Типы иммунных ответов. Инфекционный иммунитет. Иммунитет и опухолевый рост. Трансплантационный иммунитет. (Занятие 1)

Содержание

Слайд 2

«Типы иммунных ответов. Краткая информация по разделам: инфекционный иммунитет; иммунитет и

«Типы иммунных ответов. Краткая информация по разделам: инфекционный иммунитет; иммунитет и

опухолевый рост; трансплантационный иммунитет»

Цикл 2 «Клиническая иммунология»
Занятие№1

Слайд 3

Фронтальный опрос- вопросы Дайте определение понятию иммунитет. Дайте характеристику врожденному иммунитету.

Фронтальный опрос- вопросы

Дайте определение понятию иммунитет.
Дайте характеристику врожденному иммунитету.
Дайте

характеристику приобретенному иммунитету.
Дайте характеристику гуморальному иммунитету.
Дайте характеристику клеточному иммунитету.
Каким образом происходит взаимодействие врожденного и приобретенного иммунитета?
Назовите основные свойства иммунной системы человека.
Слайд 4

1. Инфекционный иммунитет: локализация патогенов в клетке А.А.Ярилин, 2010

1. Инфекционный иммунитет: локализация патогенов в клетке

А.А.Ярилин, 2010

Слайд 5

Зависимость типа иммунного ответа от типа патогена Гуморальный ответ Развивается в

Зависимость типа иммунного ответа от типа патогена

Гуморальный ответ

Развивается в основном

на внеклеточные паразиты (большинство бакте
рий).

Клеточный ответ

Развивается в основном на внутриклеточно-паразитирующие патогены(вирусы и внутриклеточно паразитирующие бактерии).

Слайд 6

Зависимость типа иммунного ответа от типа презентации антигена Внеклеточные патогены Внеклеточные

Зависимость типа иммунного ответа от типа презентации антигена

Внеклеточные патогены

Внеклеточные антигены представляются

в молекулах MHC I I класса, которые распознаются CD4+Т хелперами
(внеклеточный АГ - MHC I I - CD4 +
гуморальный тип ответа).

Внутриклеточные патогены

Внутриклеточные антигены представляются в молекулах MHC I класса, которые распознаются CD8+цитотоксическими Т –лимфоцитами
(внутриклеточный АГ - MHC I - CD8+ клеточный тип ответа).

Слайд 7

Внеклеточные патогены Внутриклеточные патогены эндоцитоз патогена, слияние фагосомы с лизосомой, деградация

Внеклеточные патогены

Внутриклеточные патогены

эндоцитоз патогена,
слияние фагосомы с лизосомой,
деградация антигена,
упаковка антигенных пептидов

в молекулы MHC II класса,
экспрессия на поверхность АПК,
CD 4 (корецепторы Т хелперов) распознают молекулы MHC II класса
рецепторы Тh распознают антиген

деградация внутриклеточных АГ в протеосоме,
упаковка антигенных пептидов в молекулы MHC I класса,
экспрессия на поверхность АПК,
CD 8 ( корецепторы Т цитотоксических) распознают молекулы MHC I класса,
рецепторы цитотоксических Т лимфоцитов распознают антиген

Слайд 8

Разные типы иммунных ответов Th fn IL- 21 IL-21, IL-10, IL-

Разные типы иммунных ответов

Th fn

IL-
21

IL-21, IL-10, IL- 6

Синтез иммуноглобулинов

IL-21

Гуморальный или
клеточный

тип
ответа
Слайд 9

Схема гуморального иммунного ответа Tfn IL-21,10,6 IL-21

Схема гуморального иммунного ответа

Tfn

IL-21,10,6

IL-21

Слайд 10

Эффекторные механизмы защиты против внеклеточных патогенов НЕЙТРАЛИЗАЦИЯ Нейтрализующие антитела БАКТЕРИЯ ТОКСИН

Эффекторные механизмы защиты против внеклеточных патогенов
НЕЙТРАЛИЗАЦИЯ

Нейтрализующие антитела

БАКТЕРИЯ

ТОКСИН

Слайд 11

Эффекторные механизмы защиты против внеклеточных патогенов ОПСОНИЗАЦИЯ ОПСОНИЗАЦИЯ

Эффекторные механизмы защиты против внеклеточных патогенов
ОПСОНИЗАЦИЯ

ОПСОНИЗАЦИЯ

Слайд 12

Эффекторные механизмы защиты против внеклеточных патогенов Активация комплемента Лизис

Эффекторные механизмы защиты против внеклеточных патогенов
Активация комплемента

Лизис

Слайд 13

Клеточный иммунный ответ NK не образуются из Tн 1, а АКТИВИРУЮТСЯ их цитокинами -IL-2 и IFN-γ

Клеточный иммунный ответ

NK не образуются из Tн 1, а АКТИВИРУЮТСЯ их

цитокинами -IL-2 и IFN-γ
Слайд 14

Типы иммунного ответа

Типы иммунного ответа

Слайд 15

Типы иммунного ответа

Типы иммунного ответа

Слайд 16

Типы иммунного ответа

Типы иммунного ответа

Слайд 17

Типы иммунного ответа

Типы иммунного ответа

Слайд 18

Типы иммунного ответа

Типы иммунного ответа

Слайд 19

2. Иммунитет и атипичный клеточный рост: малигнизация, неоплазия, опухолевое перерождение клеток

2. Иммунитет и атипичный клеточный рост: малигнизация, неоплазия, опухолевое перерождение клеток

организма-хозяина.

Многие признаки морфологического, иммунологического и биохимического атипизма при неоплазии напоминают черты малодифференцированных зародышевых клеток.
Происходит утрата признаков дифференцировки или рост без признаков дифференцировки клеток.
Отменяются механизмы апоптоза. Клетки становятся «бессмертными».

Слайд 20

Иммунный надзор и опухолевый рост Иммунный надзор обеспечивает разрушение иммунной системой

Иммунный надзор и опухолевый рост

Иммунный надзор обеспечивает разрушение иммунной системой организма

появляющихся аномальных клеток , это предотвращает развитие большинства опухолей.
Иммунный надзор эффективно действует против онкогенных вирусов.
Опухолевые антигены – онкобелки, продукты онкогенов, которые присутствуют в неопластических клонах клеток.
Опухолеассоциированные антигены способны вызывать как клеточный, так и гуморальный иммунный ответ.
Слайд 21

Ответ иммунной системы на опухолевый рост включает многие механизмы: Активность естественных

Ответ иммунной системы на опухолевый рост включает многие механизмы:
Активность естественных киллеров

(врожденный иммунитет).
Активность клонов CD 8+лимфоцитов, распознающих опухолевые антигены.
Активность Т-хелперов 1 типа (ГЗТ).
Активность Т -хелперов (противоопухолевые антитела – чаще класса M).
Слайд 22

Врожденный и адаптивный противоопухолевый иммунитет и стадии опухолевого роста NK-зависимые механизмы

Врожденный и адаптивный противоопухолевый иммунитет и стадии опухолевого роста

NK-зависимые механизмы противоопухолевой

защиты преобладают на начальных стадиях ответа, когда количество трансформированных клеток не превышает 1000.
При возрастании числа опухолевых клеток до миллионов основную роль играют механизмы противоопухолевого иммунитета, опосредованные антиген-специфическим иммунным ответом клеточного или гуморального типа.
Слайд 23

Из истории: ЭРЛИХ, ПАУЛЬ (Ehrlich, Paul) (1854–1915) « У каждого человека

Из истории: ЭРЛИХ, ПАУЛЬ (Ehrlich, Paul) (1854–1915)

« У каждого человека с достаточно


высокой частотой возникают
«аномальные зачатки» –опухоли,
которые неизбежно разовьются
в смертельные, если их не будет
своевременно распознавать
и устранять иммунная система».
Слайд 24

И.И.Мечников (1845 – 1916 г.г.) "Весьма вероятно, что раковые заболевания человека

И.И.Мечников (1845 – 1916 г.г.)

"Весьма вероятно, что
раковые заболевания человека
обязаны

своим
происхождением
какому-нибудь вирусу,…
который усердно ищут,
но ещё не обнаружили".
1909 год.
Слайд 25

1910 год: Фрэнсис Пэйтон Роус – описал вирус, вызывающий опухоли мышц

1910 год: Фрэнсис Пэйтон Роус – описал вирус, вызывающий опухоли мышц

- саркомы у кур.


В 1909 г. Роус измельчил
опухолевую ткань, получил
бесклеточные экстракты и
ввел их другим курам,
получив саркомы, добился
передачи опухоли курам
нескольких поколений
(J.Exp.Med., 1911).

Слайд 26

Онкогены Вирусогенетическая теория к середине 70-х годов 20 века получила исчерпывающие

Онкогены

Вирусогенетическая теория к середине 70-х годов 20 века получила исчерпывающие

экспериментальные доказательства: многими исследователями были открыты десятки опухолеродных вирусов, доказано внедрение генома этих вирусов (полностью или частично) в геном трансформированных ими клеток, показана активность генов вируса в качестве клеточных генов.
Слайд 27

Онкогены В течение многих лет было неясно, почему и откуда у

Онкогены
В течение многих лет было неясно, почему и откуда у вирусов

появились гены, вызывающие рост опухолей. Сначала предполагали, что они изначально принадлежат вирусному геному.
Однако в 1989 г. в опытах по гибридизации вирусной ДНК с ДНК из клеток животных установили, что онкогены не присущи вирусам исходно, но получены ими из генома тех клеток, в которых они обитают.
Слайд 28

Онковирусы человека ДНК-вирусы: (HBV) - вирус гепатита В (HPV)-вирус папилломы человека

Онковирусы человека

ДНК-вирусы:
(HBV) - вирус гепатита В
(HPV)-вирус папилломы
человека (в особенности,

HPV-
16 и HPV-18)
герпес вирус типа 8 (HHV-8)
(EBV) вирус Эпштейна-Барр
(CMV) - цитомегаловирус

РНК-вирусы:


(HTLV-1 ) -Т-
лимфоцитарный
вирус человека
(HCV)- вирус
гепатита С
РНК-вирусы:

Слайд 29

Слайд 30

Папилломы(ВПЧ) Наиболее известными опухолями вирусного происхождения , являются бородавки (папилломы), вызываемые

Папилломы(ВПЧ)
Наиболее известными опухолями вирусного происхождения , являются бородавки (папилломы), вызываемые

вирусом папилломы человека (ВПЧ), Некоторые разновидности ВПЧ безвредны, некоторые вызывают образование бородавок на коже, некоторые поражают половые органы, некоторые штаммы приводят к развитию рака шейки матки и других органов.
Слайд 31

Теория многошагового канцерогенеза 1971 год: Альфред Г. Кнудсон –концепция многошагового канцерогенеза

Теория многошагового канцерогенеза

1971 год: Альфред Г. Кнудсон –концепция многошагового канцерогенеза

По А.Г.

Кнудсону, неоплазия формируется в результате накопления нескольких соматических мутаций, происходящих в разных участках генома, под действием различных мутагенов и в разное время – но в пределах одного и того же эволюционирующего в организме клона клеток («многошаговый канцерогенез»).
Этиология неоплазии всегда связана с мутагенами (химическими, физическими, вирусными и др.).
Слайд 32

Слайд 33

Слайд 34

ХИМИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ Бензол – миелотоксичный канцероген-лейкозоген Сильнейший химический канцероген – афлатоксин

ХИМИЧЕСКИЕ КАНЦЕРОГЕНЫ

Бензол – миелотоксичный канцероген-лейкозоген

Сильнейший химический канцероген – афлатоксин и его

продуцент Aspergillus fumigatus.

Асбест – один из канцерогенов рака легких и мезотелиом, его кристаллы в легких при асбестозе

Слайд 35

Мукоэпидермоидный рак легких В развитии рака легких доказана роль химических канцерогенов

Мукоэпидермоидный рак легких

В развитии рака легких доказана роль химических канцерогенов (полициклические

углеводороды, тяжелые металлы, асбест, нитрозосоединения). Вверху – легкое некурящего, внизу – легкое курильщика, умершего от рака легких.
Слайд 36

Омена апоптоза. Бессмертие опухолевых клеток. Основной способ терапии, воздействия на опухоли

Омена апоптоза. Бессмертие опухолевых клеток.

Основной способ терапии, воздействия на опухоли человека

- подавление клеточного деления.
Нормальные клетки человека делятся гораздо медленнее канцерогенных, поэтому химиотерапевтические препараты, препятствующие размножению клеток, влияют на опухоль гораздо сильнее, чем на прилежащие ткани.
Слайд 37

Слайд 38

Хроническое воспаление – фактор риска неоплазии Язвенный колит Аденокарцинома кишечника Хроническое

Хроническое воспаление – фактор риска неоплазии

Язвенный колит

Аденокарцинома
кишечника

Хроническое
воспаление

Дисплазия

Хронический язвенный колит

повышает риск рака толстой кишки в 5 -7 раз
Слайд 39

Онкомаркеры Белки, свойственные, в норме, тканям плода -α−фетопротеин, "раково-эмбрионального антигена" (РЭА),

Онкомаркеры

Белки, свойственные, в норме, тканям плода -α−фетопротеин, "раково-эмбрионального антигена" (РЭА), в

больших количествах начинают синтезировать многие неопластические клоны клеток.
При карциноме предстательной железы экспрессируется простатическая кислая фосфатаза, которая попадает в значительных количествах в кровь.
Эти и другие продукты опухолевых клеток используют в диагностических целях
Они называются онкомаркерами.
Онкомаркеры -
вещества, чаще- белковой природы, которые образуются в результате жизнедеятельности раковых клеток и появляются в крови у онкологических больных.
Слайд 40

Онкомаркеры В настоящее время не удалось разработать ни одного строго опухолеспецифичного

Онкомаркеры

В настоящее время не удалось разработать ни одного строго опухолеспецифичного теста,

способного определять только злокачественную опухоль данного типа и обеспечить её локализацию на возможно более ранних этапах формирования.
В частности, при таких патологических состояниях, как воспалительные заболевания печени, поджелудочной железы, легких и т.д. иногда встречается неспецифическое, умеренное повышение уровня онкомаркеров.
Слайд 41

Онкомаркеры

Онкомаркеры

Слайд 42

Муциноподобные онкомаркеры

Муциноподобные онкомаркеры

Слайд 43

Онкомаркеры, имеющие наибольшее значение в диагностике опухолей РЭА ( СА 19-9

Онкомаркеры, имеющие наибольшее значение в диагностике опухолей

РЭА (< 5,0 нг/мл) - маркер опухолей

и их метастазов.
СА 19-9 (<37 Ед/мл) - маркер карциномы поджелудочной железы.
СА 15-3 (<26,9 Ед/мл) - показатель течения заболевания и эффективности терапии карциномы молочной железы.
СА-125 (<  35 Ед/мл ) - основной маркер рака яичников и его метастазов.
АФП в гинекологии - один из основных маркеров состояния плода при беременности. В онкологии - маркер первичного рака печени.
Слайд 44

Пример использования онкомаркеров в диагностике рака яичников : СА-125 Важность определения

Пример использования онкомаркеров в диагностике рака яичников : СА-125

Важность определения СА125

в диагностике РЯ (рака яичника) несомненна. Уровень СА125 повышен более чем у 80% всех пациенток с РЯ. Однако его чувствительность на I и II стадиях довольно низка – он повышен не более чем у 50% пациенток.  СА125 не является строго специфичным маркером РЯ, так как его уровень может повышаться при доброкачественных гинекологических заболеваниях, эндометриозе, при злокачественных опухолях другой локализации, у здоровых женщин репродуктивного возраста.
Слайд 45

СА-125 и НЕ4 Наилучшие результаты получены при использовании НЕ 4 (секреторный

СА-125 и НЕ4

Наилучшие результаты получены при использовании НЕ 4 (секреторный

белок 4 эпидидимиса).
НЕ 4 принадлежит к семейству ингибиторов протеиназ и экспрессируется в нормальном эпителии репродуктивных органов, верхних дыхательных путей и поджелудочной железы. НЕ4 - кислый гликопротеин, с четырьмя дисульфидными связями и молекулярной массой 25 кДа.
Слайд 46

Алгоритм расчета риска наличия злокачественных опухолей яичника (Risk of Ovarian Malignancy

Алгоритм расчета риска наличия злокачественных опухолей яичника (Risk of Ovarian Malignancy

Algorithm, ROMA)

Алгоритм учитывает значение концентраций онкомаркеров HE4 и CА125, а также менопаузальный статус пациентки.
ROMA позволяет рассчитать вероятность эпителиального РЯ и дает возможность разделения на группы риска на основании рассчитанного значения. 

Слайд 47

Разделение на группы высокого и низкого риска Женщины в пременопаузе: ROMA

Разделение на группы высокого и низкого риска

Женщины в пременопаузе:  
   ROMA

> 12,9% - высокий риск обнаружения эпителиального РЯ   ROMA < 12,9% - низкий риск обнаружения эпителиального РЯ Женщины в постменопаузе:
ROMA > 24,7% - высокий риск обнаружения эпителиального РЯ ROMA < 24,7% - низкий риск обнаружения эпителиального РЯ
Слайд 48

ПСА –простатоспецифический антиген ПСА - гликопротеин (молекулярная масса 28,4 Кда), вырабатываемый

ПСА –простатоспецифический антиген

ПСА - гликопротеин (молекулярная масса 28,4 Кда), вырабатываемый секреторным

эпителием простаты и служащий для разжижения эякулята. Повышение концентрации ПСА в сыворотке крови выше нормы показывает наличие патологического процесса :
рак простаты (РПЖ).
доброкачественная гиперплазия простаты (ДГПЖ)
наличие воспаления или инфекции в простате ишемия или инфаркт простаты.
Слайд 49

ПСА У больных с III-IV стадией РПЖ отмечается концентрация ПСА 1000

ПСА

У больных с III-IV стадией РПЖ отмечается концентрация ПСА 1000 нг/мл

и выше (вплоть до 15000 нг/мл). Концентрация ПСА выше 30 нг/мл почти всегда означают наличие у обследуемого пациента злокачественных новообразований. При концентрациях 10-30 нг/мл (по данным различных авторов) вероятность наличия опухолей составляет 75-85%.
Слайд 50

Формы ПСА Клиническая ценность выявление ПСА значительно возрастает при определении различных

Формы ПСА

Клиническая ценность выявление ПСА значительно возрастает при определении различных его

форм.
В сыворотке крови ПСА находится в двух формах: свободной и связанной с 1-антихимотрипсином. Содержание свободной формы составляет около 10% от общего количества антигена.
Доля свободной фракции ПСА в сыворотке крови при РПЖ значительно ниже по сравнению с долей свободного ПСА при доброкачественном процессе.
Слайд 51

3. Трансплантационный иммунитет: основные понятия Гистосовместимость- возможность приживления трансплантированных органов и

3. Трансплантационный иммунитет: основные понятия

Гистосовместимость- возможность приживления трансплантированных органов и тканей,

определяемая идентичностью тканевых антигенов донора и реципиента.
Тканевое типирование – определение аллотипических вариантов молекул MHC у данной особи.
Цель тканевого типирования -подбор наиболее близких друг другу по антигенам главного комплекса гистосовместимости донора для реципиента для наиболее успешной трансплантации органов или тканей.
Слайд 52

Трансплантология: определения Аутотрансплантат- собственная ткань донора, перенесенная из одного участка организма

Трансплантология: определения

Аутотрансплантат- собственная ткань донора, перенесенная из одного участка организма в

другой.
Изотрансплантат –орган или ткань, пересаженная однояйцевому близнецу (или той же инбредной линии мышей). Отторжения не возникает. Все антигены –одинаковы.
Аллотрансплантат –орган или ткань, пересаживаемая генетически отличному от донора реципиенту того же вида. В этом случае клетки трансплантата экспрессируют аллоантигены, которые распознаются иммунной системой донора как чужеродные.
Ксенотрансплантат –орган или ткань, пересаживаемая реципиенту от особи другого вида.
Слайд 53

Трансплантационный иммунитет Отторжение трансплантированных тканей происходит в результате того, что иммунная

Трансплантационный иммунитет

Отторжение трансплантированных тканей происходит в результате того, что иммунная система

реципиента распознает чужеродные тканевые антигены гистосовместимости на клетках трансплантата и реагирует на них.
Наиболее важные антигены гистосовместимости закодированы в главном комплексе гистосовместимости (MCH-major histocompatibility complex), синоним MCH у человека является HLA-система (Human Leukocyte Antigen) - главный комплекс гистосовместимости у человека закодирован на коротком плече 6 пары хромосом.
Главный комплекс гистосовместимости – имеющийся у всех млекопитающих комплекс генов, продукты которых в первую очередь ответственны за отторжение аллогенных трансплантатов и взаимодействие лимфоцитов с антигенпрезентирующими клетками.
Слайд 54

Снелл, Доссе, Бенацераф Вехи «неифекционной иммунологии» -открытие генов главного комплекса гистосовместимости

Снелл, Доссе, Бенацераф

Вехи «неифекционной иммунологии» -открытие генов главного комплекса гистосовместимости :
Механизмы

распознавания клеток, иммунных реакций, отторжения трансплантата.
1980 г. – Нобелевская премия за открытия, касающиеся определенных структур на клеточной поверхности, регулирующих иммунные функции.
Слайд 55

Слайд 56

Слайд 57

Главный комплекс гистосовместимости (MHC )- совокупность генов на коротком плече 6

Главный комплекс гистосовместимости (MHC )- совокупность генов на коротком плече 6

хромосомы . Гены , кодирующие молекулы MHC I класса – локусы А,В,С; гены, кодирующие молекулы MHC I I класса –локусы DP, DQ, DR .

Молекулы главного комплекса гистосовместимости 1 и 2 класса, участвующие в процессе презентации антигена

Слайд 58

Законы наследования генов главного комплекса гистосовместимости (MHC) и иммунный ответ при

Законы наследования генов главного комплекса гистосовместимости (MHC) и иммунный ответ при

трансплантации

В соответствии с законами Менделя каждый индивид наследует два «половинных» набора (гаплотипа) генов MHC- по одному от каждого из родителей.
Иммунный ответ при трансплантации уникален тем, что чужеродные молекулы MHC непосредственно активируют Т-лимфоциты.
Реакция «хозяин против трансплантата» - отторжение аллогенного трансплантата происходит вследствие того, что он несет антигены, отсутствующие у реципиента.
Реакция трансплантат против хозяина (РТПХ) –процесс, развивающийся в результате иммунной реакции аллогенных лимфоцитов донора против тканей реципиента, неспособного к иммунному ответу на антигены донорских клеток.

Слайд 59

Типы отторжения трансплантата зависят от механизмов распознавания аллоантигенов 1.Тип распознавания происходит

Типы отторжения трансплантата зависят от механизмов распознавания аллоантигенов
1.Тип распознавания происходит

непосредственно в пересаженном органе :
Т -лимфоциты реципиента инфильтрируют трансплантат и распознают чужеродные молекулы MHC непосредственно на АПК донорского органа (прямое распознавание аллоантигена). В большинстве случаев развивается острое отторжение.
2.Тип распознавания происходит классическим путем в лимфатических узлах донора: АПК реципиента транспортируют антигенные пептиды трансплантата в ЛУ и представляют Т-лимфоцитам АГ –пептид в собственных молекулах MHC (непрямое распознавание аллоантигена) .в этом случае сила и скорость реакций отторжения намного меньше. Это обусловлено меньшим числом Т-лимфоцитов(0.2%), способных осуществлять непрямое распознавание аллоантигенов трансплантата.
Слайд 60

Скорость развития реакций отторжения

Скорость развития реакций отторжения

Слайд 61

Иммунологические механизмы сверхострого отторжения трансплантата В крови реципиента присутствуют предсуществующие цитотоксические

Иммунологические механизмы сверхострого отторжения трансплантата

В крови реципиента присутствуют предсуществующие цитотоксические антитела,

реагирующие с антигенами MHC I класса донорского органа (например, почки).
Причина – предшествующие переливания крови.
Механизм:
Комплекс антиген-антитело активирует систему комплемента, активирует хемотаксис нейтрофилов, вызывает повреждение базальных мембран, отторжение органа.
Слайд 62

Иммунологические механизмы острого отторжения трансплантата В пересаженном органе (почке) начинается гиперэкспрессия

Иммунологические механизмы острого отторжения трансплантата

В пересаженном органе (почке) начинается гиперэкспрессия молекул

MHC I и II класса, а также на поверхности эндотелиальных клеток. Причина – развитие воспалительного процесса.
Механизмы:
АЗКЦ (II тип гиперчувствительности).
III тип гиперчувствительности: комплекс антиген-антитело активирует систему комплемента, активирует хемотаксис нейтрофилов, вызывает разрушение базальных мембран, отторжение органа.
IV тип гиперчувствительности –ГЗТ (Th1;CD8+ цитотоксические лимфоциты, гиперактивированные макрофаги).
Слайд 63

Иммунологические механизмы хронического отторжения трансплантата Гистологические признаки хронического отторжения неспецифичны: инфильтрация

Иммунологические механизмы хронического отторжения трансплантата
Гистологические признаки хронического отторжения неспецифичны: инфильтрация паренхимы

почки лимфоцитами и макрофагами, разрушение околоканальцевых капилляров, утолщение базальной мембраны клубочков, истончение сосудистой стенки.
Стероидная терапия способна останавливать процессы хронического отторжения-за исключением случаев, когда развился выраженный фиброз трансплантата.
Слайд 64

Предотвращение отторжения трансплантата 1.Подбор донора: иммунологическое фенотипирование антигенов MHC I и

Предотвращение отторжения трансплантата

1.Подбор донора: иммунологическое фенотипирование антигенов MHC I и II

класса. Оптимально: донор и реципиент имеют одинаковые MHC II класса, особенно HLA-DR (именно они непосредственно активируют Т-хелперы реципиента); АВО – совместимость.
2. Применение неспецифических иммуносупрессантов :
Стероиды (противовоспалительное действие, угнетение АПК, снижение экспрессии MHC).
Угнетение синтеза ИЛ-2 и рецепторов ИЛ-2 лимфоцитами, получившими сигнал активации –(отсутствие клональной экспансии).
Азатиоприн (продукт его метаболизма включается в ДНК делящихся клеток и останавливает процесс деления –отсутствие клональной экспансии).
Слайд 65

Вопросы

Вопросы

Слайд 66

Тестовые вопросы Тип иммунного ответа зависит от: Локализации патогена. Типа цитокинов,

Тестовые вопросы

Тип иммунного ответа зависит от:
Локализации патогена.
Типа цитокинов, синтезируемых АПК.
От естественных

киллеров.
От способности патогена синтезировать белки-ловушки.
От способности патогенов синтезировать антипротеазы.
В процессинге и представлении эндогенных патогенов отсутствует стадия:
Хемотаксиса.
Фагоцитоза.
Слияния фагосомы с лизосомой.
Упаковка в молекулу MHC I I класса.
Экспрессия на поверхность АПК антигенного пептида в молекуле MHC I I класса.
Слайд 67

Тестовые вопросы В процессинге и представлении экзогенных патогенов отсутствует стадия: Хемотаксиса.

Тестовые вопросы

В процессинге и представлении экзогенных патогенов отсутствует
стадия:
Хемотаксиса.
Фагоцитоза.
Слияния фагосомы с

лизосомой.
Упаковка в молекулу MHC I класса.
Экспрессия на поверхность АПК антигенного пептида молекуле
MHC I I класса.
Иммунный ответ на внеклеточные бактерии не включает:
Антигенное распознавание.
Антигенную презентацию.
Клональную экспансию лимфоцитов.
Активацию Т-цитотоксических лимфоцитов (CD8+).
Синтез иммуноглобулинов.
Слайд 68

Тестовые вопросы Иммуноглобулины не способны: Активировать систему комплемента. Опсонизировать антигенный материал.

Тестовые вопросы

Иммуноглобулины не способны:
Активировать систему комплемента.
Опсонизировать антигенный материал.
Активировать фагоцитоз.
Вызывать антителозависимую клеточную

цитотоксичность.
Самостоятельно вызывать перфорацию мембраны клеток-мишеней.
Клеточный иммунный ответ:
Развивается преимущественно на внутриклеточные антигены.
Включает активацию Т-лимфоцитов - хелперов 2 типа.
Включает активацию Т-лимфоцитов-хелперов 1 типа.
Включает активацию цитотоксических Т-лимфоцитов.
Включает гиперактивацию макрофагов цитокинами Th1 лимфоцитов.
Слайд 69

Тестовые вопросы Ответ иммунной системы на опухолевый рост включает: Активность естественных

Тестовые вопросы

Ответ иммунной системы на опухолевый рост включает:
Активность естественных киллеров (врожденный

иммунитет).
Активность клонов CD 8+лимфоцитов, распознающих опухолевые антигены.
Активность Т-хелперов 1 типа (ГЗТ).
Активность Т -хелперов 2 типа (противоопухолевые антитела – чаще класса M).
Активность Т-и В-клеток памяти.
Онкомаркеры –это:
Продукты активации естественных киллеров.
Классы иммуноглобулинов.
Компоненты системы комплемента.
Опухолевые антигены.
Продукты опухолевых клеток. 
Слайд 70

Тестовые вопросы Механизмы острого отторжения трансплантата включают: АЗКЦ (II тип гиперчувствительности).

Тестовые вопросы

Механизмы острого отторжения трансплантата включают:
АЗКЦ (II тип гиперчувствительности).
III тип

гиперчувствительности: комплекс антиген-антитело
активирует систему комплемента, активирует хемотаксис нейтрофилов, вызывает разрушение базальных мембран, отторжение органа.
IV тип гиперчувствительности –ГЗТ (Th1; CD8+ цитотоксические
лимфоциты, гиперактивированные макрофаги).
Реакции ГНТ (I типа).
Реакции гиперчувствительности V типа.
Скорость развития хронического отторжения трансплантата:
Минуты-часы
Сутки
Сутки-недели
Месяцы
Годы 
Слайд 71

- Предыдущая
Формулы сокращенного умножения
Следующая -
День Народного Единства

Похожие презентации

Сердечно-сосудистые заболевания и беременность
Острый гнойный перфоративный отит, особенности течения у детей. Парацентез, показания к нему
Сарысудағы белокты электрофоретикалық патологиялық талдау
Дефицит а1-антитрипсина
Дезінфекція, дезінсекція та дератизація
Сестринский уход за пациентами с ранами
Клинико-психологическое сопровождение в рамках третичной профилактики пожилых с болезнью Паркинсона
Оказание первой помощи при ранах и наружных кровотечениях
Рак тела матки
Интерлейкины. Общая характеристика
Мышца. Мышечная система
Особенности строения слизистой оболочки полости рта в возрастном аспекте. Классификация заболеваний и повреждений СОПР
Комбинированная терапия начальных возрастных изменений
Вакцинация: вчера, сегодня и завтра
Заболевания сетчатки
Жатыр миомасы
Отек легких
Ишемическая болезнь сердца. Бета-блокаторы
Патофизиология системы эритроцитов
Цереброваскулярное заболевание
Анатомо-морфологические особенности формирующейся зубочелюстной системы у детей
Стандартизация в здравоохранении
Глоссарий (словарь терминов)
Семейство Orthomyxoviridae. Род Influenzavirus A,B,C. Строение вириона
Переломы нижней челюсти
Түсті металлургия саласындағы жұмысшылардың кәсіби аурушаңдығы және алдын - алу жолдары
Перенашивание беременности
Взаимосвязь психологического благополучия с установками к материнской роли
Вы можете прислать нам Вашу презентацию и мы опубликуем ее на сайте.
Обратная связь
Для правообладателей
Email: Нажмите что бы посмотреть