Свойства опухоли

Июль 31, 2022

Главная
Медицина
Свойства опухоли

Содержание

2. ГЕНЫ ОТВЕТСТВЕННЫЕ ЗА ОПУХОЛЕВАЙ РОСТ 1. ГЕНЫ УСИЛИВАЮЩИЕ РОСТ (ПРОТООНКОГЕНЫ) – НОРМАЛЬНЫЕ ГЕНЫ НЕОБХОДИМЫЕ ДЛЯ ОБНОВЛЕ-НИЯ
3. Клеточные онкогены (с- onc) идентичны вирусным онкогенам (v-onc) C - abl - двойник вируса лейкоза мышей
4. Механизмы которые вызывают активацию или суперэкспрессию онкогенов - Амплификация - умножение количества копий генов (mus) -
5. норма Стимуляция передачи сигнала опухолевая трансформация активация прото- онкогены индукция системы роста и пролиферации клеток прото-
6. опухолевая трансформация с участием генов - супрессоров Повреждение или утрата гена-супрессора прото- онкогены Нарушение системы Передачи
7. Клеточные онкогены (с-onc; от с - ctllular)
8. Схема двухстадийности канцерогенеза Диметилбензантрацен – ДМБА ДМБА кротоновое масло опухоль ДМБА скипидар нет опухоли ДМБА кротоновое
9. Химические канцероген ы экзогенные ( природные и антропогенные ) Канцерогены прямого действия - хлорэтиламин, эпоксипропан Канцерогены
10. Канцерогены непрямого действия
13. Физические факторы канцерогенеза Излучения состоящие из заряженных частиц - электронные и протонные пучки - пучки отрицательных
14. Формы рака связанные с наследственностью Наследственно – аутосомные доминантные формы Семейные раки - Аутосомно-рецессивные синдромы, связанные
15. Наследственно – аутосомные доминантные формы опухолей Семейная ретинобластома - Семейный аденоматозный полипоз толстого кишечника Синдром множественных
16. Виды опухолевого атипизма Относительная автономность и нерегулируемость размножения клеток - утрата максимального лимита клеточного деления Хайфлика
17. Виды опухолевого атипизма 2. Снижение уровня дифференцировки опухолевых клеток а). Метаболический атипизм - унификация (упрощение )
18. Виды опухолевого атипизма 2. Снижение уровня дифференцировки опухолевых клеток б). Морфологический атипизм - клеточная анаплазия -
20. Скачать презентацию

Слайд 2

ГЕНЫ ОТВЕТСТВЕННЫЕ ЗА ОПУХОЛЕВАЙ РОСТ
1. ГЕНЫ УСИЛИВАЮЩИЕ РОСТ (ПРОТООНКОГЕНЫ) – НОРМАЛЬНЫЕ

ГЕНЫ НЕОБХОДИМЫЕ ДЛЯ ОБНОВЛЕ-НИЯ И РОСТА КЛЕТОЧНОЙ МАССЫ (ДОМИНАНТНЫЕ).
2. ГЕНЫ ТОРМОЗЯЩИЕ РОСТ, ИЛИ ТУМОРСУПРЕС-СИРУЮЩИЕ ГЕНЫ (Rb – ген) (рецессивные).
3. ГЕНЫ, РЕГУЛИРУЮЩИЕ АПОПТОЗ
- мутированный протоонкоген bcl-2, в норме
ингибирующий апоптоз
- мутированный протоонкоген bax, в норме
стимулирующий апоптоз
- нормальный ген p-53, который стимулирует синтез
продукта онкогена bax и через него усиливает
апоптоз

Слайд 3

Клеточные онкогены (с- onc) идентичны вирусным онкогенам (v-onc)
C - abl -

двойник вируса лейкоза мышей
Абельсона
C - fos - аналог вируса костной саркомы
мышей
C - mus - аналог вируса птичьего
миелоцитоматоза
C – src - аналог вируса мышиной саркомы
Рауса
C – sis - аналог вируса саркомы
шерстистых обезьян

Слайд 4

Механизмы которые вызывают активацию или суперэкспрессию онкогенов
- Амплификация - умножение количества

копий генов (mus)
- Транслокация - перемещение участка хромосом (abl, mus)
- Инсерция провирусов- вставка (и вирусы и их фрагменты)
- Делеция гена - утеря генетического материала (fos, src, abl, mus)
- Точковая мутации (mus)

Слайд 5

норма
Стимуляция передачи сигнала
опухолевая трансформация
активация
прото-
онкогены
индукция системы роста
и пролиферации клеток
прото-
онкогены
нарушение

системы
передачи сигналов

онкогены

злокачественная трансформация

усиленный рост и пролиферация клеток

Слайд 6

опухолевая трансформация с участием генов - супрессоров
Повреждение или утрата гена-супрессора

прото-
онкогены

Нарушение
системы
Передачи
сигналов

онкогены

Злокачественная трансформация

усиленный рост и пролиферация клеток

Слайд 7

Клеточные онкогены (с-onc; от с - ctllular)

Слайд 8

Схема двухстадийности канцерогенеза
Диметилбензантрацен – ДМБА
ДМБА кротоновое масло опухоль
ДМБА скипидар нет опухоли
ДМБА

кротоновое масло скипидар
опухоль
ДМБА скипидар кротоновое масло
нет опухоли

Слайд 9

Химические канцероген ы экзогенные ( природные и антропогенные )
Канцерогены прямого действия
-

хлорэтиламин, эпоксипропан
Канцерогены непрямого действия
- полициклические ( ароматические
углеводороды ) : бензапирен, дибен-зантрацен, дибензпирен, диметилантрен
- ароматические амины : нафтиламин, ацетиламинофлуорен, бензидин, диметиламиноазобензол
- нитрозосоединения : этилнитро- и метилнитрозомочевины, диметил- и диэтилнитрозоамины
- микотоксины : афлатоксины

Слайд 10

Канцерогены непрямого действия

Слайд 11

Слайд 12

Слайд 13

Физические факторы канцерогенеза
Излучения состоящие из заряженных частиц
- электронные и протонные

пучки
- пучки отрицательных пи – мезонов
( пионов )
- тяжелые ионы
- β – и α – излучение радиоактивных
нуклидов
Излучения, не имеющие зарядов
- электромагнитные волны
- рентгеновское излучение
- γ – излучение радиоактивных нуклидов
- нейтронные пучки

Слайд 14

Формы рака связанные с наследственностью
Наследственно – аутосомные доминантные формы
Семейные раки
- Аутосомно-рецессивные

синдромы, связанные с нарушением репарации ДНК

Слайд 15

Наследственно – аутосомные доминантные формы опухолей
Семейная ретинобластома
- Семейный аденоматозный полипоз толстого

кишечника
Синдром множественных эндокринных опухолей
- Нейрофиброматоз 1 и 2 типов

Слайд 16

Виды опухолевого атипизма
Относительная автономность и нерегулируемость размножения клеток
- утрата максимального

лимита клеточного деления Хайфлика
- иммортализация (“ускользание” от старения) – бессмертие данного клона клеток
- утрата свойств контактного торможения деления (в норме – это подавление пролиферации клеток при их контакте друг с другом)

Слайд 17

Виды опухолевого атипизма
2. Снижение уровня дифференцировки опухолевых клеток
а). Метаболический атипизм
-

унификация (упрощение ) изоферментного спектра различных ферментов
- активация анаэробного гликолиза
- отрицательный эффект Пастера
- преобладание синтеза белков и нуклеиновых кислот над катаболизмом
- синтез белков эмбрионального периода
- уменьшение синтеза и содержания гистонов – белков супрессоров синтеза ДНК
- феномен “метаболических ловушек” (усиленный захват опухолью глюкозы, аминокислот, холестерина

Слайд 18

Виды опухолевого атипизма
2. Снижение уровня дифференцировки опухолевых клеток
б). Морфологический атипизм
-

клеточная анаплазия
- тканевой атипизм
в). Антигенный атипизм
- антигенное упрощение (снижение уровня синтеза органоспецифических антигенов)
- антигенная дивергенция (синтез антигенов несвойственных здоровой ткани)
- антигенная риверсия (синтез эмбриональных антигенов)

Свойства опухоли

Содержание

ГЕНЫ ОТВЕТСТВЕННЫЕ ЗА ОПУХОЛЕВАЙ РОСТ1. ГЕНЫ УСИЛИВАЮЩИЕ РОСТ (ПРОТООНКОГЕНЫ) – НОРМАЛЬНЫЕ

Клеточные онкогены (с- onc) идентичны вирусным онкогенам (v-onc)C - abl -

Механизмы которые вызывают активацию или суперэкспрессию онкогенов- Амплификация - умножение количества

нормаСтимуляция передачи сигналаопухолевая трансформация активацияпрото-онкогеныиндукция системы роста и пролиферации клетокпрото-онкогенынарушение

опухолевая трансформация с участием генов - супрессоровПовреждение или утрата гена-супрессора

Клеточные онкогены (с-onc; от с - ctllular)

Схема двухстадийности канцерогенезаДиметилбензантрацен – ДМБАДМБА кротоновое масло опухольДМБА скипидар нет опухолиДМБА

Химические канцероген ы экзогенные ( природные и антропогенные )Канцерогены прямого действия -

Канцерогены непрямого действия

Физические факторы канцерогенезаИзлучения состоящие из заряженных частиц - электронные и протонные

Формы рака связанные с наследственностьюНаследственно – аутосомные доминантные формыСемейные раки- Аутосомно-рецессивные

Наследственно – аутосомные доминантные формы опухолейСемейная ретинобластома- Семейный аденоматозный полипоз толстого

Виды опухолевого атипизмаОтносительная автономность и нерегулируемость размножения клеток - утрата максимального

Виды опухолевого атипизма2. Снижение уровня дифференцировки опухолевых клеток а). Метаболический атипизм-

Виды опухолевого атипизма2. Снижение уровня дифференцировки опухолевых клеток б). Морфологический атипизм-

Похожие презентации