Содержание
- 2. План доклада Роль цитокинов в патогенезе воспалительных заболеваний Биологическое действие TNF-α и его растворимых рецепторов на
- 3. В последние несколько лет изучение роли цитокинов в патогенезе воспалительных заболеваний стало ключевым моментом для создания
- 4. Цитокины — низкомолекулярные гликопротеины, которые участвуют в передаче межклеточных молекулярных сигналов. К цитокинам относятся: Интерфероны (INF)
- 6. В зависимости от выполняемых функций: Провоспалительные Противовоспалительные Цитотоксические Стимулирующие антителообразование Участвующие в аллергических реакциях Регулирующие клеточную
- 7. Один и тот же цитокин может выполнять разные функции одновременно или в зависимости от конкретных условий,
- 8. При хроническом воспалении нарушается баланс провоспалительных и противовоспалительных цитокинов. К цитокинам с провоспалительным действием относят IL-1,
- 9. Механизмы действия цитокинов: Интракринный Аутокринный Паракринный Эндокринный
- 10. Цитокины действуют по эстафетному принципу: воздействие цитокина на клетку вызывает образование других цитокинов (цитокиновый каскад).
- 11. Фактор некроза опухолей альфа (TNF-α) действует как главный инициатор при запуске воспаления путем стимуляции синтеза других
- 12. По структуре TNF- α— гомотример, растворимая форма которого образуется из мембраноассоциированной, путем расщепления так называемым TNF-α
- 15. Выработка TNF, являющаяся ответом на антигенную стимуляцию стимулирует секрецию других провоспалительных интерлейкинов (IL-1, IL-6), хемокинов, простагландинов,
- 16. TNF-α регулирует не только воспалительные реакции, но также «подвижность» кератиноцитов. Во взаимодействие с кератиноцитами вовлекается множество
- 19. Псориаз-иммунопатологический гиперпролиферативный процесс
- 20. Обычно псориаз проявляется образованием красных, чрезмерно сухих, приподнятых над поверхностью кожи пятен — так называемых папул,
- 21. Псориаз является хроническим заболеванием, характеризующимся обычно волнообразным течением, с периодами спонтанных или вызванных теми или иными
- 22. Фазы воспалительных реакций I фаза — повреждение клеточных структур эпидермиса и дермы II фаза — включение
- 23. Активация CD4+ Т-лимфоцитов индуцирует ряд иммунных реакций, в том числе активацию макрофагов, синтезирующих широкий спектр провоспалительных
- 24. -У больных псориазом выработка TNF-α циркулирующими лимфоцитами и макрофагами повышена по сравнению со здоровыми людьми. -Уровень
- 25. IL-12, IL-23 ↓ TNF-α и IL-22 ↓ развитии инфильтрации эритемы кожи эпидермальной гиперплазии акантоза
- 26. Исходя из патогенеза псориаза теоретически обоснованным методом лечения больных является терапия биологическими генно-инженерными препаратами. Стратегия биологической
- 27. Конец XX -начало XXI века ознаменовались существенным прогрессом в фармакотерапии воспалительных заболеваний. В 1975 г. был
- 28. Препараты ингибиторов ФНО-альфа
- 29. Названия препаратов, созданных на основе моноклональных антител, отражают их структуру и основные свойства. Так, препараты с
- 30. Инфликсимаб (Infliximab)(Ремикейд®) Инфликсимаб представляет собой химерные моноклональные антитела, состоящие из вариабельной (Fv) области высокоаффинных нейтрализующих мышиных
- 32. Механизм действия Инфликсимаб связывается с TNF-α с высокой специфичностью, аффинностью и авидностью, образует стабильные комплексы с
- 33. По данным фармакокинетических исследований, максимальная концентрация Инфликсимаба в плазме пропорциональна вводимой дозе, объем распределения соответствует внутрисосудистому,
- 34. Адалимумаб (Хумира(Humira®)) Первый и пока единственный препарат, представляющий собой полностью человеческие рекомбинантные моноклональные антитела к TNF-α.
- 35. Механизм действия Нейтрализует биологические функции TNF-α за счет блокады взаимодействия с поверхностными клеточными рецепторами р55 и
- 36. Этанерцепт (Etanercept)(Энбрел®) Гибридный димерный белок, имеющий домен сцепления с рецепторами человеческого TNF. Этанерцепт получен с помощью
- 37. Механизм действия Этанерцепт предупреждает клеточный ответ, опосредованный ФНО, способствуя биологической инактивации ФНО. Этанерцепт также может модулировать
- 38. Терапевтические моноклональные антитела являются относительно динамичными по сравнению с этанерцептом, поскольку они способны формировать большее число
- 39. Биологические ингибиторы TNF-α являются чужеродными белками и поэтому обладают потенциальной иммуногенностью. Возможные клинические эффекты, являющиеся результатом
- 40. В результате структурного подобия человеческому IgG1 адалимумаб отличается меньшей иммуногенностью по сравнению с инфликсимабом или этанерцептом.
- 41. GOLIMUMAB (ГОЛИМУМАБ)(Симпони®) – это человеческие моноклональные антитела класса IgG1κ, которые вырабатываются линией клеток мышиной гибридомы с
- 42. Механизм действия Связывание ФНО-α человека голимумабом приводит к ингибированию (или подавлению) экспрессии молекул адгезии, в т.ч.
- 43. Цертолизумаба пэгол (Certolizumabi paegolum)(Симзия®) Это полиэтиленгликоль-конъюгированный ингибитор ФНО, который в отличие от других анти-ФНО моноклональных антител
- 44. Внедрение в клиническую практику биологических модификаторов иммунного ответа стало одним из наиболее крупных достижений медицины последних
- 46. Скачать презентацию