Ревматоидный артрит

Содержание

Слайд 2

ЭТИОЛОГИЯ Вирусная теория (вирус Эпштейн-Барр, ВПЧ 19, лимфотропный Т-клеточный вирус) Генетическая теория (HLA-DR1,HLA-DR4)

ЭТИОЛОГИЯ

Вирусная теория (вирус Эпштейн-Барр, ВПЧ 19, лимфотропный Т-клеточный вирус)
Генетическая теория (HLA-DR1,HLA-DR4)

Слайд 3

Хроническое системное аутоимунное заболевание соединительной ткани, сопровождающееся преимущественным поражением периферических суставов

Хроническое системное аутоимунное заболевание соединительной ткани, сопровождающееся преимущественным поражением периферических суставов

с развитием в них эрозивно-деструктивных изменений и анкилозирования.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Слайд 4

ПАТОГЕНЕЗ РА 1.Нарушения соотношения между T-хелперами(Т-CD4+) и T-супрессорами (T-CD25+) 2.Инфиьтрация синовиальной

ПАТОГЕНЕЗ РА

1.Нарушения соотношения между T-хелперами(Т-CD4+) и T-супрессорами (T-CD25+)
2.Инфиьтрация синовиальной оболочки
Т-CD4+,макрофагами,пазматическими

клетками(ПК)
3.Взаимодействие Т-CD4+ и ПК запускает иммунный ответ.
4. ПК синовии продуцируют измененный агрегированный IgG, он распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и ПК синовии, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела — ревматоидные факторы (РФ).
Важнейшим является РФ класса IgM, который обнаруживается у 70-80% больных РА. При определении в крови больных РА классического РФ IgM говорят о серопозитивном варианте РА.
Слайд 5

ПАТОГЕНЕЗ РА 5. Образованные иммунные комплексы поглощаются макрофагами, которые в результате

ПАТОГЕНЕЗ РА

5. Образованные иммунные комплексы поглощаются макрофагами, которые в результате погибают

и высвобождают лизосомальные ферменты в окружающие ткани.
6. Вследствие аутоиммунного воспалительного процесса формируется паннус — грануляционная ткань, происходящая из воспаленной синовиальной оболочки, состоящая из активно пролиферирующих фибробластов, лимфоцитов, макрофагов и богатая сосудами. Паннус интенсивно растет, проникает из синовиальной ткани в хрящ и разрушает его посредством воздействия ферментов, индуцированных продукцией цитокинов внутри самого паннуса.
7. Постепенно внутрисуставный хрящ исчезает, происходит замена его грануляционной тканью и развивается анкилоз. Хроническое воспаление околосуставных тканей, капсулы суставов, связок, сухожилий приводит к деформации суставов, подвывихам, контрактурам.
Слайд 6

Клиническая картина Суставной синдром Системные проявления

Клиническая картина
Суставной синдром
Системные проявления

Слайд 7

СУСТАВНОЙ СИНДРОМ Боли в мелких суставах кистей и стоп Симметричное поражение

СУСТАВНОЙ СИНДРОМ

Боли в мелких суставах кистей и стоп
Симметричное поражение суставов
Припухлость и

покраснение
Утренняя скованность более 1 часа
Ограничение активных и пассивных движений суставов
Суставные деформации
Анкилозы
Слайд 8

РА СУСТАВНОЙ СИНДРОМ

РА СУСТАВНОЙ СИНДРОМ

Слайд 9

СИСТЕМНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Синдром общей интоксикации (анорексия, лихорадка, тахикардия, утомляемость, адинамия) Атрофия

СИСТЕМНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Синдром общей интоксикации (анорексия, лихорадка, тахикардия, утомляемость, адинамия)
Атрофия мышц
Васкулит

кожи (мелкоточечные кровоизлияния, дигитальный артериит, livedo reticularis)
Ревматоидные узелки (узелки Гебердена и Бушара)
Периферическая лимфаденопатия
Спленомегалия (+ симптом Рагозы)
Анемический синдром (спленомегалия, анемия хронического воспаления)
Поражения легких (плеврит, интерстициальный пневмонит)
Поражение ССС (кардит,выпотной перикардит)
Поражение почек (иммунокомплексный гломерулонефрит, амилоидоз)
Поражение ЖКТ (НПВП-индуцированные гастропатии)
Поражения глаз (иридоциклит)
Поражения нервной системы (поиневропатии, вегетативные нарушения)
Эндокринная система (часто сочетанное аутоимунным тиреоидитом)
Слайд 10

РА СИСТЕМНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Атрофия мышц Множественные ревматоидные узелки

РА СИСТЕМНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Атрофия мышц

Множественные ревматоидные узелки

Слайд 11

Ревматоидный васкулит

Ревматоидный васкулит

Слайд 12

Эписклерит

Эписклерит

Слайд 13

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АКР,1997

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АКР,1997

Слайд 14

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АКР,1997

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ АКР,1997

Слайд 15

КЛАССИФИКАЦИЯ РА(МКБ-X) Серонегативный РА Синром Фелти Ревматоидная болезньлегких Ревматоидный васкулит РА

КЛАССИФИКАЦИЯ РА(МКБ-X)

Серонегативный РА
Синром Фелти
Ревматоидная болезньлегких
Ревматоидный васкулит
РА с

вовлечением других органов
Другие серопозитивные РА
Серопозитивный РА неуточненный
Другие РА
Серонегативный РА
Болезнь Стилла у взрослых
Ревматоидный бурсит
Ревматоидный узелок
Воспалительная полиартропатия
Другие уточненный РА
РА неуточненный
Слайд 16

Слайд 17

КЛАССИФИКАЦИЯ РА ПРИНЯТАЯ АССОЦИАЦИЕЙ РЕВМАТОЛОГОВ РОССИИ, 2007 г. Серопозитивный РА Серонегативный

КЛАССИФИКАЦИЯ РА ПРИНЯТАЯ АССОЦИАЦИЕЙ РЕВМАТОЛОГОВ РОССИИ, 2007 г.

Серопозитивный РА
Серонегативный РА
Особые клинические формы

РА:
Синдром Фелти
Болезнь Стилла у взрослых
Вероятный РА
Слайд 18

Слайд 19

Слайд 20

Слайд 21

Слайд 22

Слайд 23

Слайд 24

Слайд 25

АЛГОРИТМ ФОРМИРОВАНИЯ ДИАГНОЗА 1.Классификация по АРР, 2007 в скобках МКБ-X 2.Стадия

АЛГОРИТМ ФОРМИРОВАНИЯ ДИАГНОЗА

1.Классификация по АРР, 2007 в скобках МКБ-X
2.Стадия
3.Активность
4.Есть или нет

системные проявления(какие?)
5.Инструментальная характеристика (эрозивный / неэрозивный) в скобках отмечают рентгенологическую стадию
6.АЦЦП(+/-)
7.Функциональный класс
8.Осложнения
Слайд 26

ПРИМЕР

ПРИМЕР

Слайд 27

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА