОЛЬ (TUMOR, CANCER, ONCOS) патологическое разрастание ткани, характеризующееся беспредельностью и нерегулируемостью

Беспредельность и нерегулируемость роста Отсутствие лимита деления (лимит Хайфлика). Опухолевые клетки

Атипии - отличия опухолевых клеток от здоровых Опухоль состоит из качественно

Морфологическая атипия опухолевые клетки отличаются от здоровых: 1. размерами - увеличение

Биохимическая атипия изменение всех видов обмена веществ Углеводная атипия - нарушение

Этиология канцерогенные или бластомогенные факторы должны обладать следующими свойствами: прямо или

Факторы рискаразвития опухолей курение факторы питания чрезмерное облучение УФЛ

Патогенез ТРАНСФОРМАЦИЯ – клетка приобретает потенциальную способность к беспредельности роста. (В

Два типа генов управляют размножением клеток: протоонкогены, которые играют роль

сигналген-инициаторклеточного деленияген-супрессор -1ген-супрессор -2белок инициатор клеточного деленияДНКРНК

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИЭкспансивный рост – опухоль раздвигает окружающие ткани. МедленныйКак правило,