Pedi̇atri̇. Pedi̇atri̇k kardi̇yoloji̇

gelen ven = Lig.Teres Hepatis’i oluşturur

old. yer

SA nod:
Esas uyarı merkezi
İleti Hzının En Yavaş old. 2.yer
VCS’un Sağ Atriuma giriş yerinde
60-100 / dk

Pectineat Kaslar
Atriumlara Özgüdür
Atriyumun Kasılmasını sağlar
Van Peyniri gibi

Koroner sinüsün Ostiumu
İçine V.coronaria’lar açılır

AV nod:
Nodal Rtim (İleti Hzının En Yavaş old. yer)
SA noddan gelen uyarının hızını
azaltarak ventriküle iletir
Elektrik sigortası gibi çalışır
SA (60-100)…..AV(40-60)
40>Nodal Bradikardi
60

Pulmoner Venler (4 tane)

Membrana Atrioventrikülare
(Septum Atriyoventrikülare)
Sağ atriyum ile Sol ventrikül arasındadır
(MK ile TK anilüsleri yan yana yapışmaz)

M.Trabekülo Septomarjinalis (Moderatör Bant)
Sağ ventriküle sipesifik olan kas tabakasıdır

Longutidünal Kaslar
Her iki ventrikülde bulunur
İzovolumetrik fazlarda ventrikül basıncını arttırır

Apendajlar (Auricula):
SAĞ VE SOL ATRİUMUN AYRIMINDA PATOGNOMONİK GÖSTEGE
Crista Terminalis:
Apendajlarla Atriyumu ayıran crista yapısı

İleti Sistemi sırası: SA – AV – His- Pj
İleti Hızı Sırası: Pj>Vent>SA>AV

Cominis

Sol Carotis Cominis

Sol Subclavian arter
Sol kol TA: Bu arterin basıncını ölçer

SAĞDAN-SOLA SIRASI
Sağ Subclavian arter
Sağ carotis Cominis
Sol Carotis Cominis
Sol Subclavian Arter
1221

SAĞ

1

2

2

1

Dönemde Total kanın
%65’i Sağ Ventrikül
%35’i Sol Ventrikül,den gelir.
Kan Sağ ventriküle daha fazla geldiği için Sağ vent. Basıncı daha fazladır.
Sağ Vent. Hipertrofiye olmuştur. Bu nedenle çocuk Doğduğunda EKG’de:
Kalp Sağa Dönüktür: Sağ aks
RVHT vardır
***Bu yüzden ilk 3 ayda: Sol aks patalojiktir
***6.ayda Sağ ve Sol vent. Basınçları eşitlenir ve 6.aydan ölünceye kadar Sol Aks görülür
Fetal Dolaşım Şantların Sağdan Sola olduğu dolaşımdır
Fetüste Kan ,
Sağ Atriyum’dan…For.Ovale ile…sol Atriyum’a
Pulm Arter’den..Ductus Arteriyosus ile…Aortaya
…Gider,çünkü Sağ Artyum basıncı daha fazladır
Çocuk doğduktan sonra’da şantlar Sağdan-sola devam ederse buna PERSİSTAN FETAL DOLAŞIM denir.
PERSİSTAN FETAL DOLAŞIM nedeni AC patolojileridir: (AC’e kan gidemezse Sağdan-Sola şanta gider)
Post Matürite (ESN)
MAS Pnömonisi
RDS
Plörezi
PERSİSTAN FETAL DOLAŞIM’da PGE1 infüzyonu ile ductusu açık tutmak KONTRAENDİKEdir
PFD (AC hastalığı var)>Şantlar açık kalır>Kirli kan sisteme gider>Hipoksi,Asidoz,Siyanoz,Dispne,Takipne olur>
Üzerine birde PGE1 verirsen şantlar açık kalmaya devam eder>Bu bulgular iyice ağırlaşır>Ölür
Tedavide Şantı Soldan-sağa çevirecek yöntemler (Ventilatör gibi) uygulanır

azalacak
Alveolo-Kapiller yatak açılacak
Pulmoner Arter Basıncı azalacak ve Sağ Vent. Deki kanın tamamı gaz değişimi vb. için AC’e gidecek.
Tüm Kan artık AC’e gittiği ve buradan da Sol atriyuma döndüğü için Sol Atriyum basıncı artacak
Sağ Atriyum basıncı azalıp, Sol artiyum basıncı artınca Foramen Ovale kapanacak
Pulmoner Atrer Basıncı azaldığı için Aortaya giden kan miktarı artacak,Aort basıncı yani KB’cı artacak.Böylece Duktus şantı Soldan-sağa dönecek ya da kapanacak

yok
QRS

Ventrikül Kasılması
Aort ve Pulm.kapaklar açılır
Sirküler kaslar kasılır
Ventrikül sistole başladığında
Atriyumlara kan dolmaya başlar
Ejeksiyon kliği duyulur

İzovolümetrik Gevşeme
(Proto diastolik faz)
Longutidünal kaslar gevşer,uzar
Ventrikül içinde kanyok
Tüm kapaklar kapalı
Ventrikül içi basınç azalır
Ses yok

Hızlı Dolum Fazı
AV kapaklar açılır
Kan Ventriküllere dolar
S3 duyulur

Diastazis
Atrium,ventrikül basınçları eşit

Atrium Sistolü

Opening Snep
Diyastolde duyulan ilk ses
MD-TD açılma sesi

Perikardiyal Nock
Diyastolde duyulur
Kx perikardit, RKMP de duyulur

Ejeksyon Kliği

sistol

Diyastol

Non-Ejeksyon
kliği (MVP)

1NE2OP34

olacak)
KOAH
Sağdan-Sola şantlı siyanotik kalp hst
İE
Siroz
*** YD sünnette Anestezi almış ve Methemoglobinemi gelişmiştir. Methemoglobinemi çomak parmak yapmaz çünkü burada AKUT bir hipoksi durumu vardır.Tdv si Metilen Mavisi ve C vitaminidir
*** Çocukluk çağı KKY de çomak parmak görülmez

kullanımı
Konjenital QT uzaması (Ailesinde Senkop hikayesi vardır, Ailede 35 yaş altı ani ölüm öyküsü vardır)

SUPRAVENTRİKÜLER TAŞİKARDİ

Reentry (Çocuk ve Erişkinde ESS)
Otomasite
Dar QRS
Kalp hızı > 300
Tdv:
İlk Vagal manevra yap
Yüze buz torbası koy
Öğürt ya da ıkındır
Medikal TDV:
İLK: IV ADENOSİN bollus
Durmazsa ve 2 yaş (+) ise CaKB ver
2 yaş (-) ise CaKB KE dir ona Senkronize Kardiyoversiyon yap

(AC Vaskülarite Artmıştır)
Pulmoner HT (AC Vaskülarite Azalmış) (Budanmış ağaç Görünümü)
Pulmoner Valvüler Darlık da (AC Vaskülarite Azalmıştır)
Genç Kızlarda Görülen İdiopatik Pulmoner Vasküler hast. (AC Vaskülarite Normal)

KMP (Hipoplastik Sol kalp)
Süt Çocuğunda : Soldan-Sağa şantlı hastalıklar
Çocuk ve Adölesan: ARA
*** ASD ve Fallot da KKY OLMAZ diye bil !!!
*** Cocukta MS olmaz diye bil !!!

ES Konjenital Kalp Hst. NEDENLERİ
ES Kj.KH:VSD
PM lerde ES Kj.KH:PDA
YD da ES Kj.KH: Büyük Arterlerin Transpozisyonu
ES siyanotik Kj.KH: Fallot Teralojisi
Erişkin Dönemde görülen ES Kj.KH: ASD

DOĞUMSAL KALP HST:
ES Kj. Kalp tutulumu yapan genetik hst:Edward’s (Tr18)
DAB’de ES Kj. Kalp Anomalisi (Hst değil):VSD
DAB’de En Patognomonik:BAT
DAB’de ES Kalp Hastalığı:HTKMP
FKÜ anne ES KjKH: ASD-VSD - Fallot
Annede Rubella: PDA - PS
Annede SLE:Konj. Kalp blokları (Kalıcı !!!)

Down snd ile birliktedir,Endokardiyal yastık defektinin bir parçasıdır ve MY eşlik eder.
Primum ASD de kalp ytm bulguları olmazken Endokardiyal yastık defektinde kalp ytm bulguları olur
Erişkinlede ES görülen Kj.KH ASD dir
Fetal Alkol snd da ES görülen kalp defekti: ASD dir
KLİNİK
S2 geniş Sabit Çift
Parasternal Vuru
Sağ ventrikülde volüm artışı sonucu gelişen rölatif PS’a bağlı Sol Sternal 2.İKA’da: Sistolik ejeksiyon üfürümü
Şanta Seconder TS bağlı: Mid-Diastolik rulman (üfürüm-rulman: Hufff…)
RVHT
Pulmoner HT
HOLD ORAM snd: ASD + Radius yokluğu (Nerem…Oram)
EKG: Sağ Aks , İnkomplet sağ dal bloğu vardır (V1’de : rsR’ - T(-) – geniş QRS)
TELE: Pulm konus belirgin, Pulm damarlanma artmış
***ASD’de KKY Olmaz !!!

kapanır
ES kapanan : musküler Tip VSD dir

KOMPLİKASYONLARI:
KKY (ES Kx, Deliğin çapı arttıkça Riski Artar)
Pulmoner vasküler Hst (EÖ Kx,Geri Dönüşümsüzdür, Deliğin çapı arttıkça Riski Artar)
İnfektif Endokardit (Deliğin çapı azaldıkça Riski Artar)
AY (Deliğin çapından çok deliğin Tipi ile ilişkildir. Septum aorta girer girer çıkar her atımda)

Sol Pulm Arter ile Arcus Aorta arasındadır
Konj hst lardan ES PDA yapan: 1.TM de geçirilen RUBELLA (Kızamıkçık) enf
Term bebekte Doğumdan 4 gün sonra spontan kapanır
PDA da Nbz dolgun ve eli itici yöndedir ve PM lerde Eİ Avuç içinden hissedilir
Sol sternal 2.İKA da ve Sol Clavicula altında,Şiddeti pozisyonla Değişmeyen (Venöz Hum dan farkı) DEVAMLI üfürüm duyulur
EKG: LVHT blg
ES Kx: KKY
Kapatmak için Medikal tdv: İndometazin, İbuprofen
DEVAMLI üfürüm
PDA
Koroner A-V fistül
Sinüs Valsalva Anevrizması
Venöz Hum

atrezisi (Siyanoz+LVHT)
Sistemik Dolaşıma Kan gitmesi için:
AS
Aort Koarktasyonu
Hipoplastik Sol Kalp
BAT

tiptir
Valvüler tipte klik ve trill duyulur.
Valvüler tipte Pulmoner konus belirgindir
Erişkinlerde 2.ES görülen KjKH dır.
Çocuklarda ES Balon Valvüloplasti yapılan,Balonun En başarılı olduğu konj.Kalp hst PS dur
Boru kapalı olduğundan diğer boru açık bırakılmalı yani PDA açık tutulmalı yani Pulmoner kan akımını sağlayabilmek için PGE1 inf yapılmalıdır
Jet akım oluştuğu için İE profilaksisi yapılmalıdır
Egzersiz dispnesi ES Sx dur, siyanoz olur
EKG: Sivri P (RA dilatasynu)
DARLIK ARTTIKÇA
Kapağın açılma sesi olan Klik azalır
Kapağın kapanma sesi olan S2 şiddeti azalır
Üfürüm azalır ve sonunda PK ın içinden kan geçmediği için üfürüm Kaybolur
S4 duyulur hale gelir
Sağdan-Sola şantlar olur

Duyulur
Boyna yayılan Sistolik Ejeksiyon Üfürümü duyulur
Pulsus Parvus Et Tardus: Küçük ve Geç Nbz vardır (AS Tar)
Paradoks Çiftleşme olur
EKG:
LVHT blg olur olur.
Sol Aks,V5-6’da ST ve T neg, Solu gören derivasyonlarda R, sağı gören derivasyonlarsa S hakimiyeti

dır (Ductus Arteriozusun tam karşısında)
ES İnen Aortanın Torasik kısmında görülür
ES Birlikte olduğu anomali: Biküspis Aortadır
Eİ non-invazif Tanı ynt: MR anjiyo
Eİ invazif Tanı ynt: Katater Anjiyo
Erişkin Dönemde RAA artışına bağlı Hipertansiyon ile gelir
KLİNİK:
Diferansiye Siyanoz
Sırtta Mid-Sistolik ejeksiyon Üfürümü
Üst-Alt ekst. Nbz farkı vardır ve Femoral nbz alınamaz
Üst Ekstremitede KB yüksekliği
Baş Ağrısı
İntermittan Kladikasyo
TELE: Kostalarda Çentiklenme,E şeklinde Özefagus
TDV: PGE1 infüzyonu ile amelyata kadar ductus açık tutulmalıdır ki Sisteme kan gitsin
KOMPLİKASYONLARI:
ES Kx nu Sol K.ytm
Subakut İE gelişebilir
Asendan Aorta Rüptürü gelişebilir
Erişkin yaşta İntrakranial hemoraji ES ölüm nedenidir (Berry Anevrizması Rüptürü)

ilk 24 saatte Ductus kapanınca Siyanoz olur.Ama Üfürüm YOKTUR !!! (Üfürümsüz Siyanoz)
KKY blg
Hipoksemi
Takipne
Diferansiye Siyanoz
Telede: Yan yatmış Yumurta görünümü
PGE1 infüzyonu verilir
BÜYÜK ARTERLERİN DÜZELTİLMİŞ TRANSPOZİSYONU
Sağ ve Sol Ventriküller Yer değiştirdiği için V5-V6’da Sol Prekordiyallerde Q dalgasının bulunmaksızın V1 de Q dalgası bulunması tipiktir çünkü Normal EKG de tam tersidir

YOK
TELE:
Hollanda Pabucu (Sabo ayağı)
KMG
Pulmoner Konusta silinme
Pulmoner damarlanmada azalma

1) Geniş VDS
LV basıncı=RV basıncı olduğunda VSD üfürümü duyulmaz
2) PS
İnfindubüler darlık yapar
Bu Yüzden Pumoner Arter genişlemez yani Fallot’da Pulmoner Konus kabarık değil çöküktür,
Prognozu PS un derecesi belirler
3) RV HT
4) Atabinen Aort (Aortanın Dekstrapozisyonu)
…+ ASD eklenirse Fallot Pentalojisi

yerine Aortaya gitmeyi tercih etmesine bağlı gelişen Solunum Güçlüğü,Takipne,Hiperpne ve Çömelme Nöbetleri
Pulm Artere kan gitmediğinin göstergesi: PS üfürümü azalır ve sonunda kaybolur
Acil Tedavi gerektirir !!!
Tdv:
Amaç sistemik basıncı sistemik direnci arttırıp kanı AC e yönlendirmek
Çömelmek, dizler göğüse çekilir
O2
Morfin
HCO3
IV Propranolol
Fenilefrin (Sempatomimetik alfa agonist)
Cerrahi
Tekrarı önlemek için oral Propranolol verilir
***Oral Propranolol AKUT,ACİL tdv de kullanılmaz !!!!
***Dijital,DÜ ler kullanılmaz !!!!

Falot Komplikasyonları:
Polisitemi (Tromboz)
Kanama bzklukları
Fe eks anemisi (MCV düşük)
Çomak Parmak
MSS blgları (Beyin Absesi)
IQ düşüklüğü
Gelişme Geriliği
İE
Nefropati
GUT
Skolyoz

Sağ tarafta Miks olur bu miks kan ASD den sola geçip Vücuda yayılır
Yaşayarak doğması için kanın geçeceği delikler ASD ve PDA açık olmalıdır
KLİNİK
Takipne,Dispne,Siyanoz
Pulmoner Odakta Sistolik Ejeksiyon Üfürümü
S2 sabit Çift
Tele: Kardan adam, 8 manzarası
*** S2 nin sbt çift olduğu iki durum vardır
ASD : ASx dir,KKY olmaz
TAPR : Sx dir, KKY olur

Genişlemiştir (Atrialize Chamber)
WPW’a ES eşlik eden Konj.Kalp hast: Ebstein Anomalisidir
Tele: Boks-Like (Kardiyomegali)
KAPAKLAR NE ZAMAN OLUŞURSA
SX LAR O ZAMAN BAŞLAR
YANİ FÖTAL DÖNEMDE:
KKY
Perikardiyal Efüzyon
Hidrops, olur

görülür
Çocuklarda ki ES Akkiz Kalp hast dır,
ARA’da ES tekrar: Boğaz Enf sonrası gelişir
3 yaş (-) , 12 yaş (+) , Cilt Enf (Piyodermi, İmpedigo) sonrası : ARA OLMAZ !!!
MY in çocuklarda ESS: ARA dır.
Akut Dönemde MY, Kronik Dönemde MD olur (Çocuklarda MD çoook nadir)
Romatizmal Kardit Sekel Bırakır (Eklem yalar – Kalbi ısırır)
PATO:
Aschoff Nodülleri Miyokard da görülür, Patognomoniktir,Ölümden Sorumludur
Mc-Callum Plakları Endokard’da görülür, makroskopik Patognmonik bulgudur
Anitschkow (Katepiller) hücreleri mikroskopik Patognmonik bulgudur
Üfürümü:
Austin-Flint Üfürümü: Diyastolde,AY’ne bağlı MD üfürümü
Carey Comps Üfürümü : MK’da vejetasyona bağlı Rölatif Mitral kapak darlığı nedeniyle duyulan Mid-Diastolik üfürüm
MY ve AD üfürümleri : Sadece Bu üfürümler kardit düşündürür ve majör bulgudur !!!!
EKG: PR uzaması (1o.derece Kalp Bloğu)
TDV:
Prm tdv: Penisilin, Antienflamatuar tdv ise Aspirin,Prednizolon,Yatak İstirahati’dir
Proflx:
Penadur, 21 yaşına kadar ve En Az 5 yıl sürer.
Kardit varsa (KMG) ve Kapak tutulmuşsa Ömür boyudur.
Kardit varsa Kortizol de tedaviye eklenir

ARA

Doksorubicin (Adriamicin) dir
ETYOLOJİ
ALCAPA
Fe,Se,Cu,Ca,Mg eksikliği
B1(Tiamin) eksikliği
Lipid mtb bzk: Karnitin Eksikliği ne bağlı enerji eks
MELAS (Mitekontrial enz eksikliği) a bağlı enerji eks
ALCAPA
Sol Koroner arterin Pulmoner rterden çıkmasıdır
EKG : D2 ve aVL’de Q dalgası görülür
ALCAPA’ya bağlı DKMP Eİ ve TEK tedavi edilebilen KMP dir.Çünkü cerrahi damar düzeltilebilir
KLİNİK
4 Kalp boşlğuda Genişler
Takipne,Taşikardi,HM,Ödem
S3 (+), Graham-Steel Üfürümü
TELE: KMG,Pulm Ven konjesyon,Pulm Ödem
TDV: ACEİ

1.ES ölüm nedeni: KKY
2. ES ölüm nedeni: Trombüs
3. ES ölüm nedeni: MI
4. ES ölüm nedeni: Aritmiler

***Miyokardı Oksidatif Fosforilasyondan koruyan enzimlerin Kofaktörü olarak eksikliğinde
DKMP’ye yol açan, QT mesafesini uzatarak RonT ve TdP’e yol açan, EKG de U dalgasının
görüldüğü element Eksikliği: Mg

***Eksikliği Kalbin Kontraxiyon gücünü azaltarak DKMP’ye yol açan. Ve QT mesafesini uzatarak RonT ve TdP yapan Element eksikliği: Ca

bağlı olarak her iki ventrikülde basınç artışı mg.
Her iki kapakta aynı anda başlayan yetersizlik ile karakterizedir.
Biatrial Dilatasyonun olduğu KMP’dir
HTKMP(=Asimetrik Septal HT = İHSS ):
Miyozin-Tropomiyozin i kodlayan gendeki bozukluğa bağlı gelişir
Asimetrik Septal HT ES görülen şeklidir
POMPE hasalığında görülür (HTKMP+Kısa PR)
Pulcus Bisferiyens (Çift tepeli nbz) görülür (+AY)
Venöz dönüş arttıkça üfürümü azalır