Синкопальные состояния

Июль 24, 2022

Главная
Медицина
Синкопальные состояния

Содержание

2. Актуальность Согласно результатам крупномасштабного популяционного Фремингемского исследования, проводимого на протяжении 26 лет, 3 % мужского и
4. ТЕРМИНОЛОГИЯ Обморок — синдром, характеризующийся кратковременной и относительно внезапной потерей сознания, утратой мышечного тонуса и падением,
6. СТАДИИ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ Предвестников (пресинкопальное состояние) Термин «пресинкопальный» обозначает симптомы и признаки, развивающиеся до собственно ПС
7. СТЕПЕНИ ВЫРАЖЕННОСТИ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ (Н.К.Боголепов с соавт.,1968): 1.Пресинкопальное состояние: I степени — слабость, тошнота, "мушки" перед
8. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ РАЗВИТИЯ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ: исходная неполноценность церебральных структур, обеспечивающих гемодинамику, адекватную различным формам деятельности; наследственная
10. МКБ X — психогенный обморок — F48.8; — синокаротидный синдром — G90.0; — тепловой обморок —
11. КЛАССИФИКАЦИЯ ЕВРОПЕЙСКОГО ОБЩЕСТВА КАРДИОЛОГОВ I. Синкопе, связанные с развитием церебральной гипоперфузии: 1.1. Нейрокардиогенные (нейрорефлекторные) синкопе. 1.2.
12. I. Синкопе, связанные с развитием церебральной гипоперфузии: 1.1. Нейрокардиогенные (нейрорефлекторные) синкопе(24-66%): а) вазовагальное синкопе вследствие эмоционального
13. НЕЙРОКАРДИОГЕННЫЕ (нейрорефлекторные) СИНКОПЕ группа клинических синдромов, проявляющихся приступами потери сознания и связанных с патологическим рефлекторным воздействием
14. Синокаротидные обмороки характерны для людей среднего возраста возникает при резком запрокидывании головы назад или сдавлении шеи
15. 1.2. Ортостатическая гипотензия (8-10%): — первичная вегетативная недостаточность (чистая вегетативная недостаточность, множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона
16. Ортостатические обмороки появляются исключительно при переходе из горизонтального в вертикальное положение. возникает у лиц с хронической
17. Вегетативная недостаточность Острая или подострая вегетативная дисфункция- вариант острого идиопатического полиневрита, сходного с синдромом Ландри-Гийена-Барре. Хроническая
18. Симптомы нарушения толерантности к переходу в вертикальное положение Обморок Головокружение/предобморочное состояние Общая слабость, вялость, сонливость Сердцебиение,
19. Клинические синдромы нарушения толерантности к переходу в вертикальное положение Классическая ОГ клинически определяется как снижение систолического
20. Начальная ОГ характеризуется немедленным снижением АД после перехода в вертикальное положение > 40 мм рт.ст. Далее
23. 1.3. Нарушение ритма (11-14%) — дисфункция синусового узла (включая синдром брадикардии, СССУ, тахикардии); — нарушение атриовентрикулярной
24. Для аритмогенных синкопе харектерно: возникновение на фоне физической нагрузки, (вазовагальные обмороки возникают после прекращения нагрузки или
25. СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА (СССУ) вариант дисфункции СУ, вызванной органическим поражением миокарда предсердий в области его
26. ЭКГ ПРИ СССУ
27. СССУ
28. СИНКОПЕ ПРИ СИНДРОМЕ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА Q-T отсутствие нарушений сердечного ритма в период между приступами; развитие в
29. СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА Q-T
30. Синдром Бругада генетически детерминированное нарушение сердечного ритма, характеризуещееся синкопальными состояниями, подъемом сегмента ST над изоэлектрической линией
31. НАРУШЕНИЕ ПРОВОДИМОСТИ На фоне АV-блокады высокой (II–III) степени с периодическими выпадениями желудочковых комплексов или полной АV-блокады.
32. ПАРОКСИЗМЫ ТАХИАРИТМИЙ наджелудочковые, синдромом WPW
33. Желудочковые тахикардии
34. 1.4. Структурные заболевания сердца (4-5%): — обструкция выносящего тракта ЛЖ (гипертрофическая кардиомиопатия и аортальный стеноз); —
35. Аортальный стеноз
36. 1.5. Цереброваскулярные причины (синдром сосудистого обкрадывания): возникают при наличии аневризм церебральных сосудов, синдрома обкрадывания, опухолях головного
37. II. Синкопе, не связанные с развитием церебральной гипоперфузии: 2.1. Неврогенные: эпилепсия, мигрень, синдром подключичного обкрадывания. 2.2.
38. Обмороки психогенного характера отсутствие у больного признаков заболевания сердца или неврологических нарушений: в 25% - психические
39. Аффективно-респираторные пароксизмы и синкопе Диагноз устанавливается по клинической картине, когда после воздействия типичной для ребенка провокации
40. История АРП Первое упоминание 1762 г. Клиническое описание синдрома - Bridge в 1943 году.
41. Частота встречаемости АРП в детской популяции варьирует от 0,1% до 4,7%. По данным Linder легкие приступы
42. В 1967 г. Lombroso и Lerman выделили 2 формы АРП в зависимости от изменения цвета кожных
43. Бледные приступы связаны с гиперваготонией
44. Цианотические приступы ассоциируются с гиперсимпатикотонией
45. у 61% детей во время бледных АРП и у 25% детей во время цианотических пароксизмов регистрируется
46. Лечение АРП Большинство пациентов с АРП не нуждаются в специфическом лечении. В семьях больных необходимо проводить
47. Клинический пример АРП (Школьникова М.А. с соавт., 2006) Девочка Л., 1 г. 10 мес. жалобы на
48. Клинический пример АРП Впервые приступ потери сознания у ребенка возник в возрасте 7 мес., на фоне
49. Клинический пример АРП Объективно: правильного телосложения, удовлетворительного питания. Рост 85 см (75‰), вес 13 кг, (90‰).
51. Принято решение об имплантации постоянного ЭКС Установлена минимальная частота 60 имп/мин. В послеоперационном периоде дважды произведена
52. После имплантации ЭКС, несмотря на сохранения приступов беспокойства, приступов потери созна ния зарегистрировано не было. В
54. АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ СИНКОПЕ
55. Клиника обмороков Генерализованная мышечная слабость, Снижение постурального тонуса, неспособность стоять прямо Потеря сознания В начале обморока
56. Исходные обследования должны ответить на 3 основных вопроса: 1. Синкопальный ли это эпизод? 2. Выявлена ли
57. Диагностика синкопе 1. Была ли потеря сознания полной? 2. Была ли потеря сознания транзиторной с быстрым
58. Схема опроса I. Анамнез: 1. Возраст пациента на момент появления первых обмороков. 2. Предшествующие первому синкопе
59. Схема опроса 5. Способы и приемы, позволяющие предотвратить развитие потери сознания: • переход в горизонтальное положение;
60. Схема опроса 6. Клинические проявления в пресинкопальном периоде: • головокружение и его характер; • головная боль;
61. Схема опроса 7. Клинические проявления во время обморока: • положение больного; • цвет кожных покровов (бледность,
62. Схема опроса 8. Клинические проявления в постсинкопальном периоде: • скорость и характер возвращения сознания; • амнезия
63. Схема опроса 9. Состояние пациента и проявление заболевания вне обморока. 10. Перенесенные и сопутствующие заболевания. 11.
64. II. Исследование соматического и неврологического статуса: 1. Внешний осмотр больного с акцентом на конституциональные особенности, признаки
65. III. Обязательное инструментальное исследование 1. Общий анализ крови и мочи. 2. Сахар крови во время обморока,
66. У детей только грамотный сбор анамнеза позволяет установить истинную причину синкопе в 26% случаев, в то
67. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ТЕСТЫ
68. Оценка ответа на изменения положения при переходе в положение стоя из положения лежа на спине активная
69. Активная проба тест проводится с целью выявления так называемой ортостатической непереносимости с помощью сфигмоманометра проводится четыре
70. Согласно ранним исследованиям природа синкопе оставалась невыясненной у 50-60% больных (Savage DD et al. 1985) В
71. 5 патологических вариантов КОП с избыточным включением симпатико-адреналовой системы (гиперсимпатикотонический), с недостаточным включением симпатико-адреналовой системы (асимпатикотонический,
72. Гипердиастолический вариант - наиболее дезадантивный тип реакции ССС на КОП. Наступает максимальная компенсаторная адренергическая активность, которая
73. Асимпатикотонический вариант - не достаточное подключение симпатического отдела ВНС: понижается сердечный индекс, систолическое и диастолическое АД
74. Симпатикоастенический вариант – сразу после перехода в вертикальное положение отмечается нормальная или даже гиперсимпатикотоническая реакция, которая
75. Оценка вегетативной реактивности по показателю ИН2/ИН1, при КОП Нормальная Гиперсимпатикотоническая Асимпатикотоническая
76. Нагрузочные пробы Велоэргометрия и тредмил-тест показаны при синкопе, возникающей при физической нагрузке и сопровождающейся тахикардией перед
77. Тилт-тест (исследование на столе с поднятым головным концом – проба «накрененного стола») время проведение пробы около
78. Протоколы тилт-теста Вестминстерский протокол (угол наклона стола — 60°, продолжительность теста — 45 мин) Итальянский протокол
79. Показания к тилт-тесту неподтвержденный при первичной оценке диагноз рефлекторного синкопе. высокий риск сердечно-сосудистых событий или при
80. Осложнения и противопоказания Осложнение: жизнеугрожающие желудочковые аритмии, Противопоказание к проведению тилт-теста: ИБС, неконтролируемая гипертензия, сужение выводного
82. Нагорная Н.В. С соавт. 2009
83. medicusamicus.com
84. Ребенок Л, 10 лет. Тилт-тест
85. Ребенок Л, 10 лет. Тилт-тест
87. Для определения типа обморока при ТТ используются критерии группы Ричарда Саттона, в настоящее время известные как
88. Смешанный тип вазовагального синкопе (1-й тип): Сразу после поднятия головного конца стола до 60° увеличивается ЧСС
89. Кардиоингибиторный тип ВВС (2-й тип): Значительная брадикардия во время обморока Синкопальный коллапс развивается при ЧСС менее
90. Вазодепрессорный тип ВВС (3-й тип): Только гипотензиея без брадикардии, ЧСС возрастает сразу после начала выполнения пробы.
91. Пример диагноза: Вазовагальный синдром, кардиоингибиторный тип
92. Анализ ТТ (Школьникова М.А., 2008) • положительный или отрицательный ответ на ТТ в детском возрасте не
93. При проведении тилт-теста чаще больные теряют сознание на 20-23 мин При развитии синкопального состояния ДЕФИБРИЛЯЦИЯ ПРОТИВОПОКАЗАНА
94. Показание к применению ВЭМ Основное - диагностика ИБС Выявление нарушений ритма и проводимости сердца, артериальной гипертонии,
95. Калинин Л.А., соавт. 2001
96. Сравнение ВЭМП с ДПОП У больных с синкопальными состояниями неясного генеза ДПОП позволяет индуцировать приступы потери
97. При частых синкопе неясной этиологии, в том числе тогда, когда нельзя исключить их аритмогенное происхождение, целесообразна
98. Показания к использованию имплантируемых кардиомониторов при синкопе
99. К настоящему времени уже имеется успешный опыт имплантации таких устройств детям с синкопе неясного генеза (Школьникова
100. При анамнестических сведениях о случаях внезапной смерти в семье или наличии жизнеугрожающих аритмий у ближайших родственников
101. Синкопе Анамнез, клиническое обследование, ЭКГ Диагностика ОГ или Причины синкопе не выявлена нейрокардиальной синкопе ЭХО-КГ, тесты
102. Профилактика и лечение синкопе
103. Приёмы, позволяющие предотвращать развитие обморока. — За 10–15 мин до воздействия факторов, которые провоцируют обморок, выпить
104. Неотложная помощь при синкопе устранить провоцирующие факторы, перевести больного в горизонтальное положение, обеспечить доступ свежего воздуха,
105. ввести при выраженной артериальной гипотензии: 1% раствор фенилэфрина из расчета 0,1 мл/год жизни в/м или в/в;
106. При развитии коллапса Симпатикотонический - 2% раствор папаверина в дозе 0,1 мл/год жизни или дротаверин в
107. Лечение синкопе Устранение провоцирующих факторов Контроль принимаемых препаратов При вазовагальных и ортостатических синкопе - увеличение количества
108. 1.Режимные моменты: продолжительность сна не менее 8-9 часов в день. оптимизация труда и отдыха уменьшить время
109. 2. Занятия физкультурой плавание, аквааэробика, ходьба, катание на лыжах, загородные прогулки, туризм игровые виды спорта на
110. Физиотерапия I. Cимпатотоники 1. Электрофорез с 0,5% раствором эуфиллина, папаверином, никотиновой кислотой, 4% сульфатом магния, 5%
111. Медикаментозная коррекция – «базисная терапия» Нейрометаболиты Вегетотропные препараты Мембраностабилизаторы Метаболиты и кардиотрофики
112. 1.Нейрометаболиты а) Стимулирующие Аминалон 0,25-0,5 х 3 (уменьшает АД, ЧСС) Пирацетам 30-50 мг/кг/сут (исключен FDAПирацетам 30-50
113. 1.Нейрометаболиты б) Седативные Глицин 0,05-0,1 х 2-3 Пикамилон 0,02-0,05 х 3 Пантогам 0,25-0,5 х 3 (гипотензивный
114. 2.Вегетотропные препараты Беллатаминал 1 т. х 2-3 Цигапан 200-400 мг х 1 (БАД) Нейровитан ¼-1 таб.
115. 3.Мембраностабилизаторы Витамины А, Е, С по 1 мес х 2 р/год Препараты селена 2 мес х
116. 4. Метаболиты, кардиотрофики Актовегин/солкосерил 2 мл в/м через день № 5-10 Карнитина хлорид 5,0 в 100
117. Для повышения психической устойчивости психотропные препараты в зависимости от ведущего психопатологического синдрома с индивидуальным подбором лекарственных
118. Согласно «Протокола» Флудрокортизон (0,1–1 мг/сут) + увеличение количества натрия хлорида в суточном рационе (необходим контроль АД).
119. Показания для имплантации искусственного водителя ритма Асистолия более 3 сек Асистолия во время спонтанного синкопе более
120. Прогноз риск смерти или развития жизнеугрожающих состояний риск рецидива синкопе или физического повреждения. Риск смерти и
121. Рецидив синкопе и риск физического повреждения рецидивы возникают у 1/3 пациентов в следующие 3 года важно
122. Качество жизни физическое повреждение вследствие синкопе сопоставимо с хроническими заболеваниями, такими т.к. хронический артрит, рецидивирующее депрессивное
123. Рекомендации по диагностике и лечению синкопальных состояний (редакция 2009 г.) (Кардиология (305) 2009 (тематический номер) /
125. Скачать презентацию

Слайд 2

Актуальность
Согласно результатам крупномасштабного популяционного Фремингемского исследования, проводимого на протяжении 26

лет, 3 % мужского и 3–5 % женского населения отмечали как минимум одно обморочное состояние в течение жизни (Savage D.D. et al. 1985)
Хотя бы один раз в жизни у 30 % взрослых возникали обмороки (Ассоциация кардиологов Украины, 2005)
1,26 % детей и подростков наблюдаются по поводу обморочных состояний (E. Ronn et al.,1997 и Feinberg, 2002),
15 % детей в возрасте до 18 лет имели как минимум один синкопальный эпизод (D. Lewis и A. Dhala, 1999)

Слайд 3

Слайд 4

ТЕРМИНОЛОГИЯ
Обморок — синдром, характеризующийся кратковременной и относительно внезапной потерей сознания, утратой

мышечного тонуса и падением, спонтанным возвращением сознания (Brignole M.et al, 2004 ).
Синкопальное состояние (обморок, синкопе) — это преходящая потеря сознания (ППС) вследствие общей гипоперфузии мозга, характеризующаяся быстрым развитием, короткой продолжительностью и спонтанным окончанием (Рекомендации по диагностике и лечению синкопальных состояний (редакция 2009 г.)
«синкопе» - греческого происхождения (syn — «с, вместе»; koptein — «отрезать, обрывать»).

Слайд 5

Слайд 6

СТАДИИ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ
Предвестников (пресинкопальное состояние)
Термин «пресинкопальный» обозначает симптомы и

признаки, развивающиеся до собственно ПС во время обморока — синоним термину «продромальная симптоматика».
Разгара (собственно синкопальное состояние)
Восстановления (постсинкопальное состояние).

Слайд 7

СТЕПЕНИ ВЫРАЖЕННОСТИ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ (Н.К.Боголепов с соавт.,1968):
1.Пресинкопальное состояние: I степени —

слабость, тошнота, "мушки" перед глазами II степени — более выраженные описанные выше симптомы с элементами нарушения постурального тонуса.
2.Синкопальное состояние: I степени — кратковременное выключение сознания на несколько секунд без выраженного постприпадочного синдрома; II степени — более длительная потеря сознания и выраженные постприпадочные проявления.

Слайд 8

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ РАЗВИТИЯ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ:
исходная неполноценность церебральных структур, обеспечивающих гемодинамику, адекватную

различным формам деятельности;
наследственная предрасположенность;
диспластическое развитие;
перенесенная перинатальная патология;
формирование "синкопальной готовности" в результате нарастающей дисфункции стволовых структур на фоне повторных гипоксических состояний;
развитие устойчивого патологического состояния мозга с дефектом систем, обеспечивающих адекватный общий и церебральный кровоток.

Слайд 9

Слайд 10

МКБ X
— психогенный обморок — F48.8;
— синокаротидный синдром — G90.0;
— тепловой

обморок — T67.1;
— ортостатическую гипотензию — I95.1;
— в том числе неврогенную — G90.3;
— приступ Стокса — Адамса — I45.9;
— обморок [синкопе] неуточненного генеза — R55.

Слайд 11

КЛАССИФИКАЦИЯ ЕВРОПЕЙСКОГО ОБЩЕСТВА КАРДИОЛОГОВ
I. Синкопе, связанные с развитием церебральной гипоперфузии:
1.1.

Нейрокардиогенные (нейрорефлекторные) синкопе.
1.2. Ортостатическая гипотензия.
1.3. Нарушение ритма.
1.4. Структурные заболевания сердца.
1.5. Цереброваскулярные причины.
1.6. Синкопе неясной этиологии.
II. Синкопе, не связанные с развитием церебральной гипоперфузии:
2.1. Неврогенные.
2.2. Психогенные.
2.3. Метаболические.

(European Society of Cardiology, 2004)

Слайд 12

I. Синкопе, связанные с развитием церебральной гипоперфузии:
1.1. Нейрокардиогенные (нейрорефлекторные) синкопе(24-66%):
а) вазовагальное

синкопе
вследствие эмоционального стресса: страх, боль, боязнь крови, медицинских манипуляций и инструментария;
ортостатическая нагрузка
б) повышенный тонус каротидного синуса
в) ситуационное синкопе (чихание, кашель; стимуляция ЖКТ: глотание, дефекация, висцеральная боль; реакция на мочеиспускание; после физической нагрузки; постпрандиальные; прочие (смех, игра на духовых музыкальных инструментах, подъем тяжести)
г) глоссофарингеальная невралгия.

Слайд 13

НЕЙРОКАРДИОГЕННЫЕ (нейрорефлекторные) СИНКОПЕ
группа клинических синдромов, проявляющихся приступами потери сознания и связанных

с патологическим рефлекторным воздействием ВНС на регуляцию сосудистого тонуса и сердечного ритма;
у детей диагностируются наиболее часто;
дети имеют структурно нормальное сердце и нормальное АД вне эпизодов синкопе;
прогноз благоприятный;
рецидивирующие обмороки могут сопровождаться травматизацией и снижать качество жизни.

Слайд 14

Синокаротидные обмороки
характерны для людей среднего возраста
возникает при резком запрокидывании

головы назад или сдавлении шеи туго завязанным галстуком или воротником рубашки
для подтверждения диагноза следует провести осторожный односторонний массаж синокаротидного синуса в горизонтальном положении больного, желательно под контролем ЭКГ для регистрации брадикардии.

Слайд 15

1.2. Ортостатическая гипотензия (8-10%):
— первичная вегетативная недостаточность (чистая вегетативная

недостаточность, множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона с вегетативной недостаточностью, деменция Леви);
— вторичная вегетативная недостаточность (сахарный диабет, амилоидоз, уремия, травма спинного мозга);
— ортостатическая гипотензия, спровоцированная химическими веществами медикаментами (алкоголь, диуретики, вазодилататоры, фенотиазиды, антидепрессанты);
— дефицит объема циркулирующей крови (кровотечение, диарея, рвота и пр.);
—физическая нагрузка.

Слайд 16

Ортостатические обмороки
появляются исключительно при переходе из горизонтального в вертикальное положение.

возникает у лиц с хронической недостаточностью или периодической неустойчивостью вазомоторных реакций.
ощущение слабости возникает при резких наклонах, АД слегка понижается, а затем устанавливается на еще более низком уровне. Вскоре компенсаторные реакции резко ослабевают и АД продолжает стремительно падать.
Такой вид обморока возможен при первичной недостаточности ВНС, семейных вегетативных дисфункциях. Описано три варианта ВН:

Слайд 17

Вегетативная недостаточность
Острая или подострая вегетативная дисфункция- вариант острого идиопатического полиневрита, сходного

с синдромом Ландри-Гийена-Барре.
Хроническая недостаточность постганглионарных вегетативных нервных волокон.
Хроническая недостаточность преганглионарных вегетативных нервных волокон.

Слайд 18

Симптомы нарушения толерантности к переходу в вертикальное положение
Обморок
Головокружение/предобморочное состояние
Общая слабость,

вялость, сонливость
Сердцебиение, потливость
Зрительные расстройства (включая «туман» перед глазами, увеличение яркости восприятия, резкое снижение полей зрения)
Слуховые расстройства (ухудшение слуха, треск или звон в ушах)
Боль в шее (затылочно-цервикальная и шейная зоны), боль в пояснице или кардиалгия

Слайд 19

Клинические синдромы нарушения толерантности к переходу в вертикальное положение
Классическая ОГ клинически

определяется как снижение систолического АД > 20 мм рт.ст. и диастолического АД > 10 мм рт.ст. в течение 3 минут после перехода в вертикальное положение, описана у пациентов с «чистой» ВН, гиповолемией и другими формами ВН.

Слайд 20

Начальная ОГ характеризуется немедленным снижением АД после перехода в вертикальное положение

> 40 мм рт.ст. Далее АД спонтанно и быстро возвращается к нормальному уровню, период гипотензии < 30 с
Отсроченная (прогрессирующая) ОГ - пожилые пациенты, причина - возрастные нарушения функций компенсаторных рефлексов и более жесткий миокард
Синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ)- женщины молодого возраста, выраженные жалобы на нарушение переносимости перехода в вертикальное положение с выраженным повышением ЧСС (> 30 уд/мин или > 120 уд/мин) и нестабильным АД, обморок при этом не развивается. СПОТ часто ассоциируют с синдромом хронической усталости. Патофизиология не выяснена

Слайд 21

Слайд 22

Слайд 23

1.3. Нарушение ритма (11-14%)
— дисфункция синусового узла (включая синдром брадикардии, СССУ,

тахикардии);
— нарушение атриовентрикулярной проводимости 2-й и 3-й степени с паузами ритма более 3 секунд;
— пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардии;
— катехоламинергическая желудочковая тахикардия;
— идиопатическая фибрилляция желудочков;
— аритмогенная дисплазия правого желудочка;
— наследственные синдромы (синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада, синдром WPW);
— неисправная работа имплантированных приборов.

Слайд 24

Для аритмогенных синкопе харектерно:
возникновение на фоне физической нагрузки, (вазовагальные обмороки возникают

после прекращения нагрузки или с ней не связаны);
провоцируются эмоциональным стрессом, резкими звуками;
характерно их возникновение в воде, особенно при вхождении в воду (синдром удлиненного интервала Q-T, синдром Бругада и др.);
семейный анамнез, случаи внезапной смерти у лиц молодого возраста, наличие у родственников синкопе и нарушений ритма сердца;
нет спутанности сознания после приступа (при эпилептических приступов есть);
в случае жизнеугрожающей аритмии типично возникновение ощущения сердцебиения, тошноты, головокружения.

Слайд 25

СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА (СССУ)
вариант дисфункции СУ, вызванной органическим поражением миокарда

предсердий в области его расположения.
СССУ характеризуется нарушением формирования синоатриального импульса, синусовой брадикардией, остановками синусового узла, паузами, наджелудочковыми тахикардиями, мерцательной аритмией с медленным желудочковым ответом или длительными паузами (синдром тахи-бради).

Слайд 26

ЭКГ ПРИ СССУ

Слайд 27

СССУ

Слайд 28

СИНКОПЕ ПРИ СИНДРОМЕ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА Q-T
отсутствие нарушений сердечного ритма в период

между приступами;
развитие в раннем детском возрасте при физическом и эмоциональном напряжении;
обусловлены развитием мерцания желудочков, реже – желудочковой тахикардией, еще реже – асистолией желудочков;
частота пароксизмов от одного в несколько лет до нескольких раз в сутки, с возрастом обмороки могут учащаться;
возможны приступы без потери сознания с внезапным прекращением движений, болью в грудной клетке (иногда абдоминальные боли), нарушением сердечного ритма, головокружением;
возможно развитие ВВС в результате тяжелых расстройств сердечного ритма (асистолии и фибрилляции желудочков).
При приобретенном синдроме (гипокалиемия, гипокальциемия, интоксикация дигиталисом, хинидином, фенотиазидами, инфекционно-токсические состояния, гипоксия миокарда и др.) клиническая картина такая же, но могут развиться и без каких-либо внешних воздействий.

(Врожденный синдром Джервелла – Ланге – Нильсена и Романо – Уорда)

Слайд 29

СИНДРОМ УДЛИНЕННОГО ИНТЕРВАЛА Q-T

Слайд 30

Синдром Бругада
генетически детерминированное нарушение сердечного ритма, характеризуещееся синкопальными состояниями, подъемом сегмента

ST над изоэлектрической линией в правых прекордиальных отведениях (V1-V3), полной или неполной БПНПГ и высоким риском развития жизнеугрожающих желудочковых тахиаритмий, обычно развивающихся во сне или в спокойном состоянии. Нередка фибрилляция предсердий.Тип Бругада I - тип "бультерьера»,«свод», тип I I – «седло».

Слайд 31

НАРУШЕНИЕ ПРОВОДИМОСТИ
На фоне АV-блокады высокой (II–III) степени с периодическими выпадениями желудочковых

комплексов или полной АV-блокады.

Слайд 32

ПАРОКСИЗМЫ ТАХИАРИТМИЙ наджелудочковые, синдромом WPW

Слайд 33

Желудочковые тахикардии

Слайд 34

1.4. Структурные заболевания сердца (4-5%):
— обструкция выносящего тракта ЛЖ (гипертрофическая кардиомиопатия

и аортальный стеноз);
— стенозирующие состояния крупных сосудов, принимающих участие в кровоснабжении головного мозга;
— ВПС синего типа с шунтированием крови справа налево;
— миксома левого предсердия;
— митральный стеноз, тромбоэмболия легочной артерии;
— тампонада сердца,.
Механизм развития - рефлекторный, обструкция оттока и нарушения ритма

Слайд 35

Аортальный стеноз

Слайд 36

1.5. Цереброваскулярные причины (синдром сосудистого обкрадывания): возникают при наличии аневризм церебральных

сосудов, синдрома обкрадывания, опухолях головного мозга, вертебральном синдроме Унтерханшайдт.
1.6.Синкопе неясной этиологии (2%).

Слайд 37

II. Синкопе, не связанные с развитием церебральной гипоперфузии:
2.1. Неврогенные: эпилепсия, мигрень,

синдром подключичного обкрадывания.
2.2. Психогенные: аффективно-респираторные приступы ( у детей 2-12%), истерии, психиатрическая патология.
2.3. Метаболические: гипогликемические состояния, гипоксемия и гипокапния.

Слайд 38

Обмороки психогенного характера
отсутствие у больного признаков заболевания сердца или неврологических нарушений:
в

25% - психические расстройства, сочетающиеся с обморочными состояниями.
у эмоционально лабильных людей на фоне действия психотравмирующего фактора - панические атаки: внезапное начало, сердцебиение, чувство жара, нехватки воздуха, боль в грудной клетке, дрожь, чувство страха и обреченности, парестезии. Больные субъективно ощущают потерю сознания, но выключения сознания или падения не происходит.
неэпилептические или псевдоприпадки: у женщин в возрасте около 20 лет, в семейном анамнезе которых есть родственники, страдавшие эпилепсией.

Слайд 39

Аффективно-респираторные пароксизмы и синкопе
Диагноз устанавливается по клинической картине, когда после воздействия

типичной для ребенка провокации возникает выраженное эмоциональное возбуждение, с последующим нарушением экспирации, изменением цвета кожных покровов, потере сознания, снижения постурального тонуса, клонико-тоническим судорогам

Слайд 40

История АРП
Первое упоминание 1762 г.
Клиническое описание синдрома - Bridge в 1943

году.

Слайд 41

Частота встречаемости АРП в детской популяции варьирует от 0,1% до 4,7%.

По данным Linder легкие приступы с изменением цвета кожных покровов без потери сознания отмечаются у 4,7% детей, в то время как тяжелые, с потерей сознания и судорогами - у 1,7%

Слайд 42

В 1967 г. Lombroso и Lerman выделили 2 формы АРП в

зависимости от изменения цвета кожных покровов: бледную и цианотичеcкую.

Слайд 43

Бледные приступы связаны с гиперваготонией

Слайд 44

Цианотические приступы ассоциируются с гиперсимпатикотонией

Слайд 45

у 61% детей во время бледных АРП и у 25% детей

во время цианотических пароксизмов регистрируется резко выраженная брадикардия менее 40 уд/мин и асистолия от 1,8 до 25 сек. (C.T.Lombroso,1967)

Слайд 46

Лечение АРП
Большинство пациентов с АРП не нуждаются в специфическом лечении.
В

семьях больных необходимо проводить психотерапию
Убедительых данных об эффективности антиконвульсантов нет
При частых, тяжелых приступах бледного типа рекомендуют прием холинолитиков, теофиллина, атропина 0,01 мг/кг/день (разовая доза 40-240 мкг/кг), при цианотических приступах - неселективные b-блокаторы.
При наличии критической симптомной брадикардии и асистолии более 3 секунд обсуждаются показания к имплантации ЭКС.

Слайд 47

Клинический пример АРП (Школьникова М.А. с соавт., 2006)
Девочка Л., 1 г.

10 мес. жалобы на рецидивирующие приступы потери сознания.
Анамнез жизни: от 2 беременности, протекавшей благоприятно, срочных физиологических родов. Масса тела при рождении 3300 гр, длина 55 см. Оценка по Апгар 6/8б. В родах асфиксия в связи с тугим обвитием пуповины вокруг шеи. Закричала после реанимационных мероприятий. Период новорожденности без особенностей. Грудное вскармливание до 3 месяцев. Психомоторное, физическое развитие по возрасту. Профилактические прививки в декретированные сроки, патологических реакций не было. Перенесенные заболевания: частые ОРВИ, острый бронхит. Наследственность отягощена по материнской линии: у мамы в возрасте до 3 лет было 3 кратковременных обморока, провоцируемых плачем, сопровождавшихся непроизвольным мочеиспусканием, без судорог.

Слайд 48

Клинический пример АРП
Впервые приступ потери сознания у ребенка возник в возрасте

7 мес., на фоне плача, сопровождался цианозом кожных покровов, тоническими судорогами, непроизвольным мочеиспусканием. После приступа отмечался сон в течение 30 мин. За медицинской помощью не обращались. В последующем приступы рецидивировали до 1 раза в неделю, всегда возникали при плаче, сопровождались прекращением дыхания, тоническими судорогами, периодически непроизвольным мочеиспусканием. Неоднократно мамой проводился непрямой массаж сердца.
К 10 мес. частота приступов наросла до 5 раз в день, продолжительность от 1,5 до 3 мин.
Консультация невропатолога - диагностированы АРП, лечения не проводилось.
Приступы продолжались, в 1,5 лет повторно консультирован невропатологом, назначен депакин, приступы участились. Ребенок обследован в ОДБ: ЭЭГ - внутричерепная гипертензия, во время плача - синкопальное состояние без регмстрации эпиактивости. Получала фенобарбитал 30 мг/сут, курс пантогама, аспаркама, диакарба. Частота приступов уменьшилась до 3 раз в месяц, но наросла их продолжительность, периодически требовалось проведение реанимационных мероприятий.

Слайд 49

Клинический пример АРП
Объективно: правильного телосложения, удовлетворительного питания. Рост 85 см (75‰),

вес 13 кг, (90‰). Кожные покровы, видимые слизистые бледные, чистые. Дыхание везикулярное, 22 в минуту. Границы сердца не изменены. Тоны сердца звучные, ритмичные, ЧСС 105 уд/мин. Живот мягкий, печень + 1 см. Пульс на бедренных артериях симметричный, удовлетворительного наполнения.
При записи ЭКГ, на фоне плача, возник приступ потери сознания с отсутствием тонов сердца при аускультации. Сердечная деятельность восстановилась после реанимационных мероприятий. Стандартная ЭКГ вне приступа: регистрируется синусовый ритм с ЧСС 110-120 уд/мин.
В клиническом анализе крови выявлено снижение гемоглобина до 78 г/л, пойкилоцитоз, микроцитоз, сывороточное железо составляло 2,1 мкмоль/л. Невролог - эпилептический характер приступов был исключен.
Эхо-КГ –ООО до 2х3 мм без признаков объемной перегрузки правых отделов сердца, незначительная дилатация коронарного синуса. Размеры полостей сердца, сократительная функция миокарда в пределах нормы. При проведении холтеровского мониторирования во время АРП зарегистрирована асистолия длительностью 40 сек., возникшая после учащения синусового ритма до 154-170 в минуту на фоне плача .

Слайд 50

Слайд 51

Принято решение об имплантации постоянного ЭКС
Установлена минимальная частота 60 имп/мин. В

послеоперационном периоде дважды произведена ЭКГ, выявлялся ритм ЭКС с ЧСС 60 имп/мин во время плача.

Слайд 52

После имплантации ЭКС, несмотря на сохранения приступов беспокойства, приступов потери созна

ния зарегистрировано не было. В течение последующих 6 месяцев наблюдения у пациентки отмечалось хорошее самочувствие, АРП протекали без асистолического компонента и потери сознания.

Слайд 53

Слайд 54

АЛГОРИТМ ДИАГНОСТИКИ СИНКОПЕ

Слайд 55

Клиника обмороков
Генерализованная мышечная слабость,
Снижение постурального тонуса, неспособность стоять прямо
Потеря сознания
В

начале обморока больной всегда находится в вертикальном положении, исключением является приступ Адамса-Стокса.
Больной предчувствует надвигающийся обморок: сначала становится плохо, затем появляется ощущение движения или покачивания пола и окружающих предметов, больной зевает, появляются мушки перед глазами, шум в ушах, тошнота, иногда – рвота, ослабляется зрение.
Глубина и длительность бессознательного состояния различны
Длительность от нескольких секунд или минут до получаса
Больной лежит неподвижно, скелетные мышцы расслаблены, однако сразу после потери сознания возникают клонические подергивания мышц лица и туловища.
Функции тазовых органов контролируются,
Пульс слабый, иногда не прощупывается,
АД понижено, дыхание почти незаметно.
В горизонтальном положении пульс усиливается, дыхание учащается и углубляется, нормализуется цвет лица, восстанавливается сознание.
Больной начинает адекватно воспринимать окружающую обстановку, но ощущает резкую физическую слабость, слишком поспешная попытка подняться может привести к повторному обмороку.
Головная боль, сонливость и спутанность сознания после обморока обычно не возникают.

Слайд 56

Исходные обследования должны ответить на 3 основных вопроса:
1. Синкопальный ли

это эпизод? 2. Выявлена ли причина такого состояния? 3. Являются ли полученные данные основанием предполагать высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний или смерти?

Слайд 57

Диагностика синкопе
1. Была ли потеря сознания полной? 2. Была ли потеря

сознания транзиторной с быстрым развитием приступа или непродолжительной? 3. Отмечалось ли у пациента разрешение состояния спонтанное, полное, с последствиями? 4. Терял ли пациент постуральный тонус?

Слайд 58

Схема опроса
I. Анамнез:
1. Возраст пациента на момент появления первых обмороков.

2. Предшествующие первому синкопе факторы.
3. Частота, периодичность, стереотипность и серийность приступов.
4. Провоцирующие факторы:
• боль;
• длительное стояние;
• пребывание в душном помещении;
• перемена положения головы и тела;
• физическая нагрузка;
• эмоциональное напряжение;
• длительные перерывы в приеме пищи;
• натуживание;
• кашель;
• мочеиспускание;
• глотание;
• другие (уточнить какие).

Слайд 59

Схема опроса
5. Способы и приемы, позволяющие предотвратить развитие потери сознания:
•

переход в горизонтальное положение;
• перемена положения головы;
• прием пищи, воды;
• свежий воздух;
• другие (уточнить какие).

Слайд 60

Схема опроса
6. Клинические проявления в пресинкопальном периоде:
• головокружение и его

характер;
• головная боль;
• боли или неприятные ощущения в грудной клетке;
• боль в животе;
• сердцебиение, ощущение «остановки», «замирания» сердца, перебои;
• чувство нехватки воздуха;
• звон в ушах;
• потемнение перед глазами;
• другие симптомы (уточнить какие);
• продолжительность пресинкопального периода.

Слайд 61

Схема опроса
7. Клинические проявления во время обморока:
• положение больного;
• цвет

кожных покровов (бледность, цианоз);
• сухость кожи, гипергидроз;
• ритмичность и частота дыхания;
• наполнение, ритм, частота пульса;
• уровень артериального давления;
• состояние мышц (гипотония, судороги тонические, клонические);
• прикус языка;
• испускание мочи;
• положение глазных яблок, состояние зрачков;
• продолжительность потери сознания.

Слайд 62

Схема опроса
8. Клинические проявления в постсинкопальном периоде:
• скорость и характер

возвращения сознания;
• амнезия приступа;
• сонливость;
• головная боль;
• головокружения;
• неприятные ощущения в грудной клетке;
• затруднение дыхания;
• сердцебиение, перебои;
• общая слабость;
• другие проявления (уточнить какие);
• продолжительность постсинкопального периода.

Слайд 63

Схема опроса
9. Состояние пациента и проявление заболевания вне обморока.
10. Перенесенные

и сопутствующие заболевания.
11. Применяемые ранее лекарственные препараты.
12. Параэпилептические феномены в раннем детстве и в настоящее время (ночные головные боли, страхи, крики, сноговорение, снохождение, энурез, фебрильные судороги, пароксизмы расстройств речи).
13. Наследственные факторы (наличие аналогичных приступов потери сознания у родственников, наличие в семейном анамнезе сердечно-сосудистой патологии, вегетативно-сосудистых нарушений, эпилепсии, параэпилептических феноменов и др.).

Слайд 64

II. Исследование соматического и неврологического статуса:
1. Внешний осмотр больного с

акцентом на конституциональные особенности, признаки диспластического развития.
2. Пальпация и аускультация периферических сосудов!!!
3. Аускультация сердца.
4. Измерение АД на двух руках в горизонтальном и вертикальном положении.
5. Исследование неврологического статуса с акцентом на выявление микроочаговой симптоматики.
6. Исследование состояния ВНС:
• определение вегетативного тонуса по таблицам Вейна;
• определение вегетативной реактивности (местный и рефлекторный дермографизм, ортоклиностатическая проба );
• определение вегетативного обеспечения с использованием проб с физической и психоэмоциональной нагрузкой.

Слайд 65

III. Обязательное инструментальное исследование
1. Общий анализ крови и мочи.

2. Сахар крови во время обморока, натощак, сахарная кривая с нагрузкой.
3. ЭКГ в период между приступами в динамике, по возможности во время обморока.
4. Рентгенологическое исследование сердца, аорты, легких.
IV. Дополнительное обследование по показаниям:
1. При подозрении на кардиогенные обмороки и при синкопальных состояниях неясного генеза:
• рентгенологическое исследование сердца с контрастированием пищевода;
• эхокардиография;
• мониторирование ЭКГ;
• электрокардиографические пробы с физической нагрузкой (тилт-ткст, велоэргометрия и др.);
2. При подозрении на органическую церебральную патологию: - специализированное отделение

Слайд 66

У детей только грамотный сбор анамнеза позволяет установить истинную причину синкопе

в 26% случаев, в то время как у взрослых пациентов эффективность данной методики составляет 5%
Rosso (2005)

Слайд 67

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ТЕСТЫ

Слайд 68

Оценка ответа на изменения положения при переходе в положение стоя из

положения лежа на спине

активная ортостатическая проба, при которой пациент резко встает из положения лежа на спине.
пассивная ортостатическая проба (head up tilt) с углом наклона от 60° до 70°.

Слайд 69

Активная проба
тест проводится с целью выявления так называемой ортостатической непереносимости

с помощью сфигмоманометра проводится четыре измерения в минуту на одной руке без развития стеноза вен в ней, при необходимости возможно дальнейшее неинвазивное определение АД и ЧСС.

Пассивная проба
позволяет воспроизвести нейроопосредованный рефлекс за счет скоплени крови и уменьшения венозного оттока вследствие ортостатической нагрузки и неподвижности.

Слайд 70

Согласно ранним исследованиям природа синкопе оставалась невыясненной у 50-60% больных (Savage

DD et al. 1985)
В 1986 г. группа исследователей во главе с R.A.Kenny предложила использовать длительную пассивную ортостатическую пробу (ДПОП) в целях диагностики синкопе неясного происхождения. С этого момента началась "эпоха процветания" ДПОП
Выпущены рекомендации Американского и Европейского обществ кардиологов по проведению ДПОП, классификация результатов пробы, ее возможности в выборе лечения .

Слайд 71

5 патологических вариантов КОП
с избыточным включением симпатико-адреналовой системы (гиперсимпатикотонический),
с недостаточным

включением симпатико-адреналовой системы (асимпатикотонический, гипердиастолический),
смешанные варианты (симпатикоастенический, астеносимпатический). Гиперсимпатикотонический вариант – более резкое повышение систолического и диастолического АД и пульса, сердечный индекс обычно возрастает, жалобы на чувство жара в голове. Лицо краснеет особенно сразу после вставания. Вариант КОП отражает гиперадаптацию к гравитационным возмущениям, связанную с нарушением нервной регуляции.

Слайд 72

Гипердиастолический вариант - наиболее дезадантивный тип реакции ССС на КОП. Наступает максимальная

компенсаторная адренергическая активность, которая приводит к возрастанию общепериферического сопротивления через повышение тонуса альфа-адренорецепторов, представленных в сосудах. Происходит изолированный избыточный подъем диастолического АД при неизменном или даже уменьшающемся систолическом АД, из-за чего значительно уменьшается пульсовое давление и компенсаторно увеличивается ЧСС.

Слайд 73

Асимпатикотонический вариант - не достаточное подключение симпатического отдела ВНС: понижается сердечный индекс,

систолическое и диастолическое АД не изменяются или падают; ЧСС может оставаться нормальной или, при снижении пульсового давления более чем на 50%, компенсаторно увеличивается на 20 - 40% и более. Жалоб нет, но при значительном падении САД возможен обморок

Слайд 74

Симпатикоастенический вариант – сразу после перехода в вертикальное положение отмечается нормальная или

даже гиперсимпатикотоническая реакция, которая на 3 – 6-й минуте сменяется выраженным снижением систолического и диастолического АД; ЧСС возрастает до 100%. Отмечаются резкое побледнение, холодный пот на лбу, влажные кисти и стопы, головокружение, синкопе (коллапс). Астеносимпатический вариант – в первые минуты ортостаза падение систолического и диастолического АД, резкое увеличение ЧСС, но затем возникает гиперсимпатикотоническая реакция, в результате которой АД возвращается к исходному уровню или поднимается выше него. Этот вариант КОП отсутствует у здоровых детей и отмечен у 23% детей с пролапсом митрального клапана.

Слайд 75

Оценка вегетативной реактивности по показателю ИН2/ИН1, при КОП
Нормальная
Гиперсимпатикотоническая
Асимпатикотоническая

Слайд 76

Нагрузочные пробы
Велоэргометрия и тредмил-тест показаны при синкопе, возникающей при физической

нагрузке и сопровождающейся тахикардией перед эпизодом потери сознания или после него.
Тилт-тест (от англ. tilt – наклон) высокоинформативен при повторных, предположительно вазовагальных, синкопе или обмороках неясного генеза. По данным R.A. Kelly, аномальный ответ на ортостатическую провокацию выявляется у 10 из 15 пациентов с обмороками неясного генеза.

Слайд 77

Тилт-тест
(исследование на столе с поднятым головным концом – проба «накрененного стола»)

время проведение пробы около 2 часов в утренние часы (с 10 до 12 час), натощак и на фоне отмены всех кардиоактивных и психотропных препаратов, как минимум за 5 периодов их полувыведения.
При отсутствии синкопе максимальная длительность ортостаза составляет для детей в возрасте до 12 лет — 30 минут, старше 12 лет — 40 минут

Слайд 78

Протоколы тилт-теста
Вестминстерский протокол (угол наклона стола — 60°, продолжительность теста — 45 мин)
Итальянский

протокол с медикаментозной стимуляцией (изопротеренолом или нитроглицерином).
Главный недостаток Вестминстерского протокола – низкая чувствительность (около 50%), а Итальянского – снижение специфичности, вследствие использования нитроглицерина.

Слайд 79

Показания к тилт-тесту
неподтвержденный при первичной оценке диагноз рефлекторного синкопе.
высокий риск сердечно-сосудистых

событий или при синкопе аритмического генеза
преходящая потеря сознания, ассоциированная с судорогами,
частые эпизоды преходящей потери сознания и подозрение на психиатрические проблемы,
при травме для выявления рефлекторной природы синкопе
разграничение чистого рефлекторного синкопе и неклассических форм поздней/отсроченной ортостатической гипотензии
Нет необходимости в тилт-тесте у пациентов, у которых диагноз рефлекторного синкопе выставлен согласно данным истории болезни, или у больных с единичными или редкими приступами синкопе, кроме отдельных случаев (повреждения, тревожность, профессиональные занятия, например, летчик и т.д.).

Слайд 80

Осложнения и противопоказания
Осложнение: жизнеугрожающие желудочковые аритмии,
Противопоказание к проведению тилт-теста:
ИБС, неконтролируемая

гипертензия,
сужение выводного отдела левого желудочка, достоверный стеноз аорты,
недостаточность кровообращения, начиная со II ф.к. по классификации NYHA;
состояние после острого нарушения мозгового кровообращения (менее 6 месяцев);
выраженная дыхательная недостаточность;
острый тромбофлебит;
острые инфекционные заболевания;
эндокринные заболевания;
психические расстройства;
С предосторожностями данный тест необходимо проводить у пациентов с подтвержденными аритмиями.

Слайд 81

Слайд 82

Нагорная Н.В. С соавт. 2009

Слайд 83

medicusamicus.com

Слайд 84

Ребенок Л, 10 лет. Тилт-тест

Слайд 85

Ребенок Л, 10 лет. Тилт-тест

Слайд 86

Слайд 87

Для определения типа обморока при ТТ используются критерии группы Ричарда Саттона,

в настоящее время известные как VASIS (2004, 2005).Выделяют кардиоингибиторный, вазодепрессорный и смешанный типы ВВС, а также хронотропную недостаточность и синдром постуральной тахикардии

Слайд 88

Смешанный тип вазовагального синкопе (1-й тип):
Сразу после поднятия головного конца стола до

60° увеличивается ЧСС и слегка повышается АД.
Во время пассивного ортостаза значения АД стабильные, незначительное увеличение ЧСС.
Во время обморока резкое снижение АД предшествует умеренному урежению ЧСС.
В итоге ЧСС не снижается менее 40 уд/мин на период длительностью более 10 секунд.

Слайд 89

Кардиоингибиторный тип ВВС (2-й тип):
Значительная брадикардия во время обморока
Синкопальный коллапс развивается при

ЧСС менее 40 уд/мин и продолжительностью более 10 секунд или при асистолии продолжительностью более 3 секунд.
Подтип 2А - нестабильность АД в процессе выполнения пробы. Во время обморока развитию брадикардии предшествует снижение АД. После снижения АД регистрируется достаточно короткий период асистолии
Подтип 2В – одновременное снижение АД, урежение ЧСС, асистолия.

Слайд 90

Вазодепрессорный тип ВВС (3-й тип):
Только гипотензиея без брадикардии, ЧСС возрастает сразу после

начала выполнения пробы.
Во время обморока снижается АД при незначительном снижении ЧСС
Хронотропная недостаточность - постепенное нарастающее снижение АД с незначительным изменением ЧСС (менее 5 уд/мин по сравнению с горизонтальным положением). Патофизиология - неспособность ССС адаптироваться к гемодинамическому стрессу при пассивном ортостазе.
Синдром постуральной тахикардии — начавшаяся на ранних этапах тилт-теста и постоянно увеличивающаяся ЧСС (более 120/мин), часто сопровождающаяся постепенным снижением АД вплоть до наступления обморока.

Слайд 91

Пример диагноза:
Вазовагальный синдром, кардиоингибиторный тип

Слайд 92

Анализ ТТ (Школьникова М.А., 2008)
• положительный или отрицательный ответ на

ТТ в детском возрасте не зависит от возраста возникновения первого синкопе; • дети с синкопе в возрасте старше 12 лет достоверно чаще демонстрируют положительный результат ТТ; • кардиальные синкопе по сравнению с другими вариантами обмороков достоверно чаще развиваются внезапно, в отсутствие предвестников и без четко установленных провоцирующих факторов; • у детей с положительным результатом ТТ при ХМ чаще регистрируются вагозависимые феномены: брадикардия менее 40 уд/мин, пауза ритма более 1500 мс, эпизоды остановки синусового узла и синоаурикулярная блокада II степени; • в группе с положительным результатом ТТ достоверно чаще отмечались рецидивы синкопе и пресинкопе, при этом у больных с кардиальным типом обмороков рецидивы синкопе развивались реже, чем у детей с другим механизмом.

Слайд 93

При проведении тилт-теста чаще больные теряют сознание на 20-23 мин
При развитии

синкопального состояния ДЕФИБРИЛЯЦИЯ ПРОТИВОПОКАЗАНА («пустое сердце»), только непрямой массаж

Слайд 94

Показание к применению ВЭМ
Основное - диагностика ИБС
Выявление нарушений ритма и проводимости

сердца, артериальной гипертонии, клинически сопряженных с повышением физической активности
Выявление причин синкопе, т.к. проба с физической нагрузкой может сопровождаться развитием СС, особенно при резком ее прекращении

Слайд 95

Калинин Л.А., соавт. 2001

Слайд 96

Сравнение ВЭМП с ДПОП
У больных с синкопальными состояниями неясного генеза

ДПОП позволяет индуцировать приступы потери сознания в 43%, а велоэргометрическая - в 41% случаев. Использование обоих методов обследования повышает возможности дифферециальной диагностики приступов потери сознания до 65%.
ДПОП можно считать потенциальным методом контроля за лечением.
Сомнительна целесообразность повторения ДПОП у больных с приступами потери сознания в тех случаях, когда первые тесты не дали диагностически значимых результатов. (Певзнер А.В., соавт., Москва, 2008)

Слайд 97

При частых синкопе неясной этиологии, в том числе тогда, когда нельзя

исключить их аритмогенное происхождение, целесообразна имплантация петлевого регистратора Reveal, обеспечивающего длительную (до 14 мес) регистрацию и сохранение данных ЭКГ.

Слайд 98

Показания к использованию имплантируемых кардиомониторов при синкопе

Слайд 99

К настоящему времени уже имеется успешный опыт имплантации таких устройств детям

с синкопе неясного генеза (Школьникова М.А., 2008). Показатель эффективности диагностики составил 75%, при этом в 41% случаев была верифицирована аритмогенная природа синкопальных состояний, в 59% – неаритмогенные причины синкопе. Время, затраченное на выявление причин синкопального состояния при использовании данного метода, от 1 дня до 14 мес; при этом у большей части пациентов (70%) на их установление понадобилось более 3 мес.

Слайд 100

При анамнестических сведениях о случаях внезапной смерти в семье или наличии

жизнеугрожающих аритмий у ближайших родственников больного обосновано проведение ЭФИ сердца.
В то же время детям с синкопе многие клинико-лабораторные исследования назначаются совершенно необоснованно.
Так, по данным Школьниковой М.А., примерно 54% детей с синкопальными состояниями проводится компьютерная томография головного мозга, в то время как диагностическая значимость этого метода обследования при данной патологии низка – истинные причины эпизодов потери сознания в этом случае выявляют только у 0,3% детей.

Слайд 101

Синкопе
Анамнез, клиническое обследование, ЭКГ
Диагностика ОГ или Причины синкопе не выявлена
нейрокардиальной

синкопе
ЭХО-КГ, тесты с физ.нагрузками
Выявлено-лечение структурных
аномалий сердца и ишемии Причина не выявлена или норма
ФВЛЖ мене 30% - имплантация
дефибрилятора
Одиночные эпизоды Частые эпизоды Редкие эпизоды
Обследование завершено ХМ Взаимосвязь с
аритмией
Взаимосвязь с синус.
ритмом Лечение

Слайд 102

Профилактика и лечение синкопе

Слайд 103

Приёмы, позволяющие предотвращать развитие обморока.
— За 10–15 мин до воздействия факторов,

которые провоцируют обморок, выпить большое количество жидкости (0,5 л).
— При появлении первых продромальных симптомов обморока как можно быстрее принять горизонтальное положение тела.
— При отсутствии такой возможности следует:
скрестить ноги и плотно прижать их друг к другу, одновременно напрягая мышцы ног, живота и ягодиц; сцепив кисти в «замок», пытаться развести руки.
присесть на корточки
Подобные приёмы необходимо проводить приблизительно в течение 2 мин (или в течение как минимум 30 с после исчезновения симптомов)

Слайд 104

Неотложная помощь при синкопе
устранить провоцирующие факторы,
перевести больного в горизонтальное положение,

обеспечить доступ свежего воздуха,
освободить от стесняющей одежды,
провести легкий массаж тела
вдыхание паров нашатырного спирта, обрызгивание лица холодной водой.
при нарушениях сердечного ритма показаны антиаритмические препараты.
при тяжелых и продолжительных обмороках с грубыми нарушениями сердечной деятельности и дыхания необходимо проведение всего комплекса реанимационных мероприятий с обеспечением срочной госпитализации больного.

Слайд 105

ввести при выраженной артериальной гипотензии: 1% раствор фенилэфрина из расчета 0,1

мл/год жизни в/м или в/в;
ввести при обмороках с выраженной брадикардией: 0,1% раствор атропина из расчета 0,02 мл/кг (или 0,1 мл/год жизни) в/в струйно, по показаниям проводить ИВЛ и ЗМС;
ввести при затянувшемся обмороке: 10% раствор кофеина из расчета 0,1 мл/год жизни п/к (не более 1мл);
при гипогликемическом состоянии ввести 20-40% раствор глюкозы в дозе 2 мл/кг в/в струйно.

Слайд 106

При развитии коллапса
Симпатикотонический - 2% раствор папаверина в дозе 0,1 мл/год

жизни или дротаверин в дозе 0,1 мл/год жизни в/м или в/в
Ваготонический –
0,9% раствор натрия хлорида из расчета 10-20 мл/кг массы в/в;
одновременно ввести: преднизолон 5-10 мг/кг массы в/в или дексаметозон 0,3-0,6 мг/кг в/в, или гидрокортизон 10-20 мг/кг в/в;
при некупирующейся артериальной гипотензии:
повторно в/в капельно 0,9% раствор натрия хлорида в объеме 10 мл/кг;
ввести 1% раствор фенилэфрина 0,1 мл/год жизни в/в струйно медленно или 0,2% раствор норэпинефрина 0,1 мл/год жизни в/в капельно на 0,9% растворе натрия хлорида со скоростью 10-20 кап/мин под контролем АД.

Слайд 107

Лечение синкопе
Устранение провоцирующих факторов
Контроль принимаемых препаратов
При вазовагальных и

ортостатических синкопе - увеличение количества потребляемой жидкости (прохладная вода 500 мл каждые 2 часа до до 3,5–4 л/сут) и натрия хлорида (до 6 г/сут. под контролем АД), ношение компрессионного трикотажа 2 ст. компрессии
Тренировка «на тилт-тесте» от 5 до 30 мин
Лекарственную терапию начинают при повторных синкопе и неэффективности немедикаментозных методов лечения.

Слайд 108

1.Режимные моменты:
продолжительность сна не менее 8-9 часов в день.
оптимизация труда

и отдыха
уменьшить время просмотра телепередач, работы за компьютером
обязателен отказ от вредных привычек

Слайд 109

2. Занятия физкультурой
плавание, аквааэробика, ходьба, катание на лыжах, загородные прогулки, туризм
игровые

виды спорта на свежем воздухе,
тренажеры - велоэргометр, беговая дорожка, степпер, гребной тренажер
дыхательная гимнастика
противопоказаны: упражнения на тренажерах, где голова оказывается ниже уровня груди и выполняются упражнения вверх ногами, занятия восточными единоборствами, силовой гимнастикой, бодибилдингом, аэробикой с высокими прыжками, сальто, упражнения с большой амплитудой движения головы и туловища, резко и быстро выполняемых движений, с длительным статическим усилием, участие в соревнованиях

Слайд 110

Физиотерапия
I. Cимпатотоники
1. Электрофорез с 0,5% раствором эуфиллина, папаверином, никотиновой кислотой,

4% сульфатом магния, 5% бромом на шейный отдел позвоночника N 12-15 2. Водные процедуры углекислые, сульфидные ванны домашний душ, веерный и циркулярный душ, после процедур растирание жестким полотенцем.
3. Иглорефлексотерапия и успокаивающий массаж в медленном темпе, разминание воротниковой зоны.
4. Фитотерапия:боярышник, шалфей, хмель, валерьяна, пустырник. заманиха,

II. Ваготоники.
Электрофорез с кальцием, кофеином, мезатоном на шейный отдел позвоночника N 12-15
2. Водные процедуры солено-хвойные и родоновые ванны домашний душ, веерный и циркулярный душ, после процедур растирание жестким полотенцем.
3. Иглорефлексотерапия и поверхностный массаж в быстром темпе, растирание, вибрационный массаж.
4. Фитотерапия: элеутерококк, золотой корень, жень-шень, заманиха

Слайд 111

Медикаментозная коррекция – «базисная терапия»
Нейрометаболиты
Вегетотропные препараты
Мембраностабилизаторы
Метаболиты и кардиотрофики

Слайд 112

1.Нейрометаболиты
а) Стимулирующие
Аминалон 0,25-0,5 х 3 (уменьшает АД, ЧСС)
Пирацетам 30-50 мг/кг/сут (исключен FDAПирацетам

30-50 мг/кг/сут (исключен FDA из списка лекарственных средств и относится к биологически активным добавкам БАД)
Глутаминовая кислота 0,1-1,0 х 2-3
Пиридитол 0,03-0,5 /сут
Семакс 0,1% 1-2 капли в каждый носовой ход 2 раза в день (утром и днем), 200-400 мкг/сутки (после 5 лет)
Энцефабол 0,01-0,3 г/сут в 2-3 приема
Церебролизин 1-2 мл/ сут в/м

Слайд 113

1.Нейрометаболиты
б) Седативные
Глицин 0,05-0,1 х 2-3
Пикамилон 0,02-0,05 х 3
Пантогам 0,25-0,5 х 3

(гипотензивный эффект)
Фенибут 50-250 мг х 3
Адаптол 0,3-0,5 х 3 ( с 10 лет)
Назначаем на 2 мес, чередуя до 6 мес

Слайд 114

2.Вегетотропные препараты
Беллатаминал 1 т. х 2-3
Цигапан 200-400 мг х 1 (БАД)
Нейровитан

¼-1 таб. х 3
Витамин В1 + алоэ 0,5 мл в 1 шприце
Витамин В6 + АТФ в 1 шприце
через день

Слайд 115

3.Мембраностабилизаторы
Витамины А, Е, С по 1 мес х 2 р/год
Препараты селена

2 мес х 2 р/год
Мексидол 50-100 мг х 3 (в/м, затем перорально)

Слайд 116

4. Метаболиты, кардиотрофики
Актовегин/солкосерил 2 мл в/м через день № 5-10
Карнитина хлорид

5,0 в 100 мл физ.р-ра в/в кап
Цитохром С 4,0 в/в на физ.р-ре или в/м через день №5-10
Рибофлавина мононуклеотид 1,0 в/м через день №10
Элькар –утро, обед 10-30 кап
Кудесан вечер 5-10 кап
Липоевая кислота 1т. Х 2-3
Предуктал ???
Милдронат сироп 12,5–25 мг/кг в день, не более 1 г
Магнерот 1-2 таб. Х 3 до 6 мес.
Краланин до 2-х лет - по 3 капли, с 2-х до 6-ти лет - по 5 капель, с 6-ти лет - по 10 капель х 3

Слайд 117

Для повышения психической устойчивости
психотропные препараты в зависимости от ведущего психопатологического синдрома

с индивидуальным подбором лекарственных средств и дозировок и длительностью приема 2-3 мес.

Слайд 118

Согласно «Протокола»
Флудрокортизон (0,1–1 мг/сут) + увеличение количества натрия хлорида в суточном

рационе (необходим контроль АД).
При неэффективности - мидодрин (2,5–10 мг 3 раза в день).
Синокаротидные синкопе возможно применение (мидодрин), хотя в целом лекарственная терапия малоэффективна, при выраженной кардиоингибиторной реакции рассматривают вопрос об имплантации кардиостимулятора.
ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ При простом вазовагальном обмороке необходимости в стационарном обследовании и лечении нет.
Госпитализация показана в следующих случаях: — при подозрении на синкопе, связанные с кардиологическими или не- врологическими заболеваниями; — возраст пациента старше 70 лет; — частые синкопе; — синкопе, возникающие при физической нагрузке или после неё; — синкопе на фоне умеренной или выраженной ортостатической гипо- тензии.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ Хирургическое лечение необходимо при подключичном синдроме обкрадывания (ангиопластика, каротидно-подключичное шунтирование, устранение сдавления сосуда извне).

Слайд 119

Показания для имплантации искусственного водителя ритма
Асистолия более 3 сек
Асистолия во время

спонтанного синкопе более 6 сек

Слайд 120

Прогноз
риск смерти или развития жизнеугрожающих состояний
риск рецидива синкопе или физического

повреждения.
Риск смерти и жизнеопасных событий
факторы риска ВСС - структурная патология сердца или первичная электрическая нестабильность миокарда

Слайд 121

Рецидив синкопе и риск физического повреждения
рецидивы возникают у 1/3 пациентов в

следующие 3 года
важно количество эпизодов в течение жизни
психиатрическое заболевание и возраст более 45 лет ассоциируются с высоким риском псевдосинкопе
пол, положительная ортостатическая проба, выраженность клинической картины и наличие или отсутствие структурного заболевания сердца не имеют прогностической ценности

Слайд 122

Качество жизни
физическое повреждение вследствие синкопе сопоставимо с хроническими заболеваниями, такими т.к.

хронический артрит, рецидивирующее депрессивное расстройство средней степени тяжести и терминальная стадия патологии почек
при часто повторяющимися синкопе психосоциальное нарушение сказывается на многих сферах проявления жизнедеятельности человека (в среднем на 33 % оцениваемых параметров, определяющих качество жизни).
синкопе обусловливает ограничение в движении, усугубляет депрессию, способствует усилению боли и ощущения дискомфорта.
при периодически возникающих синкопе у больного постоянно присутствует страх их повтора

Слайд 123

Синкопальные состояния

Содержание

Актуальность Согласно результатам крупномасштабного популяционного Фремингемского исследования, проводимого на протяжении 26

ТЕРМИНОЛОГИЯОбморок — синдром, характеризующийся кратковременной и относительно внезапной потерей сознания, утратой

СТАДИИ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ Предвестников (пресинкопальное состояние) Термин «пресинкопальный» обозначает симптомы и

СТЕПЕНИ ВЫРАЖЕННОСТИ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ (Н.К.Боголепов с соавт.,1968):1.Пресинкопальное состояние: I степени —

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ РАЗВИТИЯ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ:исходная неполноценность церебральных структур, обеспечивающих гемодинамику, адекватную

МКБ X— психогенный обморок — F48.8;— синокаротидный синдром — G90.0;— тепловой

КЛАССИФИКАЦИЯ ЕВРОПЕЙСКОГО ОБЩЕСТВА КАРДИОЛОГОВI. Синкопе, связанные с развитием церебральной гипоперфузии: 1.1.

I. Синкопе, связанные с развитием церебральной гипоперфузии:1.1. Нейрокардиогенные (нейрорефлекторные) синкопе(24-66%):а) вазовагальное

НЕЙРОКАРДИОГЕННЫЕ (нейрорефлекторные) СИНКОПЕгруппа клинических синдромов, проявляющихся приступами потери сознания и связанных

Синокаротидные обмороки характерны для людей среднего возраста возникает при резком запрокидывании

1.2. Ортостатическая гипотензия (8-10%): — первичная вегетативная недостаточность (чистая вегетативная

Ортостатические обморокипоявляются исключительно при переходе из горизонтального в вертикальное положение.

Вегетативная недостаточностьОстрая или подострая вегетативная дисфункция- вариант острого идиопатического полиневрита, сходного

Симптомы нарушения толерантности к переходу в вертикальное положениеОбморок Головокружение/предобморочное состояниеОбщая слабость,

Клинические синдромы нарушения толерантности к переходу в вертикальное положение Классическая ОГ клинически

Начальная ОГ характеризуется немедленным снижением АД после перехода в вертикальное положение

1.3. Нарушение ритма (11-14%)— дисфункция синусового узла (включая синдром брадикардии, СССУ,

Для аритмогенных синкопе харектерно:возникновение на фоне физической нагрузки, (вазовагальные обмороки возникают

СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА (СССУ)вариант дисфункции СУ, вызванной органическим поражением миокарда