Пищевые токсикоинфекции

Август 2, 2022

Главная
Медицина
Пищевые токсикоинфекции

Содержание

2. Пищевые токсикоинфекции – острые , кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека
4. род Proteus Протеус вулгарис Протеус мирабилис
5. Отдельные штаммы УПБ способны продуцировать экзотоксины вне организма – на пищевых продуктах. К числу экзотоксинов, образуемых
6. Энтеротоксин продуцируют - proteus mirabilis, proteus vulgaris, bacillus cereus, clostridium perfringens. Большинство энтеротоксинов являются термолабильными. Цитотоксин
7. Источниками возбудителей инфекции являются больные люди или бактерионосители, животные – больные или бактерионосители. Особенно опасны лица,
8. ПАТОГЕНЕЗ Проникновение в желудок вместе с пищей не только самих УПБ, но и большого количества образованных
9. Энтеротоксины, связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов активирование ферментов аденилатциклазы
10. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной
11. Клиническая классификация I По распространенности поражения ЖКТ: Гастритический вариант Гастроэнтеритический вариант Гастроэнтероколитический вариант II По тяжести
12. Клиника инкубационный период от 2ч (при ПТИ стафилококковой этиологии от 30 мин) до 24 ч. Начало
13. клиника Лихорадка наблюдается у 60-70% больных, чаще субфебрильная; у части больных 38-39 С, редко – 40
14. ПТИ стафилококковой этиологии Stafilococcus (S. aureus, S. epidermidis, S. saprophiticus) содержат термостабильный энтеротоксин Гастритический вариант течения
15. ПТИ клостридиальной этиологии - клостридиоз Cl. Perfringens (A, B, C, D, E, F) Инк. период –
16. Клостридиоз протекает в виде острого гастроэнтероколита с явлениями интоксикации и обезвоживания. Инкубационный период от 2-3 до
17. Клостридиоз При 2-м варианте тяжелого течения (холероподобное) наряду с острейшим гастроэнтероколитом развивается обезвоживание II – III
18. Цереоз Bacillus cereus - спорообразующая Гр+ , содержит термостабильный энтеротоксин Инк. период – от 2 ч
19. ПТИ протейной этиологии - протеоз Proteus (P. mirabilis и P. vulgaris) содержат эндотоксин Инк. период –
20. Осложнения Генерализованное расстройство кровообращения – ИТШ Регионарные расстройства кровобращения: Коронарного (инфаркт миокарда) Мезентериального (тромбоз мезентериальных сосудов)
21. Дифференциальная диагностика ПТИ сходную симптоматику имеет ряд ОКИ – гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, гастроэнтероколитическая форма дизентерии, ротавирусный
22. Диагностика наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют клинико-эпидемиологические данные. Среди них: 1) острое начало и доминирование
23. В лабораторной диагностике большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для
24. Лечение Госпитализация – больные с тяжелым и среднетяжелым течением, социально неустроенные лица при течении ПТИ любой
25. Лечение Начинать лечение следует с промывания желудка беззондовым или зондовым методом. Процедуру проводят до отхождения чистых
26. Основой лечения больных пищевыми токсикоинфекциями является регидратационная терапия, способствующая дезинтоксикации, нормализации водно-электролитного обмена и КОС, восстановлению
27. Проводят двумя способами: оральным и внутривенным 1 этап – ликвидация имеющихся потерь жидкости 2 этап –
28. Оральная регидратация Глюкосолан (оралит) Цитраглюкосолан Регидрон Объем вводимой внутрь жидкости зависит от степени обезвоживания и массы
29. Внутривенная регидратация Объем вводимой жидкости при этом зависит от степени обезвоживания и массы тела больного. При
30. Энтеросорбенты (смекта, полифепан, энтеросорб, лактофильтрум, полисорб, карболен и др.) Спазмолитики (но-шпа, папаверин, дюспаталин) Ферментные препараты (креон,
31. Кишечные антисептики: Интетрикс эффективен в отношении широкого спектра Гр⁺ и Гр⁻ бактерий (1-2 капсулы 3 раза
33. Скачать презентацию

Слайд 2

Пищевые токсикоинфекции – острые , кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными

продуцировать экзотоксины вне организма человека – в пищевых продуктах, и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена

Слайд 3

Слайд 4

род Proteus
Протеус вулгарис
Протеус мирабилис

Слайд 5

Отдельные штаммы УПБ способны продуцировать экзотоксины вне организма – на пищевых

продуктах. К числу экзотоксинов, образуемых УПБ, относятся энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белково-синтетические процессы.

Слайд 6

Энтеротоксин продуцируют - proteus mirabilis, proteus vulgaris, bacillus cereus, clostridium

perfringens. Большинство энтеротоксинов являются термолабильными. Цитотоксин продуцируют - klebsiella pneumoniae, enterobacter cloacae, clostridium perfringes типа С и clostridium difficile, staphylococcus aureus и ряд других микробов. Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды.

Слайд 7

Источниками возбудителей инфекции являются больные люди или бактерионосители, животные – больные

или бактерионосители. Особенно опасны лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами, хроническим тонзиллитом, заболеваниями дыхательных путей. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть больные маститом животные – коровы, овцы и др. Путь распространения ПТИ – алиментарный. Факторы передачи – твердые (колбасы, студни, яйца, мясные , рыбные консервы и др) и жидкие (суп, молоко, соки, коктейли и др) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой.

Слайд 8

ПАТОГЕНЕЗ Проникновение в желудок вместе с пищей не только самих УПБ, но

и большого количества образованных ими экзотоксинов обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода Клинико-патогенетические особенности ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксинов, а также других токсических веществ микробного происхождения, контаминирующих пищевой продукт

Слайд 9

Энтеротоксины, связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника воздействуют на ферментативные

системы эпителиоцитов активирование ферментов аденилатциклазы и гуанилатциклазы повышение в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается скорость образования простогландинов, гистамина, кишечных гормонов повышение секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника рвота и понос

Слайд 10

Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы.

Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ микробного происхождения, а в некоторых случаях и самих микробов. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки кишки

Слайд 11

Клиническая классификация
I По распространенности поражения ЖКТ:
Гастритический вариант
Гастроэнтеритический вариант
Гастроэнтероколитический вариант
II По тяжести

течения:
Легкое
Среднетяжелое
Тяжелое
III По осложнениям:
Неосложненное
осложненное

Слайд 12

Клиника инкубационный период от 2ч (при ПТИ стафилококковой этиологии от 30 мин)

до 24 ч. Начало заболевания острое. Наиболее часто ПТИ дебютируют с появления тошноты и рвоты, озноба, повышения температуры. Несколько позже возникает диарея тонкокишечного типа. Стул жидкий, водянистый от 1 до 15 раз за сутки, без патологических примесей. У части больных заболевание протекает без развития диарейного синдрома, в других случаях – может отсутствовать рвота. Выделяют 2 типа течения ПТИ в зависимости от патогенетических особенностей заболевания, обусловленных преобладанием энтеротоксинов или цитотоксинов

Слайд 13

клиника
Лихорадка наблюдается у 60-70% больных, чаще субфебрильная; у части больных 38-39

С, редко – 40 С. Продолжительность лихорадки - от нескольких часов до 2 – 4 дней.
Клинические признаки интоксикации – бледность кожного покрова, одышка, мышечная слабость, озноб, головная боль, боли в суставах и костях, тахикардия, артериальная гипотензия

Слайд 14

ПТИ стафилококковой этиологии
Stafilococcus (S. aureus, S. epidermidis, S. saprophiticus) содержат термостабильный

энтеротоксин
Гастритический вариант течения (начало с режущих болей в эпигастральной области, рвоты, понос не выражен, кратковременный, обезвоживание - редко)
Астенизация больного, гипотензия, бледность, холодный липкий пот, болезненность в эпигастрии, реже вокруг пупка
Кратковременность заболевания, основной исход - выздоровление

Слайд 15

ПТИ клостридиальной этиологии - клостридиоз
Cl. Perfringens (A, B, C, D,

E, F)
Инк. период – от 3 до 24 часов
Варианты течения: острый гастроэнтерит и острый гастроэнтероколит
Острое начало, выраженные симптомы интоксикации (высокая т-ра, потрясающий озноб, проливные поты); обильный жидкий стул, многократная рвота, выраженная болезненность живота; гепатолиенальный синдром
Возможны осложнения- гиповолемический шок, ИТШ, перитонит

Слайд 16

Клостридиоз
протекает в виде острого гастроэнтероколита с явлениями интоксикации и обезвоживания. Инкубационный

период от 2-3 до 24 ч. Легкое и среднетяжелое течение – повышение температуры, многократная рвота, жидкий стул до 10 – 15 раз с примесью слизи и крови, болезненность живота при пальпации. Продолжительность заболевания 2 – 5 суток.
Тяжелое течение – возможны 3 варианта. 1-й - острейший гастроэнтероколит (высокая тем-ра, озноб, проливной пот, рвота и диарея – более 20 раз в сутки, в испражнениях примесь слизи и крови). При пальпации живота резкая болезненность, увеличение печени и селезенки. Наблюдается желтушность кожных покровов. Прогрессируют тахикардия, артериальная гипотензия, развивается анаэробный сепсис, на фоне которого возникает ИТШ.

Слайд 17

Клостридиоз
При 2-м варианте тяжелого течения (холероподобное) наряду с острейшим гастроэнтероколитом развивается

обезвоживание II – III степени.
3-й вариант тяжелого течения сопровождается развитием на фоне острого гастроэнтероколита некротических процессов в тонкой кишке, перитонита. Стул в виде мясных помоев. Часто неблагоприятный исход.

Слайд 18

Цереоз
Bacillus cereus - спорообразующая Гр+ , содержит термостабильный энтеротоксин
Инк. период

– от 2 ч до 16 часов
Симптомы гастроэнтерита (тошнота, рвота, жидкий стул до 10 раз ) преобладают над симптомами интоксикации; протекает чаще в легкой форме
Быстрое обратное развитие; основной исход – выздоровление;
у пожилых и больных с иммунодефицитом может протекать тяжело с развитием ИТШ

Слайд 19

ПТИ протейной этиологии - протеоз
Proteus (P. mirabilis и P. vulgaris)
содержат эндотоксин
Инк.

период – от 3 до 24 часов
Наличие синдрома интоксикации (слабость, недомогание, разбитость, познабливание)
Характерно: режущие нестерпимые боли в животе, вздутие живота, громкое урчание; зловонный стул, обычно 5-10 раз в сутки
Холероподобный и дизентериоподобный варианты
Основной исход-выздоровление

Слайд 20

Осложнения
Генерализованное расстройство кровообращения – ИТШ
Регионарные расстройства кровобращения:
Коронарного (инфаркт миокарда)
Мезентериального (тромбоз

мезентериальных сосудов)
Мозгового (ОНМК)
Дегидратационный шок
Пневмонии
Острая почечная недостаточность

Слайд 21

Дифференциальная диагностика ПТИ сходную симптоматику имеет ряд ОКИ – гастроинтестинальная

форма сальмонеллеза, гастроэнтероколитическая форма дизентерии, ротавирусный гастроэнтерит, ботулизм, холера, кампилобактериоз. Хирургические заболевания : аппендицит, тромбоз мезентериальных сосудов, кишечная непроходимость, перфорация язвы жедудка; гинекологические – внематочная беременность, токсикоз беременных, пельвиоперитонит; терапевтические – крупозная и очаговая пневмония, обострение хронического гастрита, гипертонические кризы, инфаркт миокарда; урологические – пиелонефрит, хроническая почечная недостаточность

Слайд 22

Диагностика наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют клинико-эпидемиологические данные. Среди них: 1) острое

начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита или гастроэнтерита 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер 3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта 5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости

Слайд 23

В лабораторной диагностике большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных

свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При ПТИ выделение у больного того или иного микроба еще не позволяет считать его возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми возбудителями, которые получены из загрязненного продукта.

Слайд 24

Лечение
Госпитализация – больные с тяжелым и среднетяжелым течением, социально неустроенные лица

при течении ПТИ любой степени тяжести
Щадящая диета (стол №4) с исключением из рациона молока, консервированных продуктов, копченостей, острых и пряных блюд, сырых овощей и фруктов

Слайд 25

Лечение
Начинать лечение
следует с промывания
желудка беззондовым или зондовым методом.
Процедуру проводят

до отхождения чистых промывных вод.
Промывание желудка противопоказано при высоком АД, у лиц страдающих ИБС и язвенной болезнью желудка, при наличии признаков шока, в случаях когда не исключен диагноз инфаркта миокарда.

Слайд 26

Основой лечения больных пищевыми токсикоинфекциями является регидратационная терапия, способствующая дезинтоксикации, нормализации

водно-электролитного обмена и КОС, восстановлению нарушенных микроциркуляции и гемодинамики, ликвидации гипоксии органов и тканей.

Слайд 27

Проводят двумя способами: оральным и внутривенным
1 этап – ликвидация имеющихся потерь

жидкости
2 этап – коррекция продолжающихся потерь жидкости
I и II степень обезвоживания –
оральная регидратация ( при отсутствии рвоты)
III и IV степень обезвоживания – внутривенная регидратация

Регидратационная терапия

Слайд 28

Оральная регидратация
Глюкосолан (оралит)
Цитраглюкосолан
Регидрон
Объем вводимой внутрь жидкости зависит от степени обезвоживания

и массы тела пациента.
Объемная скорость введения ОРР составляет 1–1,5л/ч; тем-ра р-ров - 37˚С
I этап продолжают 1,5-3ч (достаточно для получения клинического эффекта у 80% пациентов)
На II этапе количество вводимой жидкости определяют по величине продолжающихся потерь

Слайд 29

Внутривенная регидратация Объем вводимой жидкости при этом зависит от степени обезвоживания

и массы тела больного. При тяжелом течении ПТИ скорость введения составляет 70 – 90 мл/мин ; (Объем 60 – 120 мл/кг массы тела ) при среднетяжелом – 60 – 80 мл/мин, объем 55 – 75 мл/кг массы тела. Температура вводимых растворов - 37°С. Скорость введения раствора менее 50 мл/мин и объем введения менее 60 мл/кг приводят к более длительному сохранению симптомов обезвоживания и интоксикации, развитию вторичных осложнений (ОПН, ДВС-синдром, пневмония)

Слайд 30

Энтеросорбенты (смекта, полифепан, энтеросорб, лактофильтрум, полисорб, карболен и др.)
Спазмолитики (но-шпа,

папаверин, дюспаталин)
Ферментные препараты (креон, панкреатин, мезим)
Эубиотики (линекс, бифиформ, нормофлорины, аципол, пробифор, флорин-форте, баксет-форте и др.)

Слайд 31

Кишечные антисептики:

Интетрикс эффективен в отношении широкого спектра Гр⁺ и Гр⁻

бактерий (1-2 капсулы 3 раза в день)
Энтерол – противодиарейный препарат биологического происхождения. Противомикробное действие осуществляется дрожжами Saccharomyces boulardi (1-2 капсулы 2 раза в день)
Нифуроксазид является единственным представителем нитрофуранов, который действует исключительно в кишечнике и не нарушает нормальный биоценоз кишечника (200 мг× 4 раза в день) (аналоги – эрсефурил, энтерофурил, экофурил)

Пищевые токсикоинфекции

Содержание

Пищевые токсикоинфекции – острые , кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными

род ProteusПротеус вулгарисПротеус мирабилис

Отдельные штаммы УПБ способны продуцировать экзотоксины вне организма – на пищевых

Энтеротоксин продуцируют - proteus mirabilis, proteus vulgaris, bacillus cereus, clostridium

Источниками возбудителей инфекции являются больные люди или бактерионосители, животные – больные

ПАТОГЕНЕЗ Проникновение в желудок вместе с пищей не только самих УПБ, но

Энтеротоксины, связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника воздействуют на ферментативные

Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы.

Клиника инкубационный период от 2ч (при ПТИ стафилококковой этиологии от 30 мин)

клиникаЛихорадка наблюдается у 60-70% больных, чаще субфебрильная; у части больных 38-39

ПТИ стафилококковой этиологииStafilococcus (S. aureus, S. epidermidis, S. saprophiticus) содержат термостабильный

ПТИ клостридиальной этиологии - клостридиоз Cl. Perfringens (A, B, C, D,

Клостридиозпротекает в виде острого гастроэнтероколита с явлениями интоксикации и обезвоживания. Инкубационный

КлостридиозПри 2-м варианте тяжелого течения (холероподобное) наряду с острейшим гастроэнтероколитом развивается

Цереоз Bacillus cereus - спорообразующая Гр+ , содержит термостабильный энтеротоксинИнк. период

ПТИ протейной этиологии - протеозProteus (P. mirabilis и P. vulgaris)содержат эндотоксинИнк.

ОсложненияГенерализованное расстройство кровообращения – ИТШРегионарные расстройства кровобращения:Коронарного (инфаркт миокарда) Мезентериального (тромбоз